Гипоксия (медицина)

Гипоксия
Гипоксия
Другие имена	Гипоксия, недостаток кислорода, низкий уровень кислорода в крови (технически гипоксемия ), кислородное голодание.
	Цианоз руки у пожилого человека с пониженной сатурацией кислорода
Специальность	Пульмонология , токсикология
Симптомы	Цианоз , онемение или ощущение мурашек в конечностях.
Complications	Gangrene, necrosis
Risk factors	Diabetes, coronary artery disease, heart attack, stroke, embolism, thrombosis, deep-vein thrombosis, tobacco smoking

Гипоксия — это состояние, при котором организм или область тела лишены достаточного снабжения кислородом на тканевом уровне. ^[1] Гипоксию можно разделить на генерализованную , поражающую весь организм, и локальную , поражающую определенную область тела. ^[2] Хотя гипоксия часто является патологическим состоянием, изменения концентрации кислорода в артериях могут быть частью нормальной физиологии , например, во время напряженных физических упражнений .

Гипоксия отличается от гипоксемии и гипоксемии тем, что под гипоксией понимается состояние, при котором кислорода, присутствующего в тканях или во всем организме, недостаточно, тогда как гипоксемия и гипоксемия относятся конкретно к состояниям, при которых кислород в крови низкий или отсутствует . ^[3] Гипоксия, при которой происходит полное отсутствие поступления кислорода, называется аноксией .

Гипоксия может быть вызвана внешними причинами, когда дыхательный газ гипоксичен, или внутренними причинами, такими как снижение эффективности газообмена в легких, снижение способности крови переносить кислород, нарушение общей или местной перфузии или неспособность пострадавшего. ткани для извлечения кислорода или метаболической обработки достаточного количества кислорода из достаточно насыщенной кислородом крови.

Generalized hypoxia occurs in healthy people when they ascend to high altitude, where it causes altitude sickness leading to potentially fatal complications: high altitude pulmonary edema (HAPE) and high altitude cerebral edema (HACE).^[4] Hypoxia also occurs in healthy individuals when breathing inappropriate mixtures of gases with a low oxygen content, e.g., while diving underwater, especially when using malfunctioning closed-circuit rebreather systems that control the amount of oxygen in the supplied air. Mild, non-damaging intermittent hypoxia is used intentionally during altitude training to develop an athletic performance adaptation at both the systemic and cellular level.^[5]

Hypoxia is a common complication of preterm birth in newborn infants. Because the lungs develop late in pregnancy, premature infants frequently possess underdeveloped lungs. To improve blood oxygenation, infants at risk of hypoxia may be placed inside incubators that provide warmth, humidity, and supplemental oxygen. More serious cases are treated with continuous positive airway pressure (CPAP).

Classification

Hypoxia exists when there is a reduced amount of oxygen in the tissues of the body. Hypoxemia refers to a reduction in arterial oxygenation below the normal range, regardless of whether gas exchange is impaired in the lung, arterial oxygen content (C_{a_O₂} – which represents the amount of oxygen delivered to the tissues) is adequate, or tissue hypoxia exists.^[6] The classification categories are not always mutually exclusive, and hypoxia can be a consequence of a wide variety of causes.

By cause

Hypoxic hypoxia, also referred to as generalised hypoxia, may be caused by:
- Hypoventilation,^[7] which is insufficient ventilation of the lungs due to any cause (fatigue, excessive work of breathing, barbiturate poisoning, pneumothorax, sleep apnea, etc.).
- Low-inspired oxygen partial pressure, which may be caused by breathing normal air at low ambient pressures due to altitude,^[7]^[8] by breathing hypoxic breathing gas at an unsuitable depth, by breathing inadequately re-oxygenated recycled breathing gas from a rebreather,^[9] life support system, or anesthetic machine.
- Hypoxia of ascent (latent hypoxia) in freediving and rebreather diving.^[10]
- Airway obstruction, choking,^[7] drowning.
  - Chronic obstructive pulmonary disease (COPD)^[11]
  - Neuromuscular diseases or interstitial lung disease
- Malformed vascular system such as an anomalous coronary artery.^{[citation needed]}
Hypoxemic hypoxia is a lack of oxygen caused by low oxygen tension in the arterial blood, due to the inability of the lungs to sufficiently oxygenate the blood. Causes include hypoventilation, impaired alveolar diffusion, and pulmonary shunting.^[8] This definition overlaps considerably with that of hypoxic hypoxia.
Pulmonary hypoxia is hypoxia from hypoxemia due to abnormal pulmonary function, and occurs when the lungs receive adequately oxygenated gas which does not oxygenate the blood sufficiently. It may be caused by:^[7]
- Ventilation perfusion mismatch (V/Q mismatch), which can be either low or high.^[8] A reduced V/Q ratio can be caused by impaired ventilation, which may be a consequence of conditions such as bronchitis, obstructive airway disease, mucus plugs, or pulmonary edema, which limit or obstruct the ventilation. In this situation there is not enough oxygen in the alveolar gas to fully oxygenate the blood volume passing through, and P_{a_O₂} will be low. Conversely, an increased V/Q ratio tends to be a consequence of impaired perfusion, in which circumstances the blood supply is insufficient to carry the available oxygen, P_{a_O₂} will be normal, but tissues will be insufficiently perfused to meet the oxygen demand. A V/Q mismatch can also occur when the surface area available for gas exchange in the lungs is decreased.^[8]
- Pulmonary shunt, in which blood passes from the right to the left side of the heart without being oxygenated. This may be due to anatomical shunts, in which the blood bypasses the alveoli, via intracardiac shunts, pulmonary arteriovenous malformations, fistulas, and hepatopulmonary syndrome, or physiological shunting, in which blood passes through non-ventilated alveoli.^[8]
- Impaired diffusion, a reduced capacity for gas molecules to move between the air in the alveoli and the blood, which occurs when alveolar–capillary membranes thicken. This can happen in interstitial lung diseases such as pulmonary fibrosis, sarcoidosis, hypersensitivity pneumonitis, and connective tissue disorders.^[7]
Circulatory hypoxia,^[8] also known as ischemic hypoxia or stagnant hypoxia, is caused by abnormally low blood flow to the lungs, which can occur during shock, cardiac arrest, severe congestive heart failure, or abdominal compartment syndrome, where the main dysfunction is in the cardiovascular system, causing a major reduction in perfusion. Arterial gas is adequately oygenated in the lungs, and the tissues are able to accept the oxygen available, but the flow rate to the tissues is insufficient. Venous oxygenation is particularly low.^[7]^[11]
Anemic hypoxia or hypemic hypoxia is the lack of capacity of the blood to carry the normal level of oxygen.^[8] It can be caused by anemia or:^[7]
- Carbon monoxide poisoning, in which carbon monoxide combines with the hemoglobin, to form carboxyhemoglobin (HbCO) preventing it from transporting oxygen.^[7]^[12]
- Methemoglobinemia, a change in the hemoglobin molecule from a ferrous ion (Fe₂⁺) to a ferric ion (Fe₃⁺), which has a lesser capacity to bind free oxygen molecules, and a greater affinity for bound oxygen. This causes a left shift in the O₂–Hb curve. It can be congenital or caused by medications, food additives or toxins, including chloroquine, benzene, nitrites, benzocaine.^[7]
Histotoxic hypoxia (Dysoxia)^[8] or Cellular hypoxia occurs when the cells of the affected tissues are unable to use oxygen provided by normally oxygenated hemoglobin.^[7] Examples include cyanide poisoning which inhibits cytochrome c oxidase, an enzyme required for cellular respiration in mitochondria. Methanol poisoning has a similar effect, as the metabolism of methanol produces formic acid which inhibits mitochondrial cytochrome oxidase.^[7]^[13]^{[clarification needed]}

Intermittent hypoxic training induces mild generalized hypoxia for short periods as a training method to improve sporting performance. This is not considered a medical condition.^[14] Acute cerebral hypoxia leading to blackout can occur during freediving. This is a consequence of prolonged voluntary apnea underwater, and generally occurs in trained athletes in good health and good physical condition.^[15]

By extent

Hypoxia may affect the whole body, or just some parts.

Generalized hypoxia

The term generalized hypoxia may refer to hypoxia affecting the whole body,^[16] or may be used as a synonym for hypoxic hypoxia, which occurs when there is insufficient oxygen in the breathing gas to oxygenate the blood to a level that will adequately support normal metabolic processes,^[8]^[13]^[7] and which will inherently affect all perfused tissues.

The symptoms of generalized hypoxia depend on its severity and acceleration of onset.In the case of altitude sickness, where hypoxia develops gradually, the symptoms include fatigue, numbness / tingling of extremities, nausea, and cerebral hypoxia.^[17]^[18] These symptoms are often difficult to identify, but early detection of symptoms can be critical.^[19]

In severe hypoxia, or hypoxia of very rapid onset, ataxia, confusion, disorientation, hallucinations, behavioral change, severe headaches, reduced level of consciousness, papilloedema, breathlessness,^[17] pallor,^[20] tachycardia, and pulmonary hypertension eventually leading to the late signs cyanosis, slow heart rate, cor pulmonale, and low blood pressure followed by heart failure eventually leading to shock and death.^[21]^[22]

Because hemoglobin is a darker red when it is not bound to oxygen (deoxyhemoglobin), as opposed to the rich red color that it has when bound to oxygen (oxyhemoglobin), when seen through the skin it has an increased tendency to reflect blue light back to the eye.^[23] In cases where the oxygen is displaced by another molecule, such as carbon monoxide, the skin may appear 'cherry red' instead of cyanotic.^[24] Hypoxia can cause premature birth, and injure the liver, among other deleterious effects.^[25]^[26]

Localized hypoxia

Vascular ischemia of the toes with characteristic cyanosis

Hypoxia that is localized to a region of the body, such as an organ or a limb. is usually the consequence of ischemia, the reduced perfusion to that organ or limb, and may not necessarily be associated with general hypoxemia. A locally reduced perfusion is generally caused by an increased resistance to flow through the blood vessels of the affected area.

Ischemia is a restriction in blood supply to any tissue, muscle group, or organ, causing a shortage of oxygen.^[27]^[28] Ischemia is generally caused by problems with blood vessels, with resultant damage to or dysfunction of tissue i.e. hypoxia and microvascular dysfunction.^[29]^[30] It also means local hypoxia in a given part of a body sometimes resulting from vascular occlusion such as vasoconstriction, thrombosis, or embolism. Ischemia comprises not only insufficiency of oxygen, but also reduced availability of nutrients and inadequate removal of metabolic wastes. Ischemia can be a partial (poor perfusion) or total blockage.

Compartment syndrome is a condition in which increased pressure within one of the body's anatomical compartments results in insufficient blood supply to tissue within that space.^[31]^[32] There are two main types: acute and chronic.^[31] Compartments of the leg or arm are most commonly involved.^[33]

If tissue is not being perfused properly, it may feel cold and appear pale; if severe, hypoxia can result in cyanosis, a blue discoloration of the skin. If hypoxia is very severe, a tissue may eventually become gangrenous.

By affected tissues and organs

Any living tissue can be affected by hypoxia, but some are particularly sensitive, or have more noticeable or notable consequences.

Cerebral hypoxia

Cerebral hypoxia is hypoxia specifically involving the brain. The four categories of cerebral hypoxia in order of increasing severity are: diffuse cerebral hypoxia (DCH), focal cerebral ischemia, cerebral infarction, and global cerebral ischemia. Prolonged hypoxia induces neuronal cell death via apoptosis, resulting in a hypoxic brain injury.^[34]^[35]

Oxygen deprivation can be hypoxic (reduced general oxygen availability) or ischemic (oxygen deprivation due to a disruption in blood flow) in origin. Brain injury as a result of oxygen deprivation is generally termed hypoxic injury. Hypoxic ischemic encephalopathy (HIE) is a condition that occurs when the entire brain is deprived of an adequate oxygen supply, but the deprivation is not total. While HIE is associated in most cases with oxygen deprivation in the neonate due to birth asphyxia, it can occur in all age groups, and is often a complication of cardiac arrest.^[36]^[37]^[38]

Corneal hypoxia

Although corneal hypoxia can arise from any of several causes, it is primarily attributable to the prolonged use of contact lenses.^[39] The corneas are not perfused and get their oxygen from the atmosphere by diffusion. Impermeable contact lenses form a barrier to this diffusion, and therefore can cause damage to the corneas. Symptoms may include irritation, excessive tearing and blurred vision. The sequelae of corneal hypoxia include punctate keratitis, corneal neovascularization and epithelial microcysts.^[39]

Intrauterine hypoxia

Intrauterine hypoxia, also known as fetal hypoxia, occurs when the fetus is deprived of an adequate supply of oxygen. It may be due to a variety of reasons such as prolapse or occlusion of the umbilical cord, placental infarction, maternal diabetes (prepregnancy or gestational diabetes)^[40] and maternal smoking. Intrauterine growth restriction may cause or be the result of hypoxia. Intrauterine hypoxia can cause cellular damage that occurs within the central nervous system (the brain and spinal cord). This results in an increased mortality rate, including an increased risk of sudden infant death syndrome (SIDS). Oxygen deprivation in the fetus and neonate have been implicated as either a primary or as a contributing risk factor in numerous neurological and neuropsychiatric disorders such as epilepsy, attention deficit hyperactivity disorder, eating disorders and cerebral palsy.^[41]^[42]^[43]^[44]^[45]^[46]

Tumor hypoxia

Tumor hypoxia is the situation where tumor cells have been deprived of oxygen. As a tumor grows, it rapidly outgrows its blood supply, leaving portions of the tumor with regions where the oxygen concentration is significantly lower than in healthy tissues. Hypoxic microenvironements in solid tumors are a result of available oxygen being consumed within 70 to 150 μm of tumour vasculature by rapidly proliferating tumor cells thus limiting the amount of oxygen available to diffuse further into the tumor tissue. The severity of hypoxia is related to tumor types and varies between different types. Research has shown that the level of oxygenation in hypoxic tumor tissues is poorer than normal tissues and it is reported somewhere between 1%–2% O2.^[47] In order to support continuous growth and proliferation in challenging hypoxic environments, cancer cells are found to alter their metabolism. Furthermore, hypoxia is known to change cell behavior and is associated with extracellular matrix remodeling and increased migratory and metastatic behavior.^[48]^[49] Tumour hypoxia is usually associated with highly malignant tumours, which frequently do not respond well to treatment.^[50]

Vestibular system

In acute exposure to hypoxic hypoxia on the vestibular system and the visuo-vestibular interactions, the gain of the vestibulo–ocular reflex (VOR) decreases under mild hypoxia at altitude. Postural control is also disturbed by hypoxia at altitude, postural sway is increased, and there is a correlation between hypoxic stress and adaptive tracking performance.^[51]

Signs and symptoms

Arterial oxygen tension can be measured by blood gas analysis of an arterial blood sample, and less reliably by pulse oximetry, which is not a complete measure of circulatory oxygen sufficiency. If there is insufficient blood flow or insufficient hemoglobin in the blood (anemia), tissues can be hypoxic even when there is high arterial oxygen saturation.

Cyanosis^[52]
Headache^[52]^[53]^[54]
Decreased reaction time,^[55] disorientation, and uncoordinated movement.^[52]
Impaired judgment, confusion, memory loss and cognitive problems.^[52]^[53]
Euphoria or dissociation^[52]
Visual impairment^[53] A moderate level of hypoxia can cause a generalized partial loss of color vision affecting both red-green and blue-yellow discrimination at an altitude of 12,000 feet (3,700 m).^[56]
Lightheaded or dizzy sensation, vertigo^[52]
Fatigue, drowsiness, or tiredness^[52]
Shortness of breath^[52]
Palpitations may occur in the initial phases. Later, the heart rate may reduce significantly degree. In severe cases, abnormal heart rhythms may develop.
Nausea and vomiting^[52]
Initially raised blood pressure followed by lowered blood pressure as the condition progresses.^[52]
Severe hypoxia can cause loss of consciousness, seizures or convulsions, coma and eventually death. Breathing rate may slow down and become shallow and the pupils may not respond to light.^[52]
Tingling in fingers and toes^[53]
Numbness^[53]

Complications

Local tissue death and gangrene is a relatively common complication of ischaemic hypoxia. (diabetes, etc.)
Brain damage – cortical blindness is a known but uncommon complication of acute hypoxic damage to the cerebral cortex.^[57]
Obstructive sleep apnea syndrome is a risk factor for cerebrovascular disease and cognitive dysfunction.^[54]

Causes

Oxygen passively diffuses in the lung alveoli according to a concentration gradient, also referred to as a partial pressure gradient. Inhaled air rapidly reaches saturation with water vapour, which slightly reduces the partial pressures of the other components. Oxygen diffuses from the inhaled air to arterial blood, where its partial pressure is around 100 mmHg (13.3 kPa).^[58] In the blood, oxygen is bound to hemoglobin, a protein in red blood cells. The binding capacity of hemoglobin is influenced by the partial pressure of oxygen in the environment, as described by the oxygen–hemoglobin dissociation curve. A smaller amount of oxygen is transported in solution in the blood.^{[citation needed]}

In systemic tissues, oxygen again diffuses down a concentration gradient into cells and their mitochondria, where it is used to produce energy in conjunction with the breakdown of glucose, fats, and some amino acids.^[59] Hypoxia can result from a failure at any stage in the delivery of oxygen to cells. This can include low partial pressures of oxygen in the breathing gas, problems with diffusion of oxygen in the lungs through the interface between air and blood, insufficient available hemoglobin, problems with blood flow to the end user tissue, problems with the breathing cycle regarding rate and volume, and physiological and mechanical dead space.Experimentally, oxygen diffusion becomes rate limiting when arterial oxygen partial pressure falls to 60 mmHg (5.3 kPa) or below.^{[clarification needed]}^[60]

Almost all the oxygen in the blood is bound to hemoglobin, so interfering with this carrier molecule limits oxygen delivery to the perfused tissues. Hemoglobin increases the oxygen-carrying capacity of blood by about 40-fold,^[61] with the ability of hemoglobin to carry oxygen influenced by the partial pressure of oxygen in the local environment, a relationship described in the oxygen–hemoglobin dissociation curve. When the ability of hemoglobin to carry oxygen is degraded, a hypoxic state can result.^[62]

Ischemia

Ischemia, meaning insufficient blood flow to a tissue, can also result in hypoxia in the affected tissues. This is called 'ischemic hypoxia'. Ischemia can be caused by an embolism, a heart attack that decreases overall blood flow, trauma to a tissue that results in damage reducing perfusion, and a variety of other causes. A consequence of insufficient blood flow causing local hypoxia is gangrene that occurs in diabetes.^[63]

Diseases such as peripheral vascular disease can also result in local hypoxia. Symptoms are worse when a limb is used, increasing the oxygen demand in the active muscles. Pain may also be felt as a result of increased hydrogen ions leading to a decrease in blood pH (acidosis) created as a result of anaerobic metabolism.^[64]

G-LOC, or g-force induced loss of consciousness, is a special case of ischemic hypoxia which occurs when the body is subjected to high enough acceleration sustained for long enough to lower cerebral blood pressure and circulation to the point where loss of consciousness occurs due to cerebral hypoxia. The human body is most sensitive to longitudinal acceleration towards the head, as this causes the largest hydrostatic pressure deficit in the head.^[65]

Hypoxemic hypoxia

This refers specifically to hypoxic states where the arterial content of oxygen is insufficient.^[66] This can be caused by alterations in respiratory drive, such as in respiratory alkalosis, physiological or pathological shunting of blood, diseases interfering in lung function resulting in a ventilation-perfusion mismatch, such as a pulmonary embolus, or alterations in the partial pressure of oxygen in the environment or lung alveoli, such as may occur at altitude or when diving.^{[citation needed]}

Common disorders that can cause respiratory dysfunction include trauma to the head and spinal cord, nontraumatic acute myelopathies, demyelinating disorders, stroke, Guillain–Barré syndrome, and myasthenia gravis. These dysfunctions may necessitate mechanical ventilation. Some chronic neuromuscular disorders such as motor neuron disease and muscular dystrophy may require ventilatory support in advanced stages.^[54]

Carbon monoxide poisoning

Carbon monoxide competes with oxygen for binding sites on hemoglobin molecules. As carbon monoxide binds with hemoglobin hundreds of times tighter than oxygen, it can prevent the carriage of oxygen.^[67]Carbon monoxide poisoning can occur acutely, as with smoke intoxication, or over a period of time, as with cigarette smoking. Due to physiological processes, carbon monoxide is maintained at a resting level of 4–6 ppm. This is increased in urban areas (7–13 ppm) and in smokers (20–40 ppm).^[68] A carbon monoxide level of 40 ppm is equivalent to a reduction in hemoglobin levels of 10 g/L.^[68]^{[note 1]}

Carbon monoxide has a second toxic effect, namely removing the allosteric shift of the oxygen dissociation curve and shifting the foot of the curve to the left.^{[clarification needed]} In so doing, the hemoglobin is less likely to release its oxygen at the peripheral tissues.^{[clarification needed]}^[61] Certain abnormal hemoglobin variants also have higher than normal affinity for oxygen, and so are also poor at delivering oxygen to the periphery.^{[clarification needed]}^{[citation needed]}

Altitude

Atmospheric pressure reduces with altitude and proportionally, so does the oxygen content of the air.^[69] The reduction in the partial pressure of inspired oxygen at higher altitudes lowers the oxygen saturation of the blood, ultimately leading to hypoxia.^[69] The clinical features of altitude sickness include: sleep problems, dizziness, headache and oedema.^[69]

Hypoxic breathing gases

The breathing gas may contain an insufficient partial pressure of oxygen. Such situations may lead to unconsciousness without symptoms since carbon dioxide levels remain normal and the human body senses pure hypoxia poorly. Hypoxic breathing gases can be defined as mixtures with a lower oxygen fraction than air, though gases containing sufficient oxygen to reliably maintain consciousness at normal sea level atmospheric pressure may be described as normoxic even when the oxygen fraction is slightly below normoxic. Hypoxic breathing gas mixtures in this context are those which will not reliably maintain consciousness at sea level pressure.^[70]

One of the most widespread circumstances of exposure to hypoxic breathing gas is ascent to altitudes where the ambient pressure drops sufficiently to reduce the partial pressure of oxygen to hypoxic levels.^[69]

Gases with as little as 2% oxygen by volume in a helium diluent are used for deep diving operations. The ambient pressure at 190 msw is sufficient to provide a partial pressure of about 0.4 bar, which is suitable for saturation diving. As the divers are decompressed, the breathing gas must be oxygenated to maintain a breathable atmosphere.^[71]

It is also possible for the breathing gas for diving to have a dynamically controlled oxygen partial pressure, known as a set point, which is maintained in the breathing gas circuit of a diving rebreather by addition of oxygen and diluent gas to maintain the desired oxygen partial pressure at a safe level between hypoxic and hyperoxic at the ambient pressure due to the current depth. A malfunction of the control system may lead to the gas mixture becoming hypoxic at the current depth.^[72]

A special case of hypoxic breathing gas is encountered in deep freediving where the partial pressure of the oxygen in the lung gas is depleted during the dive, but remains sufficient at depth, and when it drops during ascent, it becomes too hypoxic to maintain consciousness, and the diver loses consciousness before reaching the surface.^[15]^[10]

Hypoxic gases may also occur in industrial, mining, and firefighting environments. Some of these may also be toxic or narcotic, others are just asphyxiant. Some are recognisable by smell, others are odourless.

Inert gas asphyxiation may be deliberate with use of a suicide bag. Accidental death has occurred in cases where concentrations of nitrogen in controlled atmospheres, or methane in mines, has not been detected or appreciated.^[73]

Other

Hemoglobin's function can also be lost by chemically oxidizing its iron atom to its ferric form. This form of inactive hemoglobin is called methemoglobin and can be made by ingesting sodium nitrite^[74]^{[unreliable medical source?]} as well as certain drugs and other chemicals.^[75]

Anemia

Hemoglobin plays a substantial role in carrying oxygen throughout the body,^[61] and when it is deficient, anemia can result, causing 'anaemic hypoxia' if tissue oxygenation is decreased. Iron deficiency is the most common cause of anemia. As iron is used in the synthesis of hemoglobin, less hemoglobin will be synthesised when there is less iron, due to insufficient intake, or poor absorption.^[62]^: 997–99

Anemia is typically a chronic process that is compensated over time by increased levels of red blood cells via upregulated erythropoetin. A chronic hypoxic state can result from a poorly compensated anaemia.^[62]^: 997–99

Histotoxic hypoxia

Histotoxic hypoxia (also called histoxic hypoxia) is the inability of cells to take up or use oxygen from the bloodstream, despite physiologically normal delivery of oxygen to such cells and tissues.^[76] Histotoxic hypoxia results from tissue poisoning, such as that caused by cyanide (which acts by inhibiting cytochrome oxidase) and certain other poisons like hydrogen sulfide (byproduct of sewage and used in leather tanning).^[77]

Mechanism

Tissue hypoxia from low oxygen delivery may be due to low haemoglobin concentration (anaemic hypoxia), low cardiac output (stagnant hypoxia) or low haemoglobin saturation (hypoxic hypoxia).^[78] The consequence of oxygen deprivation in tissues is a switch to anaerobic metabolism at the cellular level. As such, reduced systemic blood flow may result in increased serum lactate.^[79] Serum lactate levels have been correlated with illness severity and mortality in critically ill adults and in ventilated neonates with respiratory distress.^[79]

Physiological responses

Все позвоночные должны поддерживать кислородный гомеостаз, чтобы выжить, и у них развились физиологические системы, обеспечивающие адекватную оксигенацию всех тканей. У позвоночных, дышащих воздухом, кислород добывается легкими, гемоглобин в красных тельцах его транспортирует, сосуды распределяют кислород, а сердце доставляет его. Кратковременные изменения уровня оксигенации воспринимаются хеморецепторными клетками, которые реагируют активацией существующих белков, а в более длительные периоды — регуляцией транскрипции генов. Гипоксия также участвует в патогенезе некоторых распространенных и тяжелых патологий. ^[80]

Наиболее распространенными причинами смерти среди стареющего населения являются инфаркт миокарда, инсульт и рак. Эти заболевания имеют общую черту: ограничение доступности кислорода способствует развитию патологии. Клетки и организмы также способны адаптивно реагировать на гипоксические условия, помогая им справляться с этими неблагоприятными условиями. Некоторые системы могут определять концентрацию кислорода и реагировать адаптацией на острую и длительную гипоксию. ^[80]Системы, активируемые гипоксией, обычно помогают клеткам выжить и преодолеть гипоксические условия. Эритропоэтин , который в больших количествах вырабатывается почками в условиях гипоксии, является важным гормоном, стимулирующим выработку эритроцитов, которые являются основным переносчиком кислорода крови, а гликолитические ферменты участвуют в анаэробном образовании АТФ. ^[50]

Факторы, индуцируемые гипоксией (HIF), представляют собой факторы транскрипции , которые реагируют на уменьшение доступного кислорода в клеточной среде или на гипоксию. ^[81]^[82] Сигнальный каскад HIF опосредует влияние гипоксии на клетку. Гипоксия часто препятствует дифференцировке клеток . Однако гипоксия способствует кровеносных сосудов и важна для формирования сосудистой системы эмбрионов образованию и опухолей. Гипоксия в ранах также способствует миграции кератиноцитов и восстановлению эпителия . ^[83] Поэтому неудивительно, что модуляция HIF-1 была признана многообещающей парадигмой лечения ран. ^[84]

Воздействие ткани на повторяющиеся короткие периоды гипоксии между периодами нормального уровня кислорода влияет на последующую реакцию ткани на длительное ишемическое воздействие. Это известно как ишемическое прекондиционирование , и известно, что оно происходит во многих тканях. ^[50]

Острый

Если доставка кислорода к клеткам недостаточна для удовлетворения потребности (гипоксия), электроны будут смещаться к пировиноградной кислоте в процессе молочнокислого брожения . Эта временная мера (анаэробный метаболизм) позволяет высвободить небольшое количество энергии. Накопление молочной кислоты (в тканях и крови) является признаком недостаточной оксигенации митохондрий, что может быть следствием гипоксемии, плохого кровотока (например, шока) или их комбинации. ^[85] Если это серьезное или продолжительное заболевание, оно может привести к гибели клеток. ^[86]

У человека гипоксия обнаруживается периферическими хеморецепторами в теле сонной артерии и теле аорты , при этом хеморецепторы каротидного тела являются основными медиаторами рефлекторных ответов на гипоксию. ^[87] Этот ответ не контролирует скорость вентиляции при нормальном PO2 _{, _{гипоталамусе}} но ниже нормы активность нейронов, иннервирующих эти рецепторы, резко возрастает, настолько, что подавляет сигналы центральных хеморецепторов в , увеличивая PO2, _{несмотря _на} падение _{PCO2 _.}^{[ нужна ссылка ]}

В большинстве тканей организма реакцией на гипоксию является расширение сосудов . Расширяя кровеносные сосуды, ткань обеспечивает большую перфузию.

Напротив, в легких реакцией на гипоксию является вазоконстрикция. Это известно как гипоксическая легочная вазоконстрикция , или «ВПЧ», и приводит к перенаправлению крови из плохо вентилируемых областей, что помогает согласовать перфузию с вентиляцией, обеспечивая более равномерную оксигенацию крови из разных частей легких. ^[80] В условиях гипоксического дыхательного газа, например, на большой высоте, ВПЧ генерализуется по всему легкому, но при длительном воздействии генерализованной гипоксии ВПЧ подавляется. ^[88]Гипоксическая дыхательная реакция (HVR) — это увеличение вентиляции, вызванное гипоксией, которое позволяет организму поглощать и транспортировать более низкие концентрации кислорода с более высокой скоростью. Первоначально он повышен у жителей равнин, которые путешествуют на большие высоты, но со временем значительно снижается по мере акклиматизации людей . ^[4]^[89]

Хронический

Когда легочное капиллярное давление остается повышенным хронически (в течение как минимум 2 недель), легкие становятся еще более устойчивыми к отеку легких, поскольку лимфатические сосуды сильно расширяются, увеличивая их способность выводить жидкость из интерстициального пространства, возможно, в 10 раз. . Таким образом, у больных с хроническим митральным стенозом измерялось давление в легочных капиллярах 40–45 мм рт. ст. без развития летального отека легких. ^[90]

Существует несколько потенциальных физиологических механизмов гипоксемии, но у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких ( ХОБЛ ) наиболее часто встречается несоответствие вентиляции/перфузии (V/Q), с альвеолярной гиповентиляцией или без нее, на что указывает концентрация углекислого газа в артериальной крови. (ДТОТ) требуются относительно небольшие скорости подачи дополнительного кислорода (менее 3 л/мин для большинства пациентов) Гипоксемию, вызванную несоответствием V/Q при ХОБЛ, относительно легко корректировать, и для длительной кислородной терапии . Гипоксемия обычно стимулирует вентиляцию легких и вызывает одышку, но эти и другие признаки и симптомы гипоксии достаточно вариабельны при ХОБЛ, чтобы ограничить их ценность при обследовании пациентов. Хроническая альвеолярная гипоксия является основным фактором, приводящим к развитию легочного сердца — гипертрофии правого желудочка с выраженной правожелудочковой недостаточностью или без нее — у больных ХОБЛ. Легочная гипертензия отрицательно влияет на выживаемость при ХОБЛ, пропорционально повышению среднего давления в легочной артерии в состоянии покоя. Хотя тяжесть обструкции воздушного потока, измеренная с помощью тестов объема форсированного выдоха, ОФВ1 лучше всего коррелирует с общим прогнозом при ХОБЛ, хроническая гипоксемия увеличивает смертность и заболеваемость при любой тяжести заболевания. Крупномасштабные исследования долгосрочной кислородной терапии у пациентов с ХОБЛ показывают зависимость «доза-реакция» между ежедневными часами дополнительного использования кислорода и выживаемостью. Непрерывное, 24-часовое использование кислорода у правильно отобранных пациентов может привести к значительному увеличению выживаемости. ^[6]

Патологические реакции

Церебральная ишемия

Мозг имеет относительно высокие потребности в энергии: в состоянии покоя он использует около 20% кислорода, но его запасы низкие, что делает его особенно уязвимым к гипоксии. В нормальных условиях повышенная потребность в кислороде легко компенсируется усилением мозгового кровотока. но в условиях, когда кислорода недостаточно, увеличенного кровотока может быть недостаточно для компенсации, и гипоксия может привести к повреждению головного мозга. Более длительная церебральная гипоксия обычно приводит к поражению больших участков мозга. Ствол мозга , гиппокамп и кора головного мозга кажутся наиболее уязвимыми областями. Травма становится необратимой, если оксигенация не будет восстановлена в ближайшее время. В большинстве случаев гибель клеток происходит в результате некроза , но также встречается и отсроченный апоптоз . Кроме того, пресинаптические нейроны выделяют большое количество глутамата, что еще больше увеличивает содержание кальция. ²⁺ приток и вызывает катастрофический коллапс постсинаптических клеток. Хотя это единственный способ спасти ткань, реперфузия также приводит к образованию активных форм кислорода и воспалительной инфильтрации клеток, что вызывает дальнейшую гибель клеток. Если гипоксия не слишком серьезная, клетки могут подавлять некоторые из своих функций, такие как синтез белка и спонтанная электрическая активность, в процессе, называемом полутенью , который обратим, если подача кислорода возобновляется достаточно быстро. ^[80]

Ишемия миокарда

Отделы сердца подвергаются ишемической гипоксии в случае окклюзии коронарной артерии. Короткие периоды ишемии обратимы при реперфузии в течение примерно 20 минут без развития некроза, но феномен, известный как оглушение обычно очевиден . Если гипоксия продолжается и после этого периода, некроз распространяется по ткани миокарда. ^[80] Энергетический обмен в зоне поражения почти сразу же переключается с митохондриального дыхания на анаэробный гликолиз с одновременным снижением эффективности сокращений, которые вскоре прекращаются. Анаэробные продукты накапливаются в мышечных клетках, в результате чего развивается ацидоз и осмотическая нагрузка, приводящая к клеточному отеку. Внутриклеточный Ca2+ увеличивается и в конечном итоге приводит к некрозу клеток. Артериальный кровоток должен быть восстановлен, чтобы вернуться к аэробному метаболизму и предотвратить некроз пораженных мышечных клеток, но это также вызывает дальнейшее повреждение в результате реперфузионного повреждения . Оглушение миокарда описывается как «длительная постишемическая дисфункция жизнеспособной ткани, спасенной за счет реперфузии», которая проявляется как временная сократительная недостаточность в оксигенированной мышечной ткани. Это может быть вызвано выбросом активных форм кислорода на ранних стадиях реперфузии. ^[80]

Опухолевой ангиогенез

По мере роста опухолей развиваются области относительной гипоксии, поскольку поступление кислорода опухолевыми клетками используется неравномерно. Формирование новых кровеносных сосудов необходимо для продолжения роста опухоли, а также является важным фактором метастазирования, поскольку раковые клетки транспортируются в другие места. ^[80]

Диагностика

Физический осмотр и анамнез

Гипоксия может проявляться как острая, так и хроническая.

Острые проявления могут включать одышку (одышку) и тахипноэ (учащенное, часто поверхностное дыхание). Тяжесть проявления симптомов обычно является показателем тяжести гипоксии. Для компенсации низкого артериального давления кислорода может развиться тахикардия (учащенный пульс). Стридор может выслушиваться при обструкции верхних дыхательных путей, а цианоз может указывать на тяжелую гипоксию. Неврологические симптомы и ухудшение функций органов возникают, когда доставка кислорода серьезно нарушена. При умеренной гипоксии могут возникнуть беспокойство, головная боль и спутанность сознания, а в тяжелых случаях возможна кома и возможная смерть. ^[8]

При хронических проявлениях чаще всего упоминается одышка после физической нагрузки. Симптомы основного заболевания, вызвавшего гипоксию, могут быть очевидными и могут помочь в дифференциальной диагностике. Продуктивный кашель и лихорадка могут присутствовать при инфекции легких, а отек ног может указывать на сердечную недостаточность. ^[8]

легких Аускультация может дать полезную информацию. ^[8]

Тесты

Может быть проведен анализ газов артериальной крови (ГК), который обычно включает измерение содержания кислорода, гемоглобина, насыщения кислородом (сколько гемоглобина переносит кислород), артериального парциального давления кислорода (P _{a _{O ₂}} ), парциального давления кислорода. углекислый газ (P _{a _{CO ₂}} ), уровень pH крови и бикарбонат (HCO ₃ ) ^[91]

Артериальное давление кислорода (P _{a _{O ₂}} ) менее 80 мм рт. ст. считается ненормальным, но его следует учитывать в контексте клинической ситуации. ^[8]
Помимо диагностики гипоксемии, анализ газов крови может предоставить дополнительную информацию, такую как PCO _{2 _,} которая может помочь определить этиологию. Артериальное парциальное давление углекислого газа является косвенным показателем обмена углекислого газа с воздухом в легких и связано с минутной вентиляцией. PCO _{. ₂} повышается при гиповентиляции ^[8]
Нормальный диапазон соотношения P _{2 _{составляет _от}} 300 _{до _{a O 2 : Fi O ₅₀₀}} мм рт. ст., если это соотношение ниже 300, это может указывать на дефицит газообмена, что особенно актуально для выявления острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). Коэффициент менее 200 указывает на тяжелую гипоксемию. ^[8]
Альвеолярно -артериальный градиент (Аа _{О ₂} , ^[92] или А-а градиент), представляет собой разницу между альвеолярной (А) концентрацией кислорода . и артериальной (а) концентрацией кислорода Это полезный параметр для сужения дифференциальной диагностики гипоксемии . ^[93] Градиент А–а помогает оценить целостность альвеолярно-капиллярного аппарата. Например, на большой высоте уровень артериального кислорода P _{a _{O ₂}} низкий, но только потому, что альвеолярный кислород P _{a _{O ₂}} также низкий. Однако в состояниях вентиляционно-перфузионного несоответствия , таких как легочная эмболия или шунт справа налево , кислород не переносится эффективно из альвеол в кровь, что приводит к повышению градиента Аа. P _{a _{O ₂}} можно получить из анализа газов артериальной крови, а P _{A _{O ₂}} рассчитывают с использованием уравнения альвеолярного газа . ^[8]
Аномально низкий гематокрит (объемный процент эритроцитов) может указывать на анемию.

Рентгеновские снимки или компьютерная томография грудной клетки и дыхательных путей могут выявить отклонения, которые могут повлиять на вентиляцию или перфузию. ^[94]

Вентиляционно -перфузионное сканирование , ^[95] также называемое сканированием легких V/Q, представляет собой тип медицинской визуализации с использованием сцинтиграфии и медицинских изотопов пациента для оценки циркуляции воздуха и крови в легких . ^[96]^[97] для определения соотношения вентиляции/перфузии. Вентиляционная часть теста оценивает способность воздуха достигать всех частей легких, а перфузионная часть оценивает, насколько хорошо кровь циркулирует в легких.

Тестирование функции легких ^[94] может включать:

Тесты, измеряющие уровень кислорода в ночное время ^[94]
Шестиминутный тест ходьбы , который измеряет, какое расстояние человек может пройти по плоской поверхности за шесть минут, чтобы проверить способность к физической нагрузке путем измерения уровня кислорода в ответ на физическую нагрузку. ^[94]
Диагностические измерения, которые могут иметь значение, включают: ^[98] Объем легких , включая емкость легких, сопротивление дыхательных путей , дыхательных мышц силу , диффузионную способность.
Другие тесты функции легких, которые могут иметь значение, включают: ^[98] Спирометрия , бодиплетизмография , метод вынужденных колебаний для расчета объема, давления и потока воздуха в легких, чувствительность к бронходилятаторам , тест диффузии угарного газа (DLCO), исследования титрования кислорода , сердечно-легочный стресс-тест , бронхоскопия и торакоцентез.

Дифференциальный диагноз

Лечение будет зависеть от тяжести, а также от причины, поскольку некоторые случаи вызваны внешними причинами, и их устранения и лечения острых симптомов может быть достаточно, но если симптомы вызваны основной патологией, лечение очевидных симптомов может только обеспечить временное или частичное облегчение, поэтому дифференциальная диагностика может иметь важное значение при выборе окончательного лечения.

Гипоксемическая гипоксия. Низкое напряжение кислорода в артериальной крови (P _{a _{O ₂}} ) обычно является признаком неспособности легких должным образом насыщать кровь кислородом. Внутренние причины включают гиповентиляцию, нарушение альвеолярной диффузии и легочное шунтирование. Внешние причины включают гипоксическую среду, которая может быть вызвана низким давлением окружающей среды или неподходящим дыхательным газом. ^[8] Как острая, так и хроническая гипоксия и гиперкапния, вызванные респираторной дисфункцией, могут вызывать неврологические симптомы, такие как энцефалопатия, судороги, головная боль, отек диска зрительного нерва и астериксис . ^[54] Синдром обструктивного апноэ во сне может вызывать утренние головные боли ^[54]

Циркуляторная гипоксия: вызвана недостаточной перфузией пораженных тканей кровью, достаточно насыщенной кислородом. Это может быть генерализованным из-за сердечной недостаточности или гиповолемии или локализованным из-за инфаркта или локального повреждения. ^[8]

Анемическая гипоксия вызвана дефицитом способности переносить кислород, обычно из-за низкого уровня гемоглобина, что приводит к общей недостаточной доставке кислорода. ^[8]

Гистотоксическая гипоксия (дисоксия) является следствием неспособности клеток эффективно использовать кислород. Классическим примером является отравление цианидами, которое ингибирует фермент цитохром С-оксидазу в митохондриях, блокируя использование кислорода для производства АТФ. ^[8]

Критическое заболевание, полинейропатию или миопатию, следует рассматривать в отделении интенсивной терапии, когда пациентам трудно выйти из аппарата искусственной вентиляции легких. ^[54]

Профилактика

Профилактика может быть столь же простой, как управление рисками профессионального воздействия гипоксической среды и обычно включает использование мониторинга окружающей среды и средств индивидуальной защиты. Профилактика гипоксии как предсказуемого последствия заболеваний требует профилактики этих состояний. Может оказаться полезным скрининг демографических групп, которые, как известно, подвержены риску определенных расстройств.

Профилактика гипоксии, вызванной высотой.

Для противодействия последствиям высотных заболеваний организм должен вернуть артериальное Р _{а _{О ₂}} к норме. Акклиматизация , средство, с помощью которого организм адаптируется к большей высоте, лишь частично восстанавливает P _{O ₂} до стандартного уровня. Гипервентиляция , наиболее распространенная реакция организма на условия высокогорья, увеличивает альвеолярное P _{O ₂} за счет увеличения глубины и частоты дыхания. Однако, хотя P _{O ₂} и улучшается при гипервентиляции, оно не возвращается к норме. Исследования шахтеров и астрономов, работающих на высоте 3000 метров и выше, показывают улучшение альвеолярного P _{O ₂} при полной акклиматизации, однако уровень P _{O ₂} остается равным или даже ниже порога для непрерывной кислородной терапии у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). ^[99] Кроме того, существуют сложности с акклиматизацией. Полицитемия , при которой в организме увеличивается количество эритроцитов в кровообращении, сгущает кровь, повышая риск образования тромбов. ^[100]

В условиях высокогорья только обогащение кислородом или повышение давления в отсеке могут противодействовать последствиям гипоксии. Создание давления возможно на транспортных средствах, а также в аварийных ситуациях на наземных объектах. Увеличивая концентрацию кислорода при атмосферном давлении, можно противодействовать эффектам более низкого барометрического давления и уровень артериального P _{O ₂} восстанавливается до нормального уровня. Небольшое количество дополнительного кислорода снижает эквивалентную высоту в помещениях с климат-контролем. На высоте 4000 м повышение уровня концентрации кислорода на 5% с помощью концентратора кислорода и существующей системы вентиляции обеспечивает высотный эквивалент 3000 м, что гораздо более терпимо для растущего числа низинников, работающих на большой высоте. ^[101] В исследовании астрономов, работавших в Чили на высоте 5050 м, кислородные концентраторы увеличили уровень концентрации кислорода почти на 30 процентов (то есть с 21 процента до 27 процентов). Это привело к повышению производительности труда, снижению утомляемости и улучшению сна. ^[99]

Кислородные концентраторы подходят для обогащения кислородом на больших высотах в условиях климат-контроля. Они не требуют особого обслуживания и электроэнергии, используют локально доступный источник кислорода и устраняют дорогостоящую задачу транспортировки кислородных баллонов в отдаленные районы. В офисах и жилых домах часто уже есть помещения с климат-контролем, в которых температура и влажность поддерживаются на постоянном уровне. ^{[ нужна ссылка ]}

Лечение и ведение

Лечение и ведение зависят от обстоятельств. Для большинства ситуаций на большой высоте риск известен, и соответствующие меры предосторожности являются целесообразными. На малых высотах гипоксия с большей вероятностью будет связана с медицинской проблемой или непредвиденным обстоятельством, и лечение с большей вероятностью будет предоставлено в соответствии с конкретным случаем. Необходимо выявить лиц, нуждающихся в кислородной терапии, поскольку для лечения большинства причин гипоксии требуется дополнительный кислород, но могут подходить и другие концентрации кислорода. ^[102]

Лечение острых и хронических случаев

Лечение будет зависеть от причины гипоксии. Если установлено, что существует внешняя причина и ее можно устранить, то лечение может ограничиться поддержкой и возвращением системы к нормальной оксигенации. В других случаях может потребоваться более длительный курс лечения, и это может потребовать дополнительного кислорода в течение довольно длительного периода или на неопределенный срок.

Существует три основных аспекта оксигенационной терапии: поддержание проходимости дыхательных путей, обеспечение достаточного содержания кислорода во вдыхаемом воздухе и улучшение диффузии в легких. ^[8] В некоторых случаях лечение может распространяться на улучшение кислородной емкости крови, что может включать объемное и циркуляторное вмешательство и поддержку, гипербарическую оксигенотерапию и лечение интоксикации.

Инвазивная вентиляция легких может быть необходимой или факультативной опцией хирургического вмешательства. Обычно это включает в себя аппарат искусственной вентиляции легких с положительным давлением, соединенный с эндотрахеальной трубкой, и обеспечивает точную вентиляцию, точный мониторинг F _{i _{O ₂}} и положительного давления в конце выдоха и может сочетаться с подачей анестезирующего газа. В некоторых случаях трахеотомия . может потребоваться ^[8] Снижение скорости метаболизма за счет снижения температуры тела снижает потребность и потребление кислорода и может минимизировать последствия тканевой гипоксии, особенно в головном мозге, и терапевтическая гипотермия, основанная на этом принципе, может быть полезной. ^[8]

Если проблема связана с дыхательной недостаточностью. желательно лечить первопричину. В случаях отека легких для уменьшения отеков можно использовать диуретики. Стероиды могут быть эффективны в некоторых случаях интерстициального заболевания легких, а в крайних случаях экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО). можно использовать ^[8]

Гипербарический кислород оказался полезным для лечения некоторых форм локализованной гипоксии, включая травмы с плохой перфузией, такие как размозжение, компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии. ^[103]^[104] Это окончательное лечение тяжелой декомпрессионной болезни , которая в основном представляет собой состояние, включающее локализованную гипоксию, первоначально вызванную эмболией инертными газами и воспалительными реакциями на внесосудистый рост пузырьков. ^[105]^[106]^[107] Он также эффективен при отравлении угарным газом. ^[108] и диабетическая стопа . ^[109]^[110]

Продление рецепта на домашний кислород после госпитализации требует обследования пациента на наличие продолжающейся гипоксемии. ^[111]

Результаты

Прогноз сильно зависит от причины, тяжести, лечения и основной патологии.

Гипоксия, приводящая к снижению способности адекватно реагировать или к потере сознания, была связана с инцидентами, когда непосредственной причиной смерти не была гипоксия. Это зафиксировано в инцидентах с подводным плаванием, когда причиной смерти часто считалось утопление, в альпинизме на большой высоте, последствиями которого были переохлаждение, переохлаждение и падения, в полетах на негерметичных самолетах и в пилотажных маневрах, когда потеря управления приводила к катастрофе. возможно.

Эпидемиология

Гипоксия является распространенным заболеванием, но существует множество возможных причин. ^[8] Распространенность является переменной. Некоторые из причин очень распространены, например, пневмония или хроническая обструктивная болезнь легких; некоторые из них встречаются довольно редко, например, гипоксия из-за отравления цианидами. Другие, такие как снижение напряжения кислорода на большой высоте, могут быть распределены по регионам или связаны с определенной демографической группой. ^[8]

Генерализованная гипоксия представляет собой профессиональный риск в ряде профессий повышенного риска, включая пожаротушение, профессиональное водолазное дело, горнодобывающую деятельность и подземные спасательные работы, а также полеты на больших высотах на негерметичных самолетах.

Потенциально опасная для жизни гипоксемия часто встречается у пациентов в критическом состоянии. ^[112]

Локализованная гипоксия может быть осложнением диабета, декомпрессионной болезни и травмы, нарушающей кровоснабжение конечностей.

Гипоксия, обусловленная недоразвитой функцией легких, является частым осложнением преждевременных родов. В США внутриутробная гипоксия и асфиксия при рождении вместе заняли десятое место среди причин неонатальной смертности. ^[113]

Тихая гипоксия

Тихая гипоксия (также известная как счастливая гипоксия) ^[114]^[115] Генерализованная гипоксия, не сочетающаяся с одышкой . ^[116]^[117]^[118] Известно, что данное предлежание является осложнением COVID-19 . ^[119]^[120] и известен также при атипичной пневмонии , ^[121] горная болезнь, ^[122]^[123]^[124] и несчастные случаи с неисправностью ребризера . ^[125]^[126]

История

2019 года Нобелевская премия по физиологии и медицине была присуждена Уильяму Дж. Келину-младшему , сэру Питеру Дж. Рэтклиффу и Греггу Л. Семенце в знак признания их открытия клеточных механизмов восприятия и адаптации к различным концентрациям кислорода, что заложило основу для как уровень кислорода влияет на физиологические функции. ^[127]^[128]

Термин «гипоксия», по-видимому, появился относительно недавно: первое зарегистрированное использование в научных публикациях датируется 1945 годом. До этого термин «аноксия» широко использовался для обозначения всех уровней кислородного голодания. Исследования последствий нехватки кислорода датируются серединой 19 века. ^[129]

Этимология

Гипоксия образована от греческих корней υπo (гипо), что означает «под», «ниже» и «меньше», и oξυ (окси), что означает острый или кислотный, что является корнем кислорода. ^[129]

См. также

Асфиксия – острый дефицит кислорода.
Церебральная гипоксия – недостаток кислорода в головном мозге.
Эротическая асфиксия - намеренное ограничение поступления кислорода в мозг для сексуального возбуждения.
Эффект Финка , также известный как диффузионная гипоксия – изменения парциального давления кислорода в легочных альвеолах, вызванные растворимым анестезирующим газом.
G-LOC – Потеря сознания из-за длительного высокого ускорения.
Гистотоксическая гипоксия - заболевание, при котором клетки не могут использовать кислород.
Гипероксия – воздействие на ткани аномально высоких концентраций кислорода.
Тренировка гиповентиляции – Метод физической тренировки
Гипоксемия – аномально низкий уровень кислорода в крови.
Гипоксия у рыб - Реакция рыб на гипоксию окружающей среды.
Фактор, индуцируемый гипоксией - белок, который реагирует на низкий уровень кислорода.
Гипоксическая гипоксия – медицинское состояние, связанное с кислородной недостаточностью. , возникающих в результате недостаточного поступления кислорода в легкие.
Гипоксическая дыхательная реакция - биологическая реакция на увеличение высоты.
Гипоксикатор – устройство для подачи воздуха для дыхания с пониженным содержанием кислорода, устройство, предназначенное для контролируемой акклиматизации к гипоксии.
Прерывистая гипоксическая тренировка – метод, направленный на улучшение работоспособности человека за счет адаптации к пониженному содержанию кислорода.
Внутриутробная гипоксия - заболевание, при котором плод лишен достаточного количества кислорода, когда плод лишен достаточного количества кислорода.
Латентная гипоксия - концентрация газов в легких и кислорода в крови достаточна для поддержания сознания только на глубине.
Псевдогипоксия , увеличение цитозольного отношения свободного НАДН к НАД. ⁺ в клетках
Риноманометрия - метод, используемый для оценки дыхательной функции полости носа.
Апноэ во сне – расстройство, связанное с остановками дыхания во время сна.
Время полезного сознания – Продолжительность эффективной работы в гипоксической среде.
Опухолевая гипоксия - ситуация, когда опухолевые клетки лишены кислорода.
Васкулогенная мимикрия

Примечания

^ Формула $Hb_{CO}(\%)={\frac {CO-2.34}{5.09}}$ можно использовать для расчета количества гемоглобина, связанного с окисью углерода. Например, при уровне угарного газа 5 частей на миллион, $={\frac {5-2.34}{5.09}}=.5\%$ или потеря половины процента гемоглобина в крови. ^[68]

Ссылки

^ Сэмюэл, Джейкоб; Франклин, Кори (2008). «Гипоксемия и гипоксия». Распространенные хирургические заболевания . Нью-Йорк: Спрингер. стр. 391–94. дои : 10.1007/978-0-387-75246-4_97 . ISBN 978-0-387-75245-7 .
^ Дас, К.К.; Хоннутаги, Р.; Муллур, Л.; Редди, RC; Дас, С.; Маджид, DSA; Бирадар, М.С. (2019). «Тяжелые металлы и микроокружение с низким содержанием кислорода – его влияние на метаболизм печени и пищевые добавки». Диетические вмешательства при заболеваниях печени . Академическая пресса. стр. 315–32.
^ Уэст, Джон Б. (1977). Легочная патофизиология: основы . Уильямс и Уилкинс. п. 22. ISBN 978-0-683-08936-3 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Саймерман, А.; Рок, П.Б. Медицинские проблемы в высокогорных районах. Справочник для медицинских работников. Технический отчет USARIEM-TN94-2 (Отчет). Исследовательский институт армии США. Отделение экологической медицины, термальной и горной медицины.
^ Гор, CJ; Кларк, ЮАР; Сондерс, Пенсильвания (сентябрь 2007 г.). «Негематологические механизмы улучшения показателей уровня моря после гипоксического воздействия» . Медико-научные спортивные упражнения . 39 (9): 1600–09. дои : 10.1249/mss.0b013e3180de49d3 . ПМИД 17805094 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пирсон, диджей (2000). «Патофизиология и клинические эффекты хронической гипоксии». Уход за дыханием . 45 (1): 39–51, обсуждение 51–53. ПМИД 10771781 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Маннинен, Пирьо Х.; Унгер, Зои М. (2016). «Гипоксия». В Прабхакаре, Хеманшу (ред.). Осложнения при нейроанестезии . Академическое издательство (Эльзевир). дои : 10.1016/C2015-0-00811-5 . ISBN 978-0-12-804075-1 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С Бхутта, бакалавр наук; Альгула, Ф.; Берим, И. (9 августа 2022 г.). «Гипоксия» . Остров сокровищ, Флорида: StatPearls [Интернет]. ПМИД 29493941 .
^ Эллиотт, Дэвид (1997). «Некоторые ограничения полузакрытых ребризеров». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 27 (1). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Линдхольм, Питер (2006). Линдхольм, П.; Поллок, Северо-Запад; Лундгрен, CEG (ред.). Физиологические механизмы, связанные с риском потери сознания во время ныряния с задержкой дыхания (PDF) . Дайвинг на задержке дыхания. Труды Общества подводной и гипербарической медицины/Сети оповещения дайверов, 2006 г., 20–21 июня. Семинар . Дарем, Северная Каролина: Сеть оповещения дайверов. п. 26. ISBN 978-1-930536-36-4 . Проверено 24 января 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б «Гипоксия: управление и лечение» . my.clevelandclinic.org . Проверено 27 ноября 2022 г.
^ Бликер, МЛ (2015). «Отравление угарным газом». Профессиональная неврология . Справочник по клинической неврологии. Том. 131. стр. 191–203. дои : 10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X . ISBN 978-0-444-62627-1 . ПМИД 26563790 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Мандал, Ананья (17 февраля 2010 г.). «Виды гипоксии» . www.news-medical.net . Проверено 27 ноября 2022 г.
^ Левин, Б.Д. (2002). «Периодическая гипоксическая тренировка: факты и фантазии». Высотная медицина и биология . 3 (2): 177–93. дои : 10.1089/15270290260131911 . ПМИД 12162862 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Пирн, Джон Х.; Франклин, Ричард С.; Педен, Эми Э. (2015). «Гипоксическое затемнение: диагностика, риски и профилактика» . Международный журнал водных исследований и образования . 9 (3): 342–347. doi : 10.25035/ijare.09.03.09 – через ScholarWorks@BGSU.
^ Делла Рокка, Иления; Фонтиколи, Луиджия; Раджан, Тангавелу Саундара; Трубиани, Ориана; Капути, Серджио; Диомед, Франческа; Пицциканнелла, Якопо; Маркони, Гая Дилетта (2022). «Гипоксия: молекулярно-патофизиологические механизмы заболеваний человека» . Журнал физиологии и биохимии . 78 (4): 739–752. дои : 10.1007/s13105-022-00912-6 . ISSN 1138-7548 . ПМЦ 9684243 . ПМИД 35870078 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Робинсон, Грейс; Стрейдинг, Джон; Уэст, Софи (2009). Оксфордский справочник по респираторной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 880. ИСБН 978-0-19-954516-2 .
^ Чжоу, Цицюань (1 июня 2011 г.). «Стандартизация методов ранней диагностики и лечения высотного отека легких» . Пульм Мед . 2011 (7): 190648. doi : 10.1155/2011/190648 . ПМК 3109313 . ПМИД 21660284 .
^ Бергквист, Пиа (15 апреля 2015 г.). «Профилактика гипоксии: что делать сейчас» . Летающий . Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 22 апреля 2015 г.
^ Иллингворт, Робин; Грэм, Колин; Хогг, Керстин (2012). Оксфордский справочник по неотложной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 768. ИСБН 978-0-19-958956-2 .
^ Хиллман, Кен; Бишоп, Джиллиан (2004). Клиническая интенсивная терапия и неотложная медицина . Издательство Кембриджского университета. п. 685. ИСБН 978-1-139-44936-6 .
^ Лонгмор, Дж.; Лонгмор, Мюррей; Уилкинсон, Ян; Раджагопалан, Супрадж (2006). Мини-Оксфордский справочник по клинической медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 874. ИСБН 978-0-19-857071-4 .
^ Аренс, Томас; Резерфорд Бэшам, Кимберли (1993). Основы оксигенации: значение для клинической практики . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 194. ИСБН 978-0-86720-332-5 .
^ Рамракха, Пунит; Мур, Кевин (2004). Оксфордский справочник по неотложной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 990. ИСБН 978-0-19-852072-6 .
^ Ван, Бин; Цзэн, Хунтао; Лю, Цзинлю; Сунь, Мяо (25 октября 2021 г.). «Влияние пренатальной гипоксии на развитие нервной системы и связанные с ней заболевания» . Границы в неврологии . 15 . дои : 10.3389/fnins.2021.755554 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 8573102 . ПМИД 34759794 .
^ Чоудхари, Мукеш; Шарма, Дипак; Даби, Дханрадж; Ламба, Мамта; Пандита, Аакаш; Шастри, Света (12 января 2015 г.). «Дисфункция печени у новорожденных с асфиксией: проспективное исследование методом случай-контроль» . Клиническая медицина. Педиатрия . 9 : 1–6. дои : 10.4137/CMPed.S21426 . ISSN 1179-5565 . ПМЦ 4294631 . ПМИД 25674030 .
^ «Оклюзивное заболевание периферических артерий» . Электронный веб-сайт «Руководства Merck по домашнему здоровью» . Merck & Co., март 2010 г. Проверено 4 марта 2012 г.
^ «Хроническая ишемия, угрожающая конечностям (CLTI) – сосудистые методы лечения» . vashurcures.org . Архивировано из оригинала 29 октября 2021 г. Проверено 27 октября 2021 г.
^ Чжай, Ю; Петровский, Х.; Хонг, JC; Бусуттил, RW; Купец-Веглински, JW (10 февраля 2013 г.). «Ишемия-реперфузионное повреждение при трансплантации печени — от скамьи до постели» . Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 10 (2): 79–89. дои : 10.1038/nrgastro.2012.225 . ПМЦ 3577927 . ПМИД 23229329 .
^ Перико, Н.; Каттанео, Д.; Сайег, Миннесота; Ремуцци, Г. (ноябрь 2004 г.). «Задержка функции трансплантата при трансплантации почки». Ланцет . 364 (9447): 1814–1827. дои : 10.1016/S0140-6736(04)17406-0 . ПМИД 15541456 . S2CID 43667604 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Компартментный синдром – Национальная медицинская библиотека» . ПабМед Здоровье . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года . Проверено 25 июля 2017 г.
^ Пейтцман, Эндрю Б.; Родесн, Майкл; Шваб, К. Уильям (2008). Руководство по травмам: хирургия травм и неотложной помощи . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 349. ИСБН 978-0-7817-6275-5 . Архивировано из оригинала 29 июля 2017 г.
^ Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 317. ИСБН 978-0-323-52957-0 . Архивировано из оригинала 29 июля 2017 г.
^ Малхотра, Р. (ноябрь 2001 г.). «Гипоксия вызывает апоптоз двумя независимыми путями в клетках Jurkat: дифференциальная регуляция глюкозой» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 281 (5): C1596–1603. дои : 10.1152/ajpcell.2001.281.5.c1596 . ПМИД 11600423 . S2CID 10558756 .
^ Маттисен, WR; и др. (май 2009 г.). «Усиление нейрогенеза после гипоксически-ишемической энцефалопатии у человека связано с возрастом» . Акта Нейропатол . 117 (5): 525–534. дои : 10.1007/s00401-009-0509-0 . ПМИД 19277687 .
^ Робинсон, ЛР; Миклесен, П.Дж.; Тиршвель л., Д.Л.; Лью, HL (март 2003 г.). «Прогностическая ценность соматосенсорных вызванных потенциалов для пробуждения от комы». Медицина критических состояний . 31 (3): 960–967. дои : 10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b . ПМИД 12627012 . S2CID 18080596 .
^ Джерати, MC; Торби, Монтана (2006). «Нейровизуализация и серологические маркеры неврологического повреждения после остановки сердца». Нейрол Клин . 24 (1): 107–121. дои : 10.1016/j.ncl.2005.10.006 . ПМИД 6443133 .
^ Бусл, К.М.; Грир, DM (январь 2010 г.). «Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, нейропатология и механизмы» . Нейрореабилитация . 26 (1): 5–13. дои : 10.3233/NRE-2010-0531 . ПМИД 20130351 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Условия, Рабочая группа Национального исследовательского совета (США) по использованию контактных линз в неблагоприятных условиях; Флаттау, Памела Эберт (1991), «Гипоксия» , Рекомендации по использованию контактных линз в неблагоприятных условиях: материалы симпозиума , National Academies Press (США) , получено 11 июня 2023 г.
^ Тарвонен, М.; Хови, П.; Сайнио, С.; Вуорела, П.; Андерссон, С.; Терамо, К. (2021). «Интрапартальные кардиотокографические закономерности и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом» . Акта Диабетологика . 58 (11): 1563–1573. дои : 10.1007/s00592-021-01756-0 . ПМЦ 8505288 . ПМИД 34151398 .
^ Маслова, М.В.; Маклакова А.С.; Соколова Н.А.; Ашмарин, ИП; Гончаренко Е.Н.; Крушинская Ю.В. (июль 2003 г.). «Влияние анте- и послеродовой гипоксии на ЦНС и их коррекция пептидными гормонами». Неврология и поведенческая физиология . 33 (6): 607–11. дои : 10.1023/A:1023938905744 . ПМИД 14552554 . S2CID 1170955 .
^ Хабек, Д.; Хабек, Дж. К.; Югович, Д.; Салихагич, А. (2002). «[Внутриутробная гипоксия и синдром внезапной детской смерти]». Акта Медика Хорватия . 56 (3): 109–18. ПМИД 12630342 .
^ Пелег, Д.; Кеннеди, CM; Хантер, СК (август 1998 г.). «Задержка внутриутробного развития: выявление и лечение». Американский семейный врач . 58 (2): 453–60, 466–7. ПМИД 9713399 .
^ Розенберг, А. (июнь 2008 г.). «Новорожденный ЗВУР». Семинары по перинатологии . 32 (3): 219–24. дои : 10.1053/j.semperi.2007.11.003 . ПМИД 18482625 .
^ Гонсалес, ФФ; Миллер, СП (ноябрь 2006 г.). «Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича?» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 91 (6): Ф454-9. дои : 10.1136/adc.2005.092445 . ПМЦ 2672766 . ПМИД 17056843 .
^ Бултерис, МГ; Гренландия, С.; Краус, Дж. Ф. (октябрь 1990 г.). «Хроническая гипоксия плода и синдром внезапной детской смерти: взаимодействие между курением матери и низким гематокритом во время беременности». Педиатрия . 86 (4): 535–40. дои : 10.1542/педс.86.4.535 . ПМИД 2216618 . S2CID 245156371 .
^ Неджад, AE и др. (2021) Роль гипоксии в микроокружении опухоли и развитии раковых стволовых клеток: новый подход к разработке лечения - международные раковые клетки, BioMed Central. Доступно по адресу: https://cancerci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12935-020-01719-5#:~:text=Hypoxia%20is%20a%20common%20feature,blood%20vessels%20supplying%20the%20tumor ( Доступ: 1 декабря 2023 г.).
^ Гилкс, DM; Семенца, Г.Л.; Вирц, Д. (июнь 2014 г.). «Гипоксия и внеклеточный матрикс: факторы метастазирования опухоли» . Обзоры природы. Рак . 14 (6): 430–9. дои : 10.1038/nrc3726 . ПМК 4283800 . ПМИД 24827502 .
^ Спилл, Ф.; Рейнольдс, Д.С.; Камм, РД; Заман, Миннесота (август 2016 г.). «Влияние физического микроокружения на прогрессирование и метастазирование опухоли» . Современное мнение в области биотехнологии . 40 : 41–48. дои : 10.1016/j.copbio.2016.02.007 . ПМЦ 4975620 . ПМИД 26938687 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Ламб, Эндрю Б. (2017). Прикладная респираторная физиология Нанна (8-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-7020-6294-0 .
^ Урбани, Лука; Порку, Сильвио; Де Анджелис, Клаудио; Фаррас, Стефано; Антонини, Риккардо (1994). «Плавные преследующие движения глаз во время и после острой гипобарической гипоксии». В д'Идевалле, Жери; Ван Ренсберген, Йохан (ред.). Зрительные и глазодвигательные функции: достижения в исследованиях движения глаз . Исследования в области обработки визуальной информации. Том. 5. Эльзевир. стр. 133–143. дои : 10.1016/B978-0-444-81808-9.50018-4 . ISBN 978-0-444-81808-9 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Мандал, Ананья (17 февраля 2010 г.). «Симптомы гипоксии» . www.news-medical.net . Проверено 27 ноября 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «17: Авиамедицинские факторы». Справочник пилота по авиационным знаниям: Руководство ФАУ H-8083-25 . Вашингтон, округ Колумбия: Служба стандартов полетов. Федеральное управление гражданской авиации, Министерство транспорта США. 2001. ISBN 1-56027-540-5 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Прасад, Швета; Пал, Прамод Кумар; Чен, Роберт (2021). «1 – Дыхание и нервная система» . В Аминофф, Майкл Дж.; Джозефсон, С. Эндрю (ред.). Неврология и общая медицина Аминоффа (Шестое изд.). Академическая пресса. стр. 3–19. дои : 10.1016/B978-0-12-819306-8.00001-0 . ISBN 978-0-12-819306-8 .
^ «Краткий обзор рефлексов — Энциклопедия здоровья — Медицинский центр Университета Рочестера» .
^ Вингрис, Эй Джей; Гарнер, LF (июнь 1987 г.). «Влияние умеренного уровня гипоксии на цветовое зрение человека». Доктор Офтальмол . 66 (2): 171–85. дои : 10.1007/BF00140454 . ПМИД 3691296 . S2CID 23264093 .
^ Кам, Калифорния; Юн, Флоренция, ФЮ; Ганендран, А. (1978). «Корковая слепота после гипоксии во время остановки сердца» . Анест. Интенс. Уход . 6 (2): 143–145. дои : 10.1177/0310057X7800600209 . ПМИД 665992 . S2CID 13104559 .
^ Кеннет Бэйли; Алистер Симпсон. «Высотный кислородный калькулятор» . Apex (Экспедиции по высотной физиологии). Архивировано из оригинала 11 июня 2017 г. Проверено 10 августа 2006 г. – Интерактивный онлайн-калькулятор доставки кислорода.
^ Джэ-Хван, Ли; Ын-Кён, Шин; Донго, Ли; Ый-Бэ, Чон (апрель 2015 г.). «SAT-532: Экспрессия генов, связанных с бета-окислением, в модели преэклампсии, индуцированной гипоксией, in vitro и in vivo». Эндокринные обзоры . 36 (2).
^ Коллинз, Джули-Энн; Руденский, Арам; Гибсон, Джон; Ховард, Люк; О'Дрисколл, Ронан (сентябрь 2015 г.). «Связь парциального давления, насыщения и содержания кислорода: кривая диссоциации гемоглобина и кислорода» . Дышать . 11 (3): 194–201. дои : 10.1183/20734735.001415 . ISSN 1810-6838 . ПМЦ 4666443 . ПМИД 26632351 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Мартин, Лоуренс (1999). Все, что вам действительно нужно знать для интерпретации газов артериальной крови (2-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-30604-0 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Колледж, Ники Р.; Уокер, Брайан Р.; Ралстон, Стюарт Х., ред. (2010). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . иллюстрировано Робертом Бриттоном (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-3085-7 .
^ Левин, Марвин Э.; О'Нил, Лоуренс В.; Боукер, Джон Х. (1993). Диабетическая стопа . Ежегодник Мосби. ISBN 978-0-8016-6878-4 .
^ Басбаум, Аллан И.; Баутиста, Диана М.; Шеррер, Грегори; Юлиус, Дэвид (2009). «Клеточные и молекулярные механизмы боли» . Клетка . 139 (2): 267–284. дои : 10.1016/j.cell.2009.09.028 . ISSN 1097-4172 . ПМЦ 2852643 . ПМИД 19837031 .
^ «Тяга G - воздействие G-сил на человеческое тело» . ИДИТЕ ЛЕТНАЯ МЕДИЦИНА . 5 апреля 2013 г.
^ Уэст, Джон Б. (2008). Респираторная физиология: основы (8-е изд.). Ла-Хойя: Уолтерс Клювер Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 88–89. ISBN 978-0-7817-7206-8 .
^ Дуглас, CG; Холдейн, Дж.С.; Холдейн, Дж. Б. (12 июня 1912 г.). «Законы соединения гемоглобина с окисью углерода и кислородом» . Журнал физиологии . 44 (4): 275–304. дои : 10.1113/jphysicalol.1912.sp001517 . ПМЦ 1512793 . ПМИД 16993128 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Уолд, Нью-Джерси; Холостой ход, М; Борэм, Дж; Бейли, А. (май 1981 г.). «Угарный газ в дыхании в зависимости от курения и уровня карбоксигемоглобина» . Торакс . 36 (5): 366–69. дои : 10.1136/thx.36.5.366 . ПМЦ 471511 . ПМИД 7314006 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нетцер, Николас; Строл, Кингман; Фаульхабер, Мартин; Гаттерер, Ханнес; Бурчер, Мартин (1 июля 2013 г.). «Высотные болезни, связанные с гипоксией» . Журнал туристической медицины . 20 (4): 247–55. дои : 10.1111/jtm.12017 . ПМИД 23809076 .
^ Хауссерман, Джорджина (1 мая 2017 г.). «Дыхательные газы» . Сеть оповещения дайверов . Проверено 2 декабря 2022 г.
^ «15». Руководство по водолазному делу ВМС США, 6-я редакция . США: Командование морских систем ВМС США. 2006. Архивировано из оригинала 2 мая 2008 года . Проверено 15 июня 2008 г.
^ Паркер, Мартин (ноябрь 2012 г.). «Руководство пользователя ребризера» (PDF) . apdiving.com . ООО "Дайвинг под атмосферным давлением " Проверено 11 мая 2021 г. ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}
^ Милрой, Кристофер (осень 2018 г.). «Смерть от экологической гипоксии и повышенного содержания углекислого газа» . Академическая судебно-медицинская патология . 8н (1): 2–7. дои : 10.23907/2018.001 . ПМК 6474450 . ПМИД 31240022 .
^ Руше, Бертон (1953). Одиннадцать синих мужчин и другие истории медицинского обнаружения . Бостон: Литтл, Браун.
^ «Метгемоглобинемия и лекарства от А до Я» . Информационный центр Британской Колумбии по наркотикам и ядам . Проверено 31 января 2020 г.
^ «Формы гипоксии» . Courses.kcumb.edu . Архивировано из оригинала 22 декабря 2007 г.
^ Питтман, Р.Н. (2011). «7». Регуляция оксигенации тканей . Морган и Клейпул Науки о жизни.
^ Лакруа, Жак; Туччи, Мариса; Тинмут, Алан; Говен, Франция; Карам, Оливер (2011). Детская реанимационная помощь . Эльзевир. стр. 1162–76. дои : 10.1016/b978-0-323-07307-3.10082-5 . ISBN 978-0-323-07307-3 .
^ Перейти обратно: ^а ^б Клюков, Мартин; Сери, Иштван (2012). Гемодинамика и кардиология: вопросы и противоречия неонатологии . Эльзевир. стр. 237–67. дои : 10.1016/b978-1-4377-2763-0.00012-3 . ISBN 978-1-4377-2763-0 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Михилс, Карин. (июнь 2004 г.). «Физиологические и патологические реакции на гипоксию» . Американский журнал патологии . 164 (6). Эльзевир: 1875–1882 гг. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63747-9 . ПМЦ 1615763 . ПМИД 15161623 .
^ Смит, Т.Г.; Роббинс, Пенсильвания; Рэтклифф, Пи Джей (май 2008 г.). «Человеческая сторона фактора, индуцируемого гипоксией» . Британский журнал гематологии . 141 (3): 325–34. дои : 10.1111/j.1365-2141.2008.07029.x . ПМК 2408651 . ПМИД 18410568 .
^ Уилкинс, SE; Аббуд, Мичиган; Хэнкок, РЛ; Шофилд, CJ (апрель 2016 г.). «Нацеливание на белок-белковые взаимодействия в системе HIF» . ХимМедХим . 11 (8): 773–86. дои : 10.1002/cmdc.201600012 . ПМЦ 4848768 . ПМИД 26997519 .
^ Бенизри, Э.; Жинувес, А.; Берра, Э. (апрель 2008 г.). «Магия сигнального каскада гипоксии» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (7–8): 1133–49. дои : 10.1007/s00018-008-7472-0 . ПМЦ 11131810 . ПМИД 18202826 . S2CID 44049779 .
^ Душер, Д.; Янушик, М.; Маан, З.Н.; Уиттэм, Эй Джей; Ху, М.С.; Уолмсли, Г.Г.; Донг, Ю.; Хонг, С.М.; Лонгакер, Монтана; Гуртнер, GC (март 2017 г.). «Сравнение ингибитора гидроксилазы диметилоксалилглицина и хелатора железа дефероксамина при заживлении ран у диабетиков и пожилых людей» . Пластическая и реконструктивная хирургия . 139 (3): 695e–706e. дои : 10.1097/PRS.0000000000003072 . ПМК 5327844 . ПМИД 28234841 .
^ Хоблер, Кентукки; Кэри, LC (1973). «Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме» . Энн Сург . 177 (2): 199–202. дои : 10.1097/00000658-197302000-00013 . ПМЦ 1355564 . ПМИД 4572785 .
^ Фульда, Симона; Горман, Адриенн М.; Хори, Осаму; Самали, Афшин (2010). «Реакция на клеточный стресс: выживание клеток и смерть клеток» . Международный журнал клеточной биологии . 2010 : 214074. doi : 10.1155/2010/214074 . ISSN 1687-8876 . ПМЦ 2825543 . ПМИД 20182529 .
^ Ариефф, Аллен И. (2013). Гипоксия, метаболический ацидоз и кровообращение . Спрингер. стр. 4–5. ISBN 978-1-4614-7542-2 .
^ Гао, Юаньшэн; Кюблер, Вольфганг М.; Радж, Дж. Уша (2021). «Сосудистая биология». В Броддусе, В. Кортни; Эрнст, Джоэл; Кинг-младший, Талмадж Э.; Лазарь, Стивен; Сармьенто, Кэтлин Ф.; Шнапп, Линн М.; Стэплтон, Рене; Готвей, Майкл Б. (ред.). Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя (7-е изд.). Эльзевир. стр. 76–87. ISBN 978-0-323-65587-3 .
^ Теппема, Люк Дж.; Дахан, Альберт (2010). «Вентиляторная реакция на гипоксию у млекопитающих: механизмы, измерения и анализ» . Физиологические обзоры . 90 (2): 675–754. doi : 10.1152/physrev.00012.2009 . ПМИД 20393196 . Архивировано из оригинала 18 мая 2013 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
^ Холл, Джон Э. (20 мая 2015 г.). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (13-е изд.). Сондерс. ISBN 978-1-4557-7005-2 .
^ «Газ артериальной крови (ГК)» . my.clevelandclinic.org . Проверено 3 декабря 2022 г.
^ Логан, Кэролайн М.; Райс, М. Кэтрин (1987). Медицинские и научные сокращения Логана . Филадельфия: Компания JB Lippincott . п. 4 . ISBN 0-397-54589-4 .
^ Ханцидиамантис, П.Дж.; Амаро, Э. (2020). Физиология, альвеолярно-артериальный градиент кислорода . СтатПерлз. ПМИД 31424737 . НБК545153.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Диагноз» . www.medicalnewstoday.com . Проверено 4 декабря 2020 г.
^ «Диагностика и анализы» . my.clevelandclinic.org . Проверено 4 декабря 2022 г.
^ «Легочная вентиляция/перфузионное сканирование» . Медицинский центр Университета Мэриленда . Проверено 3 января 2018 г.
^ Мортенсен, Янн; Берг, Ронан М.Г. (1 января 2019 г.). «Сцинтиграфия легких при ХОБЛ» . Семинары по ядерной медицине . 49 (1): 16–21. doi : 10.1053/j.semnuclmed.2018.10.010 . ПМИД 30545511 . S2CID 56486118 .
^ Перейти обратно: ^а ^б «Тестирование функции легких» . www.templehealth.org . Проверено 4 декабря 2022 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Уэст, Джон Б.; Американский колледж врачей; Американское физиологическое общество (2004). «Физиологическая основа высотных болезней». Анналы внутренней медицины . 141 (10): 789–800. дои : 10.7326/0003-4819-141-10-200411160-00010 . ПМИД 15545679 . S2CID 8509693 .
^ «Полицитемия» . www.nhs.uk. 23 октября 2017 г. Проверено 10 декабря 2022 г.
^ Уэст, Джон Б. (1995). «Обогащение воздуха помещений кислородом для устранения гипоксии на большой высоте». Физиология дыхания . 99 (2): 225–32. дои : 10.1016/0034-5687(94)00094-G . ПМИД 7777705 .
^ Вагстафф, Адриан Дж. (2014). «28 – Кислородная терапия» . В Берстене, Эндрю Д.; Сони, Нил (ред.). Руководство О по интенсивной терапии (Седьмое изд.). Баттерворт-Хайнеманн. стр. 327–340. дои : 10.1016/B978-0-7020-4762-6.00028-X . ISBN 978-0-7020-4762-6 .
^ Общество подводной и гипербарической медицины. «Размозжение, компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии» . Проверено 21 августа 2011 г.
^ Буашур, Г.; Кронье, П.; Гуэлло, JP; Тулемонд, JL; Тальха, А; Алькье, П. (август 1996 г.). «Гипербарическая кислородная терапия в лечении травм, связанных с размозжением: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование». Журнал травмы . 41 (2): 333–39. дои : 10.1097/00005373-199608000-00023 . ПМИД 8760546 .
^ Общество подводной и гипербарической медицины. «Декомпрессионная болезнь или болезнь и артериальная газовая эмболия» . Проверено 21 августа 2011 г.
^ Брубакк, АО; Нойман, Т.С., ред. (2003). Физиология и медицина дайвинга Беннета и Эллиотта (5-е изд.). США: Saunders Ltd. с. 800. ISBN 978-0-7020-2571-6 .
^ К., Экотт (1999). «Краткая история дайвинга и декомпрессионной болезни». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 29 (2). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 .
^ Пиантадоси, Калифорния (2004). «Отравление угарным газом». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (1): 167–77. ПМИД 15233173 .
^ Общество подводной и гипербарической медицины. «Ускорение заживления отдельных проблемных ран» . Проверено 21 августа 2011 г.
^ Замбони, Вашингтон; Вонг, HP; Стивенсон, LL; Пфайфер, Массачусетс (сентябрь 1997 г.). «Оценка гипербарического кислорода при диабетических ранах: проспективное исследование». Подводная и гипербарическая медицина . 24 (3): 175–79. ПМИД 9308140 .
^ Американский колледж врачей-торудистов ; Американское торакальное общество (сентябрь 2013 г.), «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» , «Выбирая мудро »: инициатива Фонда ABIM , Американского колледжа торакальных врачей и Американского торакального общества, заархивировано из оригинала 3 ноября 2013 г. , получено 6 января. 2013 год
^ Испытательная группа SRLF (13 августа 2018 г.). «Гипоксемия в отделении интенсивной терапии: распространенность, лечение и исход» . Энн. Интенсивная терапия . 8 (1). Спрингер. номер статьи 82. doi : 10.1186/s13613-018-0424-4 . ПМК 6089859 . ПМИД 30105416 .
^ «Смерти: предварительные данные за 2004 год» . Национальный центр статистики здравоохранения . Июнь 2019.
^ Тобин, MJ; Лаги, Ф.; Джубран, А. (август 2020 г.). «Почему тихая гипоксемия COVID-19 сбивает с толку врачей» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 202 (3): 356–360. doi : 10.1164/rccm.202006-2157CP . ПМЦ 7397783 . ПМИД 32539537 .
^ ЛаМотт, С. (7 мая 2020 г.). «Тихая гипоксия: пациенты с Covid-19, которые должны были бы хватать ртом воздух, но этого не происходит» . CNN .
^ Паппас, С. (23 апреля 2020 г.). « Тихая гипоксия может убивать пациентов с Covid-19. Но надежда есть» . Живая наука .
^ «Три причины, по которым COVID-19 может вызвать тихую гипоксию» . ScienceDaily . 19 ноября 2020 г.
^ Эмили, Х. (3 июня 2020 г.). «Тихая гипоксия и ее роль в выявлении COVID-19» . Новости Медицинские .
^ Чандра, А.; Чакраборти, У.; Пал, Дж.; Кармакар, П. (сентябрь 2020 г.). «Тихая гипоксия: часто упускаемая из виду клиническая картина у пациентов с COVID-19» . Отчеты о случаях BMJ . 13 (9): e237207. дои : 10.1136/bcr-2020-237207 . ПМЦ 7478026 . ПМИД 32900744 .
^ Левитан Р. (20 апреля 2020 г.). «Инфекция, которая незаметно убивает пациентов с коронавирусом» . Нью-Йорк Таймс .
^ Боуден, О. (12 мая 2020 г.). «Что такое «тихая гипоксия»? Пациенты с симптомами коронавируса не знают, что у них есть» . Глобальные новости .
^ Оттестад, В. (2020). «Пациенты с COVID-19 с дыхательной недостаточностью: чему мы можем научиться у авиационной медицины?» . Британский журнал анестезии . 125 (3): e280–e281. дои : 10.1016/j.bja.2020.04.012 . ПМЦ 7165289 . ПМИД 32362340 .
^ Гиллеспи, К. « Тихая гипоксия делает некоторых пациентов с коронавирусом критически больными — вот почему это так опасно» . Здоровье .
^ Бланше, Д.; Грин, С. «Говорит ваш капитан: тихая гипоксия и COVID-19» . ЕМС Мир .
^ «Руководство по ребризерам для начинающих» . apdiving.com . Проверено 11 мая 2021 г.
^ Селлерс, Стивен Х. (2016). «Обзор ребризеров в научном дайвинге 1998–2013 гг.». В Поллоке, Северо-Запад; Селлерс, Ш.; Годфри, Дж. М. (ред.). Ребризеры и научный дайвинг (PDF) . Материалы семинара NPS/NOAA/DAN/AAUS, 16–19 июня 2015 г. Дарем, Северная Каролина. стр. 5–39. ISBN 978-0-9800423-9-9 .
^ «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2019» . NobelPrize.org . Проверено 28 октября 2019 г.
^ «Гипоксия | ГенТекс» . www.genetex.com . Проверено 28 октября 2019 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б Ришале, JP (1 мая 2021 г.). «Изобретение гипоксии». J Appl Physiol . 130 (5): 1573–1582. doi : 10.1152/japplphysicalol.00936.2020 . ПМИД 33703942 . S2CID 232198196 .

[69] Формула $Hb_{CO}(\%)={\frac {CO-2.34}{5.09}}$ можно использовать для расчета количества гемоглобина, связанного с окисью углерода. Например, при уровне угарного газа 5 частей на миллион, $={\frac {5-2.34}{5.09}}=.5\%$ или потеря половины процента гемоглобина в крови. ^[68]

[Samuel_and_Franklin_2008-1] Сэмюэл, Джейкоб; Франклин, Кори (2008). «Гипоксемия и гипоксия». Распространенные хирургические заболевания . Нью-Йорк: Спрингер. стр. 391–94. дои : 10.1007/978-0-387-75246-4_97 . ISBN 978-0-387-75245-7 .

[Das_et_al_2019-2] Дас, К.К.; Хоннутаги, Р.; Муллур, Л.; Редди, RC; Дас, С.; Маджид, DSA; Бирадар, М.С. (2019). «Тяжелые металлы и микроокружение с низким содержанием кислорода – его влияние на метаболизм печени и пищевые добавки». Диетические вмешательства при заболеваниях печени . Академическая пресса. стр. 315–32.

[West_1977-3] Уэст, Джон Б. (1977). Легочная патофизиология: основы . Уильямс и Уилкинс. п. 22. ISBN 978-0-683-08936-3 .

[Cymerman_and_Rock-4] Перейти обратно: ^а ^б Саймерман, А.; Рок, П.Б. Медицинские проблемы в высокогорных районах. Справочник для медицинских работников. Технический отчет USARIEM-TN94-2 (Отчет). Исследовательский институт армии США. Отделение экологической медицины, термальной и горной медицины.

[Gore_et_al_2007-5] Гор, CJ; Кларк, ЮАР; Сондерс, Пенсильвания (сентябрь 2007 г.). «Негематологические механизмы улучшения показателей уровня моря после гипоксического воздействия» . Медико-научные спортивные упражнения . 39 (9): 1600–09. дои : 10.1249/mss.0b013e3180de49d3 . ПМИД 17805094 .

[Pierson_2000-6] Перейти обратно: ^а ^б Пирсон, диджей (2000). «Патофизиология и клинические эффекты хронической гипоксии». Уход за дыханием . 45 (1): 39–51, обсуждение 51–53. ПМИД 10771781 .

[Manninen_and_Unger_2016-7] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Маннинен, Пирьо Х.; Унгер, Зои М. (2016). «Гипоксия». В Прабхакаре, Хеманшу (ред.). Осложнения при нейроанестезии . Академическое издательство (Эльзевир). дои : 10.1016/C2015-0-00811-5 . ISBN 978-0-12-804075-1 .

[Bhutta_et_al_2022-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С Бхутта, бакалавр наук; Альгула, Ф.; Берим, И. (9 августа 2022 г.). «Гипоксия» . Остров сокровищ, Флорида: StatPearls [Интернет]. ПМИД 29493941 .

[Elliott_1997-9] Эллиотт, Дэвид (1997). «Некоторые ограничения полузакрытых ребризеров». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 27 (1). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 .

[Lindholm_2006-10] Перейти обратно: ^а ^б Линдхольм, Питер (2006). Линдхольм, П.; Поллок, Северо-Запад; Лундгрен, CEG (ред.). Физиологические механизмы, связанные с риском потери сознания во время ныряния с задержкой дыхания (PDF) . Дайвинг на задержке дыхания. Труды Общества подводной и гипербарической медицины/Сети оповещения дайверов, 2006 г., 20–21 июня. Семинар . Дарем, Северная Каролина: Сеть оповещения дайверов. п. 26. ISBN 978-1-930536-36-4 . Проверено 24 января 2017 г.

[Cleveland-11] Перейти обратно: ^а ^б «Гипоксия: управление и лечение» . my.clevelandclinic.org . Проверено 27 ноября 2022 г.

[Bleecker_2015-12] Бликер, МЛ (2015). «Отравление угарным газом». Профессиональная неврология . Справочник по клинической неврологии. Том. 131. стр. 191–203. дои : 10.1016/B978-0-444-62627-1.00024-X . ISBN 978-0-444-62627-1 . ПМИД 26563790 .

[Mandal-13] Перейти обратно: ^а ^б Мандал, Ананья (17 февраля 2010 г.). «Виды гипоксии» . www.news-medical.net . Проверено 27 ноября 2022 г.

[Levine_2002-14] Левин, Б.Д. (2002). «Периодическая гипоксическая тренировка: факты и фантазии». Высотная медицина и биология . 3 (2): 177–93. дои : 10.1089/15270290260131911 . ПМИД 12162862 .

[Pearn_et_al_2015-15] Перейти обратно: ^а ^б Пирн, Джон Х.; Франклин, Ричард С.; Педен, Эми Э. (2015). «Гипоксическое затемнение: диагностика, риски и профилактика» . Международный журнал водных исследований и образования . 9 (3): 342–347. doi : 10.25035/ijare.09.03.09 – через ScholarWorks@BGSU.

[16] Делла Рокка, Иления; Фонтиколи, Луиджия; Раджан, Тангавелу Саундара; Трубиани, Ориана; Капути, Серджио; Диомед, Франческа; Пицциканнелла, Якопо; Маркони, Гая Дилетта (2022). «Гипоксия: молекулярно-патофизиологические механизмы заболеваний человека» . Журнал физиологии и биохимии . 78 (4): 739–752. дои : 10.1007/s13105-022-00912-6 . ISSN 1138-7548 . ПМЦ 9684243 . ПМИД 35870078 .

[Oxford_University_Press-17] Перейти обратно: ^а ^б Робинсон, Грейс; Стрейдинг, Джон; Уэст, Софи (2009). Оксфордский справочник по респираторной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 880. ИСБН 978-0-19-954516-2 .

[Zhou_2011-18] Чжоу, Цицюань (1 июня 2011 г.). «Стандартизация методов ранней диагностики и лечения высотного отека легких» . Пульм Мед . 2011 (7): 190648. doi : 10.1155/2011/190648 . ПМК 3109313 . ПМИД 21660284 .

[pia-19] Бергквист, Пиа (15 апреля 2015 г.). «Профилактика гипоксии: что делать сейчас» . Летающий . Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 22 апреля 2015 г.

[Illingworth_et_al_2012-20] Иллингворт, Робин; Грэм, Колин; Хогг, Керстин (2012). Оксфордский справочник по неотложной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 768. ИСБН 978-0-19-958956-2 .

[Hillman_and_Bishop_2004-21] Хиллман, Кен; Бишоп, Джиллиан (2004). Клиническая интенсивная терапия и неотложная медицина . Издательство Кембриджского университета. п. 685. ИСБН 978-1-139-44936-6 .

[Longmore_et_al_2006-22] Лонгмор, Дж.; Лонгмор, Мюррей; Уилкинсон, Ян; Раджагопалан, Супрадж (2006). Мини-Оксфордский справочник по клинической медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 874. ИСБН 978-0-19-857071-4 .

[Ahrens_and_Rutherford_Basham_1993-23] Аренс, Томас; Резерфорд Бэшам, Кимберли (1993). Основы оксигенации: значение для клинической практики . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 194. ИСБН 978-0-86720-332-5 .

[Ramratha_and_Moore_2004-24] Рамракха, Пунит; Мур, Кевин (2004). Оксфордский справочник по неотложной медицине . Издательство Оксфордского университета. п. 990. ИСБН 978-0-19-852072-6 .

[25] Ван, Бин; Цзэн, Хунтао; Лю, Цзинлю; Сунь, Мяо (25 октября 2021 г.). «Влияние пренатальной гипоксии на развитие нервной системы и связанные с ней заболевания» . Границы в неврологии . 15 . дои : 10.3389/fnins.2021.755554 . ISSN 1662-453X . ПМЦ 8573102 . ПМИД 34759794 .

[26] Чоудхари, Мукеш; Шарма, Дипак; Даби, Дханрадж; Ламба, Мамта; Пандита, Аакаш; Шастри, Света (12 января 2015 г.). «Дисфункция печени у новорожденных с асфиксией: проспективное исследование методом случай-контроль» . Клиническая медицина. Педиатрия . 9 : 1–6. дои : 10.4137/CMPed.S21426 . ISSN 1179-5565 . ПМЦ 4294631 . ПМИД 25674030 .

[Merck-27] «Оклюзивное заболевание периферических артерий» . Электронный веб-сайт «Руководства Merck по домашнему здоровью» . Merck & Co., март 2010 г. Проверено 4 марта 2012 г.

[auto-28] «Хроническая ишемия, угрожающая конечностям (CLTI) – сосудистые методы лечения» . vashurcures.org . Архивировано из оригинала 29 октября 2021 г. Проверено 27 октября 2021 г.

[Zhai_et_al_2013-29] Чжай, Ю; Петровский, Х.; Хонг, JC; Бусуттил, RW; Купец-Веглински, JW (10 февраля 2013 г.). «Ишемия-реперфузионное повреждение при трансплантации печени — от скамьи до постели» . Nat Rev Гастроэнтерол Гепатол . 10 (2): 79–89. дои : 10.1038/nrgastro.2012.225 . ПМЦ 3577927 . ПМИД 23229329 .

[Perico_et_al_2004-30] Перико, Н.; Каттанео, Д.; Сайег, Миннесота; Ремуцци, Г. (ноябрь 2004 г.). «Задержка функции трансплантата при трансплантации почки». Ланцет . 364 (9447): 1814–1827. дои : 10.1016/S0140-6736(04)17406-0 . ПМИД 15541456 . S2CID 43667604 .

[PMH_2017-31] Перейти обратно: ^а ^б «Компартментный синдром – Национальная медицинская библиотека» . ПабМед Здоровье . Архивировано из оригинала 10 сентября 2017 года . Проверено 25 июля 2017 г.

[Peitzman_et_al_2008-32] Пейтцман, Эндрю Б.; Родесн, Майкл; Шваб, К. Уильям (2008). Руководство по травмам: хирургия травм и неотложной помощи . Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 349. ИСБН 978-0-7817-6275-5 . Архивировано из оригинала 29 июля 2017 г.

[Ferri_2018-33] Ферри, Фред Ф. (2017). Электронная книга «Клинический консультант Ферри», 2018 г.: 5 книг в 1 . Elsevier Науки о здоровье. п. 317. ИСБН 978-0-323-52957-0 . Архивировано из оригинала 29 июля 2017 г.

[Malhotra_et_al_2001-34] Малхотра, Р. (ноябрь 2001 г.). «Гипоксия вызывает апоптоз двумя независимыми путями в клетках Jurkat: дифференциальная регуляция глюкозой» . Американский журнал физиологии. Клеточная физиология . 281 (5): C1596–1603. дои : 10.1152/ajpcell.2001.281.5.c1596 . ПМИД 11600423 . S2CID 10558756 .

[Mattiesen_2009-35] Маттисен, WR; и др. (май 2009 г.). «Усиление нейрогенеза после гипоксически-ишемической энцефалопатии у человека связано с возрастом» . Акта Нейропатол . 117 (5): 525–534. дои : 10.1007/s00401-009-0509-0 . ПМИД 19277687 .

[Robinson_et_al_2003-36] Робинсон, ЛР; Миклесен, П.Дж.; Тиршвель л., Д.Л.; Лью, HL (март 2003 г.). «Прогностическая ценность соматосенсорных вызванных потенциалов для пробуждения от комы». Медицина критических состояний . 31 (3): 960–967. дои : 10.1097/01.ccm.0000053643.21751.3b . ПМИД 12627012 . S2CID 18080596 .

[Geraghty_and_Torbey_2006-37] Джерати, MC; Торби, Монтана (2006). «Нейровизуализация и серологические маркеры неврологического повреждения после остановки сердца». Нейрол Клин . 24 (1): 107–121. дои : 10.1016/j.ncl.2005.10.006 . ПМИД 6443133 .

[Busl_and_Greer_2010-38] Бусл, К.М.; Грир, DM (январь 2010 г.). «Гипоксически-ишемическое повреждение головного мозга: патофизиология, нейропатология и механизмы» . Нейрореабилитация . 26 (1): 5–13. дои : 10.3233/NRE-2010-0531 . ПМИД 20130351 .

[:0-39] Перейти обратно: ^а ^б Условия, Рабочая группа Национального исследовательского совета (США) по использованию контактных линз в неблагоприятных условиях; Флаттау, Памела Эберт (1991), «Гипоксия» , Рекомендации по использованию контактных линз в неблагоприятных условиях: материалы симпозиума , National Academies Press (США) , получено 11 июня 2023 г.

[Tarvonen_et_al_2021-40] Тарвонен, М.; Хови, П.; Сайнио, С.; Вуорела, П.; Андерссон, С.; Терамо, К. (2021). «Интрапартальные кардиотокографические закономерности и перинатальные исходы, связанные с гипоксией, при беременности, осложненной гестационным сахарным диабетом» . Акта Диабетологика . 58 (11): 1563–1573. дои : 10.1007/s00592-021-01756-0 . ПМЦ 8505288 . ПМИД 34151398 .

[Maslova_et_al_2003-41] Маслова, М.В.; Маклакова А.С.; Соколова Н.А.; Ашмарин, ИП; Гончаренко Е.Н.; Крушинская Ю.В. (июль 2003 г.). «Влияние анте- и послеродовой гипоксии на ЦНС и их коррекция пептидными гормонами». Неврология и поведенческая физиология . 33 (6): 607–11. дои : 10.1023/A:1023938905744 . ПМИД 14552554 . S2CID 1170955 .

[Habek_et_al_2002-42] Хабек, Д.; Хабек, Дж. К.; Югович, Д.; Салихагич, А. (2002). «[Внутриутробная гипоксия и синдром внезапной детской смерти]». Акта Медика Хорватия . 56 (3): 109–18. ПМИД 12630342 .

[Peleg_et_al_1998-43] Пелег, Д.; Кеннеди, CM; Хантер, СК (август 1998 г.). «Задержка внутриутробного развития: выявление и лечение». Американский семейный врач . 58 (2): 453–60, 466–7. ПМИД 9713399 .

[Rosenberg_2008-44] Розенберг, А. (июнь 2008 г.). «Новорожденный ЗВУР». Семинары по перинатологии . 32 (3): 219–24. дои : 10.1053/j.semperi.2007.11.003 . ПМИД 18482625 .

[Gonzalez_and_Miller_2006-45] Гонсалес, ФФ; Миллер, СП (ноябрь 2006 г.). «Нарушает ли перинатальная асфиксия когнитивные функции без церебрального паралича?» . Архив болезней в детстве. Издание для плода и новорожденного . 91 (6): Ф454-9. дои : 10.1136/adc.2005.092445 . ПМЦ 2672766 . ПМИД 17056843 .

[Bulterys_et_al_1990-46] Бултерис, МГ; Гренландия, С.; Краус, Дж. Ф. (октябрь 1990 г.). «Хроническая гипоксия плода и синдром внезапной детской смерти: взаимодействие между курением матери и низким гематокритом во время беременности». Педиатрия . 86 (4): 535–40. дои : 10.1542/педс.86.4.535 . ПМИД 2216618 . S2CID 245156371 .

[47] Неджад, AE и др. (2021) Роль гипоксии в микроокружении опухоли и развитии раковых стволовых клеток: новый подход к разработке лечения - международные раковые клетки, BioMed Central. Доступно по адресу: https://cancerci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12935-020-01719-5#:~:text=Hypoxia%20is%20a%20common%20feature,blood%20vessels%20supplying%20the%20tumor ( Доступ: 1 декабря 2023 г.).

[Gilkes_et_al_2014-48] Гилкс, DM; Семенца, Г.Л.; Вирц, Д. (июнь 2014 г.). «Гипоксия и внеклеточный матрикс: факторы метастазирования опухоли» . Обзоры природы. Рак . 14 (6): 430–9. дои : 10.1038/nrc3726 . ПМК 4283800 . ПМИД 24827502 .

[Spill_et_al_2016-49] Спилл, Ф.; Рейнольдс, Д.С.; Камм, РД; Заман, Миннесота (август 2016 г.). «Влияние физического микроокружения на прогрессирование и метастазирование опухоли» . Современное мнение в области биотехнологии . 40 : 41–48. дои : 10.1016/j.copbio.2016.02.007 . ПМЦ 4975620 . ПМИД 26938687 .

[Lumb_2017-50] Перейти обратно: ^а ^б ^с Ламб, Эндрю Б. (2017). Прикладная респираторная физиология Нанна (8-е изд.). Эльзевир. ISBN 978-0-7020-6294-0 .

[Urbani_et_al_1994-51] Урбани, Лука; Порку, Сильвио; Де Анджелис, Клаудио; Фаррас, Стефано; Антонини, Риккардо (1994). «Плавные преследующие движения глаз во время и после острой гипобарической гипоксии». В д'Идевалле, Жери; Ван Ренсберген, Йохан (ред.). Зрительные и глазодвигательные функции: достижения в исследованиях движения глаз . Исследования в области обработки визуальной информации. Том. 5. Эльзевир. стр. 133–143. дои : 10.1016/B978-0-444-81808-9.50018-4 . ISBN 978-0-444-81808-9 .

[Mandal_b-52] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Мандал, Ананья (17 февраля 2010 г.). «Симптомы гипоксии» . www.news-medical.net . Проверено 27 ноября 2022 г.

[FAA-53] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и «17: Авиамедицинские факторы». Справочник пилота по авиационным знаниям: Руководство ФАУ H-8083-25 . Вашингтон, округ Колумбия: Служба стандартов полетов. Федеральное управление гражданской авиации, Министерство транспорта США. 2001. ISBN 1-56027-540-5 .

[Prasad_et_al_2021-54] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Прасад, Швета; Пал, Прамод Кумар; Чен, Роберт (2021). «1 – Дыхание и нервная система» . В Аминофф, Майкл Дж.; Джозефсон, С. Эндрю (ред.). Неврология и общая медицина Аминоффа (Шестое изд.). Академическая пресса. стр. 3–19. дои : 10.1016/B978-0-12-819306-8.00001-0 . ISBN 978-0-12-819306-8 .

[Rochester-55] «Краткий обзор рефлексов — Энциклопедия здоровья — Медицинский центр Университета Рочестера» .

[Vingrys_and_Garner_1987-56] Вингрис, Эй Джей; Гарнер, LF (июнь 1987 г.). «Влияние умеренного уровня гипоксии на цветовое зрение человека». Доктор Офтальмол . 66 (2): 171–85. дои : 10.1007/BF00140454 . ПМИД 3691296 . S2CID 23264093 .

[Kam_et_al_1978-57] Кам, Калифорния; Юн, Флоренция, ФЮ; Ганендран, А. (1978). «Корковая слепота после гипоксии во время остановки сердца» . Анест. Интенс. Уход . 6 (2): 143–145. дои : 10.1177/0310057X7800600209 . ПМИД 665992 . S2CID 13104559 .

[oxygen_calculator-58] Кеннет Бэйли; Алистер Симпсон. «Высотный кислородный калькулятор» . Apex (Экспедиции по высотной физиологии). Архивировано из оригинала 11 июня 2017 г. Проверено 10 августа 2006 г. – Интерактивный онлайн-калькулятор доставки кислорода.

[Jae-Hwan_et_al_2015-59] Джэ-Хван, Ли; Ын-Кён, Шин; Донго, Ли; Ый-Бэ, Чон (апрель 2015 г.). «SAT-532: Экспрессия генов, связанных с бета-окислением, в модели преэклампсии, индуцированной гипоксией, in vitro и in vivo». Эндокринные обзоры . 36 (2).

[Collins_et_al_2015-60] Коллинз, Джули-Энн; Руденский, Арам; Гибсон, Джон; Ховард, Люк; О'Дрисколл, Ронан (сентябрь 2015 г.). «Связь парциального давления, насыщения и содержания кислорода: кривая диссоциации гемоглобина и кислорода» . Дышать . 11 (3): 194–201. дои : 10.1183/20734735.001415 . ISSN 1810-6838 . ПМЦ 4666443 . ПМИД 26632351 .

[MARTIN1999-61] Перейти обратно: ^а ^б ^с Мартин, Лоуренс (1999). Все, что вам действительно нужно знать для интерпретации газов артериальной крови (2-е изд.). Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. ISBN 978-0-683-30604-0 .

[DAVIDSONS2010-62] Перейти обратно: ^а ^б ^с Колледж, Ники Р.; Уокер, Брайан Р.; Ралстон, Стюарт Х., ред. (2010). Принципы и медицинская практика Дэвидсона . иллюстрировано Робертом Бриттоном (21-е изд.). Эдинбург: Черчилль Ливингстон/Эльзевир. ISBN 978-0-7020-3085-7 .

[Levin_O'Neal-63] Левин, Марвин Э.; О'Нил, Лоуренс В.; Боукер, Джон Х. (1993). Диабетическая стопа . Ежегодник Мосби. ISBN 978-0-8016-6878-4 .

[Basbaum_et_al_2000-64] Басбаум, Аллан И.; Баутиста, Диана М.; Шеррер, Грегори; Юлиус, Дэвид (2009). «Клеточные и молекулярные механизмы боли» . Клетка . 139 (2): 267–284. дои : 10.1016/j.cell.2009.09.028 . ISSN 1097-4172 . ПМЦ 2852643 . ПМИД 19837031 .

[g-LOC-65] «Тяга G - воздействие G-сил на человеческое тело» . ИДИТЕ ЛЕТНАЯ МЕДИЦИНА . 5 апреля 2013 г.

[West_2008-66] Уэст, Джон Б. (2008). Респираторная физиология: основы (8-е изд.). Ла-Хойя: Уолтерс Клювер Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. стр. 88–89. ISBN 978-0-7817-7206-8 .

[Douglas_et_al_1912-67] Дуглас, CG; Холдейн, Дж.С.; Холдейн, Дж. Б. (12 июня 1912 г.). «Законы соединения гемоглобина с окисью углерода и кислородом» . Журнал физиологии . 44 (4): 275–304. дои : 10.1113/jphysicalol.1912.sp001517 . ПМЦ 1512793 . ПМИД 16993128 .

[CO_ppm-68] Перейти обратно: ^а ^б ^с Уолд, Нью-Джерси; Холостой ход, М; Борэм, Дж; Бейли, А. (май 1981 г.). «Угарный газ в дыхании в зависимости от курения и уровня карбоксигемоглобина» . Торакс . 36 (5): 366–69. дои : 10.1136/thx.36.5.366 . ПМЦ 471511 . ПМИД 7314006 .

[netzer-70] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д Нетцер, Николас; Строл, Кингман; Фаульхабер, Мартин; Гаттерер, Ханнес; Бурчер, Мартин (1 июля 2013 г.). «Высотные болезни, связанные с гипоксией» . Журнал туристической медицины . 20 (4): 247–55. дои : 10.1111/jtm.12017 . ПМИД 23809076 .

[Hausserman_2017-71] Хауссерман, Джорджина (1 мая 2017 г.). «Дыхательные газы» . Сеть оповещения дайверов . Проверено 2 декабря 2022 г.

[usn_ch15-72] «15». Руководство по водолазному делу ВМС США, 6-я редакция . США: Командование морских систем ВМС США. 2006. Архивировано из оригинала 2 мая 2008 года . Проверено 15 июня 2008 г.

[ap_vision-73] Паркер, Мартин (ноябрь 2012 г.). «Руководство пользователя ребризера» (PDF) . apdiving.com . ООО "Дайвинг под атмосферным давлением " Проверено 11 мая 2021 г. ^{[ постоянная мертвая ссылка ]}

[Milroy_2018-74] Милрой, Кристофер (осень 2018 г.). «Смерть от экологической гипоксии и повышенного содержания углекислого газа» . Академическая судебно-медицинская патология . 8н (1): 2–7. дои : 10.23907/2018.001 . ПМК 6474450 . ПМИД 31240022 .

[Roueché_1953-75] Руше, Бертон (1953). Одиннадцать синих мужчин и другие истории медицинского обнаружения . Бостон: Литтл, Браун.

[BC_DPIC-76] «Метгемоглобинемия и лекарства от А до Я» . Информационный центр Британской Колумбии по наркотикам и ядам . Проверено 31 января 2020 г.

[KCUMB-77] «Формы гипоксии» . Courses.kcumb.edu . Архивировано из оригинала 22 декабря 2007 г.

[Pittman_2011-78] Питтман, Р.Н. (2011). «7». Регуляция оксигенации тканей . Морган и Клейпул Науки о жизни.

[Lacroix_et_al-79] Лакруа, Жак; Туччи, Мариса; Тинмут, Алан; Говен, Франция; Карам, Оливер (2011). Детская реанимационная помощь . Эльзевир. стр. 1162–76. дои : 10.1016/b978-0-323-07307-3.10082-5 . ISBN 978-0-323-07307-3 .

[Kluckow_and_Seri_2012-80] Перейти обратно: ^а ^б Клюков, Мартин; Сери, Иштван (2012). Гемодинамика и кардиология: вопросы и противоречия неонатологии . Эльзевир. стр. 237–67. дои : 10.1016/b978-1-4377-2763-0.00012-3 . ISBN 978-1-4377-2763-0 .

[Michiels_2004-81] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Михилс, Карин. (июнь 2004 г.). «Физиологические и патологические реакции на гипоксию» . Американский журнал патологии . 164 (6). Эльзевир: 1875–1882 гг. дои : 10.1016/S0002-9440(10)63747-9 . ПМЦ 1615763 . ПМИД 15161623 .

[Smith_et_al_2008-82] Смит, Т.Г.; Роббинс, Пенсильвания; Рэтклифф, Пи Джей (май 2008 г.). «Человеческая сторона фактора, индуцируемого гипоксией» . Британский журнал гематологии . 141 (3): 325–34. дои : 10.1111/j.1365-2141.2008.07029.x . ПМК 2408651 . ПМИД 18410568 .

[Wilkins_et_al_2016-83] Уилкинс, SE; Аббуд, Мичиган; Хэнкок, РЛ; Шофилд, CJ (апрель 2016 г.). «Нацеливание на белок-белковые взаимодействия в системе HIF» . ХимМедХим . 11 (8): 773–86. дои : 10.1002/cmdc.201600012 . ПМЦ 4848768 . ПМИД 26997519 .

[Benizri_et_al_2008-84] Бенизри, Э.; Жинувес, А.; Берра, Э. (апрель 2008 г.). «Магия сигнального каскада гипоксии» . Клеточные и молекулярные науки о жизни . 65 (7–8): 1133–49. дои : 10.1007/s00018-008-7472-0 . ПМЦ 11131810 . ПМИД 18202826 . S2CID 44049779 .

[Duscher_et_al-85] Душер, Д.; Янушик, М.; Маан, З.Н.; Уиттэм, Эй Джей; Ху, М.С.; Уолмсли, Г.Г.; Донг, Ю.; Хонг, С.М.; Лонгакер, Монтана; Гуртнер, GC (март 2017 г.). «Сравнение ингибитора гидроксилазы диметилоксалилглицина и хелатора железа дефероксамина при заживлении ран у диабетиков и пожилых людей» . Пластическая и реконструктивная хирургия . 139 (3): 695e–706e. дои : 10.1097/PRS.0000000000003072 . ПМК 5327844 . ПМИД 28234841 .

[Hobler_and_Carey_1973-86] Хоблер, Кентукки; Кэри, LC (1973). «Влияние острой прогрессирующей гипоксемии на сердечный выброс и избыток лактата в плазме» . Энн Сург . 177 (2): 199–202. дои : 10.1097/00000658-197302000-00013 . ПМЦ 1355564 . ПМИД 4572785 .

[Fulda_et_al_2010-87] Фульда, Симона; Горман, Адриенн М.; Хори, Осаму; Самали, Афшин (2010). «Реакция на клеточный стресс: выживание клеток и смерть клеток» . Международный журнал клеточной биологии . 2010 : 214074. doi : 10.1155/2010/214074 . ISSN 1687-8876 . ПМЦ 2825543 . ПМИД 20182529 .

[Arieff_2013-88] Ариефф, Аллен И. (2013). Гипоксия, метаболический ацидоз и кровообращение . Спрингер. стр. 4–5. ISBN 978-1-4614-7542-2 .

[Gao_et_al_2021-89] Гао, Юаньшэн; Кюблер, Вольфганг М.; Радж, Дж. Уша (2021). «Сосудистая биология». В Броддусе, В. Кортни; Эрнст, Джоэл; Кинг-младший, Талмадж Э.; Лазарь, Стивен; Сармьенто, Кэтлин Ф.; Шнапп, Линн М.; Стэплтон, Рене; Готвей, Майкл Б. (ред.). Учебник респираторной медицины Мюррея и Наделя (7-е изд.). Эльзевир. стр. 76–87. ISBN 978-0-323-65587-3 .

[Teppema_and_Dahan_2010-90] Теппема, Люк Дж.; Дахан, Альберт (2010). «Вентиляторная реакция на гипоксию у млекопитающих: механизмы, измерения и анализ» . Физиологические обзоры . 90 (2): 675–754. doi : 10.1152/physrev.00012.2009 . ПМИД 20393196 . Архивировано из оригинала 18 мая 2013 г. Проверено 10 декабря 2022 г.

[Guytun_and_Hall-91] Холл, Джон Э. (20 мая 2015 г.). Учебник медицинской физиологии Гайтона и Холла (13-е изд.). Сондерс. ISBN 978-1-4557-7005-2 .

[Cleveland_ABG-92] «Газ артериальной крови (ГК)» . my.clevelandclinic.org . Проверено 3 декабря 2022 г.

[loganabbrev-93] Логан, Кэролайн М.; Райс, М. Кэтрин (1987). Медицинские и научные сокращения Логана . Филадельфия: Компания JB Lippincott . п. 4 . ISBN 0-397-54589-4 .

[NBK545153-94] Ханцидиамантис, П.Дж.; Амаро, Э. (2020). Физиология, альвеолярно-артериальный градиент кислорода . СтатПерлз. ПМИД 31424737 . НБК545153.

[MNT_diagnosis-95] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д «Диагноз» . www.medicalnewstoday.com . Проверено 4 декабря 2020 г.

[Cleveland_diagnosis-96] «Диагностика и анализы» . my.clevelandclinic.org . Проверено 4 декабря 2022 г.

[UMMC-97] «Легочная вентиляция/перфузионное сканирование» . Медицинский центр Университета Мэриленда . Проверено 3 января 2018 г.

[seminars-98] Мортенсен, Янн; Берг, Ронан М.Г. (1 января 2019 г.). «Сцинтиграфия легких при ХОБЛ» . Семинары по ядерной медицине . 49 (1): 16–21. doi : 10.1053/j.semnuclmed.2018.10.010 . ПМИД 30545511 . S2CID 56486118 .

[Temple-99] Перейти обратно: ^а ^б «Тестирование функции легких» . www.templehealth.org . Проверено 4 декабря 2022 г.

[West_2004_789–800-100] Перейти обратно: ^а ^б Уэст, Джон Б.; Американский колледж врачей; Американское физиологическое общество (2004). «Физиологическая основа высотных болезней». Анналы внутренней медицины . 141 (10): 789–800. дои : 10.7326/0003-4819-141-10-200411160-00010 . ПМИД 15545679 . S2CID 8509693 .

[NHS-101] «Полицитемия» . www.nhs.uk. 23 октября 2017 г. Проверено 10 декабря 2022 г.

[West_1995-102] Уэст, Джон Б. (1995). «Обогащение воздуха помещений кислородом для устранения гипоксии на большой высоте». Физиология дыхания . 99 (2): 225–32. дои : 10.1016/0034-5687(94)00094-G . ПМИД 7777705 .

[Wagstaff_2014-103] Вагстафф, Адриан Дж. (2014). «28 – Кислородная терапия» . В Берстене, Эндрю Д.; Сони, Нил (ред.). Руководство О по интенсивной терапии (Седьмое изд.). Баттерворт-Хайнеманн. стр. 327–340. дои : 10.1016/B978-0-7020-4762-6.00028-X . ISBN 978-0-7020-4762-6 .

[UHMS-104] Общество подводной и гипербарической медицины. «Размозжение, компартмент-синдром и другие острые травматические ишемии» . Проверено 21 августа 2011 г.

[Bouachour_et_al_1996-105] Буашур, Г.; Кронье, П.; Гуэлло, JP; Тулемонд, JL; Тальха, А; Алькье, П. (август 1996 г.). «Гипербарическая кислородная терапия в лечении травм, связанных с размозжением: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое клиническое исследование». Журнал травмы . 41 (2): 333–39. дои : 10.1097/00005373-199608000-00023 . ПМИД 8760546 .

[UHMS_DCS-106] Общество подводной и гипербарической медицины. «Декомпрессионная болезнь или болезнь и артериальная газовая эмболия» . Проверено 21 августа 2011 г.

[Brubakk_et_al_2003-107] Брубакк, АО; Нойман, Т.С., ред. (2003). Физиология и медицина дайвинга Беннета и Эллиотта (5-е изд.). США: Saunders Ltd. с. 800. ISBN 978-0-7020-2571-6 .

[Acott_1999-108] К., Экотт (1999). «Краткая история дайвинга и декомпрессионной болезни». Журнал Общества подводной медицины Южно-Тихоокеанского региона . 29 (2). ISSN 0813-1988 . OCLC 16986801 .

[Piantadosi_2004-109] Пиантадоси, Калифорния (2004). «Отравление угарным газом». Подводная и гипербарическая медицина . 31 (1): 167–77. ПМИД 15233173 .

[UHMS_problem_wounds-110] Общество подводной и гипербарической медицины. «Ускорение заживления отдельных проблемных ран» . Проверено 21 августа 2011 г.

[Zamboni_et_al_1997-111] Замбони, Вашингтон; Вонг, HP; Стивенсон, LL; Пфайфер, Массачусетс (сентябрь 1997 г.). «Оценка гипербарического кислорода при диабетических ранах: проспективное исследование». Подводная и гипербарическая медицина . 24 (3): 175–79. ПМИД 9308140 .

[ACCPandATSfive-112] Американский колледж врачей-торудистов ; Американское торакальное общество (сентябрь 2013 г.), «Пять вопросов, которые должны задать врачи и пациенты» , «Выбирая мудро »: инициатива Фонда ABIM , Американского колледжа торакальных врачей и Американского торакального общества, заархивировано из оригинала 3 ноября 2013 г. , получено 6 января. 2013 год

[SRLE_2018-113] Испытательная группа SRLF (13 августа 2018 г.). «Гипоксемия в отделении интенсивной терапии: распространенность, лечение и исход» . Энн. Интенсивная терапия . 8 (1). Спрингер. номер статьи 82. doi : 10.1186/s13613-018-0424-4 . ПМК 6089859 . ПМИД 30105416 .

[CDC-114] «Смерти: предварительные данные за 2004 год» . Национальный центр статистики здравоохранения . Июнь 2019.

[Tobin_et_al_2020-115] Тобин, MJ; Лаги, Ф.; Джубран, А. (август 2020 г.). «Почему тихая гипоксемия COVID-19 сбивает с толку врачей» . Американский журнал респираторной медицины и интенсивной терапии . 202 (3): 356–360. doi : 10.1164/rccm.202006-2157CP . ПМЦ 7397783 . ПМИД 32539537 .

[LaMotte_2020-116] ЛаМотт, С. (7 мая 2020 г.). «Тихая гипоксия: пациенты с Covid-19, которые должны были бы хватать ртом воздух, но этого не происходит» . CNN .

[Pappas_2020-117] Паппас, С. (23 апреля 2020 г.). « Тихая гипоксия может убивать пациентов с Covid-19. Но надежда есть» . Живая наука .

[Science_Daily-118] «Три причины, по которым COVID-19 может вызвать тихую гипоксию» . ScienceDaily . 19 ноября 2020 г.

[Emily_2020-119] Эмили, Х. (3 июня 2020 г.). «Тихая гипоксия и ее роль в выявлении COVID-19» . Новости Медицинские .

[Chandra_et_al_2020-120] Чандра, А.; Чакраборти, У.; Пал, Дж.; Кармакар, П. (сентябрь 2020 г.). «Тихая гипоксия: часто упускаемая из виду клиническая картина у пациентов с COVID-19» . Отчеты о случаях BMJ . 13 (9): e237207. дои : 10.1136/bcr-2020-237207 . ПМЦ 7478026 . ПМИД 32900744 .

[NYT_2020-121] Левитан Р. (20 апреля 2020 г.). «Инфекция, которая незаметно убивает пациентов с коронавирусом» . Нью-Йорк Таймс .

[Bowden_2020-122] Боуден, О. (12 мая 2020 г.). «Что такое «тихая гипоксия»? Пациенты с симптомами коронавируса не знают, что у них есть» . Глобальные новости .

[Ottested_2020-123] Оттестад, В. (2020). «Пациенты с COVID-19 с дыхательной недостаточностью: чему мы можем научиться у авиационной медицины?» . Британский журнал анестезии . 125 (3): e280–e281. дои : 10.1016/j.bja.2020.04.012 . ПМЦ 7165289 . ПМИД 32362340 .

[Gillespie-124] Гиллеспи, К. « Тихая гипоксия делает некоторых пациентов с коронавирусом критически больными — вот почему это так опасно» . Здоровье .

[Blanchet_and_Graeme-125] Бланше, Д.; Грин, С. «Говорит ваш капитан: тихая гипоксия и COVID-19» . ЕМС Мир .

[apdiving-126] «Руководство по ребризерам для начинающих» . apdiving.com . Проверено 11 мая 2021 г.

[Sellers_2016-127] Селлерс, Стивен Х. (2016). «Обзор ребризеров в научном дайвинге 1998–2013 гг.». В Поллоке, Северо-Запад; Селлерс, Ш.; Годфри, Дж. М. (ред.). Ребризеры и научный дайвинг (PDF) . Материалы семинара NPS/NOAA/DAN/AAUS, 16–19 июня 2015 г. Дарем, Северная Каролина. стр. 5–39. ISBN 978-0-9800423-9-9 .

[Nobel_prize-128] «Нобелевская премия по физиологии и медицине 2019» . NobelPrize.org . Проверено 28 октября 2019 г.

[Genetex-129] «Гипоксия | ГенТекс» . www.genetex.com . Проверено 28 октября 2019 г.

[Richalet-130] Перейти обратно: ^а ^б Ришале, JP (1 мая 2021 г.). «Изобретение гипоксии». J Appl Physiol . 130 (5): 1573–1582. doi : 10.1152/japplphysicalol.00936.2020 . ПМИД 33703942 . S2CID 232198196 .

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]

[9]

[10]

[11]

[12]

[13]

[14]

[15]

[16]

[17]

[18]

[19]

[20]

[21]

[22]

[23]

[24]

[25]

[26]

[27]

[28]

[29]

[30]

[31]

[32]

[33]

[34]

[35]

[36]

[37]

[38]

[39]

[40]

[41]

[42]

[43]

[44]

[45]

[46]

[47]

[48]

[49]

[50]

[51]

[52]

[53]

[54]

[55]

[56]

[57]

[58]

[59]

[60]

[61]

[62]

[63]

[64]

[65]

[66]

[67]

[68]

[note 1]

[69]

[70]

[71]

[72]

[73]

[74]

[75]

[76]

[77]

[78]

[79]

[80]

[81]

[82]

[83]

[84]

[85]

[86]

[87]

[88]

[89]

[90]

[91]

[92]

[93]

[94]

[95]

[96]

[97]

[98]

[99]

v т и Дыхательная физиология
Respiration	breath inhalation exhalation obligate nasal breathing respiratory rate respirometer pulmonary surfactant compliance elastic recoil hysteresivity airway resistance bronchial hyperresponsiveness constriction dilatation mechanical ventilation
Control	pons pneumotaxic center apneustic center medulla dorsal respiratory group ventral respiratory group chemoreceptors central peripheral pulmonary stretch receptors Hering–Breuer reflex
Lung volumes	VC FRC Vt dead space CC PEF calculations respiratory minute volume FEV1/FVC ratio Lung function tests spirometry body plethysmography peak flow meter nitrogen washout
Circulation	pulmonary circulation hypoxic pulmonary vasoconstriction pulmonary shunt
Interactions	ventilation (V) Perfusion (Q) Ventilation/perfusion ratio V/Q scan zones of the lung gas exchange pulmonary gas pressures alveolar gas equation alveolar–arterial gradient hemoglobin oxygen–hemoglobin dissociation curve (Oxygen saturation 2,3-BPG Bohr effect Haldane effect) carbonic anhydrase (chloride shift) oxyhemoglobin respiratory quotient arterial blood gas diffusion capacity (DLCO)
Insufficiency	high altitude death zone oxygen toxicity hypoxia

Базы данных авторитетного контроля
National	Japan Czech Republic
Other	Encyclopedia of Modern Ukraine