ГАТА4

ГАТА4
Доступные структуры
ПДБ	Поиск ортологов: PDBe RCSB
показывать Список идентификационных кодов PDB
	2M9W
Идентификаторы
Псевдонимы	GATA4 , GATA-связывающий белок 4, ASD2, TACHD, VSD1, TOF
Внешние идентификаторы	Опустить : 600576 ; МГИ : 95664 ; Гомологен : 1551 ; Генные карты : GATA4 ; OMA : GATA4 — ортологи
показывать Местоположение гена ( человек )
Chr.	Chromosome 8 (human)
End	11,760,002 bp
показывать Местоположение гена ( Мышь )
Chr.	Chromosome 14 (mouse)
End	63,509,141 bp
показывать экспрессии РНК Характер
	Top expressed in
	right auricle; ; left ventricle; ; duodenum; ; apex of heart; ; left ovary; ; right coronary artery; ; right ovary; ; body of pancreas; ; left coronary artery; ; right testis;
	Top expressed in
	epithelium of stomach; ; germinal epithelium; ; pyloric antrum; ; duodenum; ; granulosa cell of ovary; ; mucous cell of stomach; ; Gonadal ridge; ; Leydig cell; ; theca folliculi; ; yolk sac;
	More reference expression data
	More reference expression data
показывать Генная онтология
Molecular function	DNA binding; sequence-specific DNA binding; co-SMAD binding; DNA-binding transcription factor activity; transcription coactivator activity; zinc ion binding; transcription factor binding; chromatin binding; metal ion binding; protein binding; cis-regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription factor activity, RNA polymerase II-specific; RNA polymerase II transcription regulatory region sequence-specific DNA binding; DNA-binding transcription activator activity, RNA polymerase II-specific; protein kinase binding; NFAT protein binding; RNA polymerase II cis-regulatory region sequence-specific DNA binding;
Cellular component	nucleoplasm; RNA polymerase II transcription regulator complex; nucleus; nuclear body;
Biological process	endoderm development; male gonad development; regulation of transcription, DNA-templated; ventricular septum development; cell growth involved in cardiac muscle cell development; embryonic foregut morphogenesis; endocardial cushion development; cardiac muscle cell differentiation; cell-cell signaling; response to mechanical stimulus; blood coagulation; transcription by RNA polymerase II; transcription, DNA-templated; positive regulation of angiogenesis; positive regulation of transcription, DNA-templated; heart looping; atrial septum morphogenesis; response to vitamin A; regulation of cardiac muscle cell contraction; atrial septum secundum morphogenesis; atrial septum primum morphogenesis; intestinal epithelial cell differentiation; embryonic heart tube anterior/posterior pattern specification; positive regulation of BMP signaling pathway; positive regulation of cardioblast differentiation; positive regulation of vascular endothelial growth factor production; negative regulation of autophagy; cardiac ventricle morphogenesis; cardiac right ventricle morphogenesis; cellular response to glucose stimulus; positive regulation of transcription by RNA polymerase II; transdifferentiation; aortic valve morphogenesis; heart development; animal organ morphogenesis; tissue development; cell development; anatomical structure formation involved in morphogenesis; digestive tract development; cardiac muscle tissue development; atrioventricular valve formation; negative regulation of cardiac muscle cell apoptotic process; regulation of protein kinase B signaling; cardiac muscle tissue regeneration; positive regulation of ERK1 and ERK2 cascade; negative regulation of oxidative stress-induced cell death; negative regulation of apoptotic signaling pathway;
	Sources:Amigo / QuickGO
скрывать Ортологи
	2626
	14463
	ENSG00000136574 ; ENSG00000285109
	ENSMUSG00000021944
	P43694
	Q08369
	НМ_001308093 ; НМ_001308094 ; НМ_002052 ; НМ_001374273 ; НМ_001374274
	НМ_008092 ; НМ_001310610
	НП_001295022 ; НП_001295023 ; НП_002043 ; НП_001361202 ; НП_001361203
	НП_001297539 ; НП_032118
	Викиданные
Просмотр/редактирование человека	Просмотр/редактирование мыши

Транскрипционный фактор GATA-4 — это белок , который у человека кодируется GATA4 геном . ^{[ 5 ]}

Функция

Этот ген кодирует члена семейства GATA факторов транскрипции цинковых пальцев . Члены этого семейства распознают мотив GATA, который присутствует в промоторах многих генов. Считается, что этот белок регулирует гены, участвующие в эмбриогенезе, а также в дифференцировке и функционировании миокарда. Мутации в этом гене связаны с дефектами сердечной перегородки, а также репродуктивными дефектами. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}

GATA4 является критическим фактором транскрипции для правильного развития сердца млекопитающих и необходим для выживания эмбриона. GATA4 также работает в сочетании с другими важными факторами сердечной транскрипции, такими как Nkx2-5 и Tbx5. GATA4 экспрессируется как в кардиомиоцитах эмбрионов, так и взрослых, где он действует как регулятор транскрипции для многих сердечных генов, а также регулирует гипертрофический рост сердца. ^{[ 8 ]} GATA4 способствует морфогенезу сердца, выживанию кардиомиоцитов и поддержанию сердечной функции в сердце взрослого человека. ^{[ 8 ]} Мутации или дефекты гена GATA4 могут привести к множеству проблем с сердцем, включая врожденные пороки сердца, аномальные вентральные складки и дефекты сердечной перегородки, разделяющей предсердия и желудочки, а также гипоплазию миокарда желудочков. ^{[ 9 ]} Как видно из аномалий делеции GATA4, он важен для формирования сердца и выживания эмбриона во время внутриутробного развития. ^{[ 10 ]} GATA4 важен не только для развития сердца, но также для развития и функционирования яичников плода млекопитающих, а также способствует развитию мужских половых желез плода, а мутации могут привести к дефектам репродуктивного развития. Также было обнаружено, что GATA4 играет важную роль в контроле ранних стадий развития поджелудочной железы и печени. ^{[ 8 ]}

GATA4 регулируется через аутофагически-лизосомный путь в эукариотических клетках. При клеточном старении ATM и ATR ингибируют p62, адаптер аутофагии, ответственный за селективную аутофагию GATA4. Ингибирование p62 приводит к повышению уровня GATA4, что приводит к активации NF-kB и последующей индукции SASP . ^{[ 11 ]}^{[ 12 ]}

Формирование атриовентрикулярного клапана

Было показано, что экспрессия GATA4 во время развития сердца важна для правильного формирования и функционирования атриовентрикулярных (АВ) сосудов. ^{[ 13 ]} Эндокардиальные клетки во время развития подвергаются эпителиально-мезенхимальным переходам (EMT) в AV-подушки. Их пролиферация и слияние приводят к разделению входного отверстия желудочка на два разных прохода с двумя AV-клапанами, и считается, что они находятся под влиянием транскрипционного фактора GATA4. ^{[ 13 ]} Инактивация GATA4 у мышей с нулевым GATA4 приводит к снижению регуляции Erbb3 и изменению экспрессии Erk, двух других важных молекул в EMT и разделении входа в желудочек. ^{[ 13 ]} Было показано, что это приводит к перикардиальному выпоту и периферическому кровоизлиянию у мышей E12.5, которые умирают из-за сердечной недостаточности до возраста отъема. ^{[ 13 ]} Эти данные могут иметь важное значение для медицины, предполагая, что мутации фактора транскрипции GATA4 могут быть ответственны за дефекты AV-подушки у людей с неправильным формированием перегородки, приводящим к врожденным порокам сердца. ^{[ 13 ]}

Взаимодействия

Было показано, что GATA4 взаимодействует с NKX2-5 , ^{[ 14 ]}^{[ 15 ]}^{[ 16 ]} ТБХ5 , ^{[ 17 ]} Фактор реакции сыворотки ^{[ 18 ]}^{[ 19 ]} РУКА2 , ^{[ 20 ]} и HDAC2 . ^{[ 21 ]}

Также было показано, что GATA4 взаимодействует с Erbb3, FOG-1 и FOG-2. ^{[ 13 ]}

Клиническая значимость

Мутации в этом гене связаны со случаями врожденной диафрагмальной грыжи . ^{[ 22 ]} Дефекты межпредсердной перегородки, тетрада Фалло и дефекты межжелудочковой перегородки, связанные с мутацией GATA4, также наблюдались у пациентов из Южной Индии. ^{[ 23 ]}

См. также

Транскрипционный фактор GATA

Ссылки

^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000285109 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000136574, ENSG00000285109 — Ensembl , май 2017 г.
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021944 – Ensembl , май 2017 г.
^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
^ Уайт Р.А., Даулер Л.Л., Пастор Л.М., Гатсон Л.Л., Адкисон Л.Р., Анджелони С.В., Уилсон Д.Б. (октябрь 1995 г.). «Присвоение гена транскрипционного фактора GATA4 хромосоме 8 человека и хромосоме 14 мыши: Gata4 является геном-кандидатом для Ds (дезорганизация)». Геномика . 27 (1): 20–6. дои : 10.1006/geno.1995.1003 . ПМИД 7665171 .
^ «Ген Энтрез: GATA4 GATA-связывающий белок 4» .
^ Кёлер Б., Лин Л., Ферраз-де-Соуза Б., Викер П., Хайдеманн П., Шредер В., Биберманн Х., Шнабель Д., Грютерс А., Ахерманн Дж.К. (январь 2008 г.). «Пять новых мутаций стероидогенного фактора 1 (SF1, NR5A1) у 46 пациентов XY с тяжелой гипоандрогенизацией, но без надпочечниковой недостаточности» . Хм. Мутат . 29 (1): 59–64. дои : 10.1002/humu.20588 . ПМК 2359628 . ПМИД 17694559 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с Перрино С., Рокман Х.А. (март 2006 г.). «GATA4 и две стороны перепрограммирования экспрессии генов» . Цир Рес . 98 (6): 715–6. doi : 10.1161/01.RES.0000217593.07196.af . ПМИД 16574910 . S2CID 18985950 .
^ Маккалли DJ, Black BL (2012). «Пути транскрипционных факторов и врожденные пороки сердца» . Curr Top Dev Biol . Текущие темы биологии развития. 100 : 253–77. дои : 10.1016/B978-0-12-387786-4.00008-7 . ISBN 9780123877864 . ПМЦ 3684448 . ПМИД 22449847 .
^ Чжоу П., Хэ А., Пу В.Т. (2012). «Регуляция транскрипционной активности GATA4 при сердечно-сосудистом развитии и заболеваниях». Curr Top Dev Biol . Текущие темы биологии развития. 100 : 143–69. дои : 10.1016/B978-0-12-387786-4.00005-1 . ISBN 9780123877864 . ПМИД 22449843 .
^ Цао X, Ли М (2015). «Новый путь регулирования старения» . Геномика, протеомика и биоинформатика . 13 (6): 333–335. дои : 10.1016/j.gpb.2015.11.002 . ПМЦ 4747646 . ПМИД 26777575 .
^ Кан С, Сюй О, Мартин ТД, Ли МЗ, Демария М, Арон Л, Лу Т, Янкнер Б.А., Камписи Дж., Элледж С.Дж. (2015). «Реакция на повреждение ДНК вызывает воспаление и старение, подавляя аутофагию GATA4» . Наука . 349 (6255): ааа5612. дои : 10.1126/science.aaa5612 . ПМЦ 4942138 . ПМИД 26404840 .
^ Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ривера-Феличиано Дж., Ли К.Х., Конг С.В., Раджагопал С., Ма К., Спрингер З., Идзумо С., Табин С.Дж., Пу В.Т. (сентябрь 2006 г.). «Развитие сердечных клапанов требует экспрессии Gata4 в клетках эндотелиального происхождения» . Разработка . 133 (18): 3607–18. дои : 10.1242/dev.02519 . ПМК 2735081 . ПМИД 16914500 .
^ Гарг В., Катирия И.С., Барнс Р., Шлютерман М.К., Кинг И.Н., Батлер К.А., Ротрок Ч.Р., Ипен Р.С., Хираяма-Ямада К., Джу К., Мацуока Р., Коэн Дж.К., Шривастава Д. (июль 2003 г.). «Мутации GATA4 вызывают врожденные пороки сердца у человека и обнаруживают взаимодействие с TBX5». Природа . 424 (6947): 443–7. Бибкод : 2003Natur.424..443G . дои : 10.1038/nature01827 . ПМИД 12845333 . S2CID 4304709 .
^ Дюрошер Д., Чаррон Ф., Уоррен Р., Шварц Р.Дж., Немер М. (сентябрь 1997 г.). «Сердечные факторы транскрипции Nkx2-5 и GATA-4 являются взаимными кофакторами» . ЭМБО Дж . 16 (18): 5687–96. дои : 10.1093/emboj/16.18.5687 . ПМК 1170200 . ПМИД 9312027 .
^ Чжу В., Сиодзима И., Хирои Ю., Зоу Ю., Акадзава Х., Мизуками М., Токо Х., Ядзаки Ю., Нагай Р., Комуро I (ноябрь 2000 г.). «Функциональный анализ трех мутаций Csx/Nkx-2,5, вызывающих врожденные пороки сердца у человека» . Ж. Биол. Химия 275 (45):35291–6. дои : 10.1074/jbc.M000525200 . ПМИД 10948187 .
^ Свенссон EC, Тафтс Р.Л., Полк CE, Лейден Дж.М. (февраль 1999 г.). «Молекулярное клонирование FOG-2: модулятор транскрипционного фактора GATA-4 в кардиомиоцитах» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (3): 956–61. Бибкод : 1999ПНАС...96..956С . дои : 10.1073/pnas.96.3.956 . ПМК 15332 . ПМИД 9927675 .
^ Белагули Н.С., Сепульведа Дж.Л., Нигам В., Чаррон Ф., Немер М., Шварц Р.Дж. (октябрь 2000 г.). «Сывороточный фактор ответа, обогащенный факторами сердечной ткани, и GATA-4 являются взаимными корегуляторами» . Мол. Клетка. Биол . 20 (20): 7550–8. дои : 10.1128/MCB.20.20.7550-7558.2000 . ПМК 86307 . ПМИД 11003651 .
^ Морин С., Паради П., Овен А., Немер М. (февраль 2001 г.). «Тройной комплекс сывороточного фактора ответа-GATA, необходимый для ядерной передачи сигналов рецептором, связанным с G-белком» . Мол. Клетка. Биол . 21 (4): 1036–44. дои : 10.1128/MCB.21.4.1036-1044.2001 . ПМК 99558 . ПМИД 11158291 .
^ Дай Ю.С., Черджези П., Маркхэм Б.Е., Молкентин Дж.Д. (июль 2002 г.). «Факторы транскрипции GATA4 и dHAND физически взаимодействуют, синергически активируя экспрессию сердечных генов посредством p300-зависимого механизма» . Ж. Биол. Хим . 277 (27): 24390–8. дои : 10.1074/jbc.M202490200 . ПМИД 11994297 .
^
Триведи CM, Чжу В, Ван Ц, Цзя С, Ки Х.Дж., Ли Л., Ханненхалли С., Эпштейн Дж.А. (сентябрь 2010 г.). «Hopx и Hdac2 взаимодействуют, модулируя ацетилирование Gata4 и пролиферацию эмбриональных кардиомиоцитов» . Дев. Клетка . 19 (3): 450–9. дои : 10.1016/j.devcel.2010.08.012 . ПМЦ 2947937 . ПМИД 20833366 .
- Разместить резюме в: «Трёхсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь в регенерации сердечных клеток» . Физ.орг . 7 октября 2010 г.
^ Ю Л, Винн Дж., Ченг Ю.Х., Шен Ю., Мичалиска ГБ, Кромблхолм Т.М., Азаров К.С., Лим Ф.Ю., Чунг Д.Х., Потока Д., Уорнер Б.В., Бучер Б., Столар С., Аспелунд Г., Арковиц М.С., Чунг В.К. (ноябрь 2012 г.) ). «Варианты GATA4 являются редкой причиной семейных и спорадических врожденных диафрагмальных грыж» . Хм. Жене . 132 (3): 285–92. дои : 10.1007/s00439-012-1249-0 . ПМК 3570587 . ПМИД 23138528 .
^ Маттапалли С., Низамуддин С., Мурти К.С., Тангарадж К., Банерджи С.К. (декабрь 2015 г.). «Мутация c.620C>T в GATA4 связана с врожденным пороком сердца в Южной Индии» . БМК Мед. Жене . 16 (1): 7. дои : 10.1186/s12881-015-0152-7 . ПМЦ 4422155 . ПМИД 25928801 .

Дальнейшее чтение

Эванс Т., Рейтман М., Фельзенфельд Г. (1988). «Эритроцитарно-специфичный ДНК-связывающий фактор распознает регуляторную последовательность, общую для всех генов куриного глобина» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 85 (16): 5976–80. Бибкод : 1988PNAS...85.5976E . дои : 10.1073/pnas.85.16.5976 . ПМК 281888 . ПМИД 3413070 .
Хуанг, Вайоминг, Кукерман Э., Лью CC (1995). «Идентификация мотива GATA в гене, кодирующем тяжелую цепь альфа-миозина сердца, и выделение кДНК GATA-4 человека». Джин . 155 (2): 219–23. дои : 10.1016/0378-1119(94)00893-W . ПМИД 7721094 .
Ямагата Т., Нисида Дж., Сакаи Р. и др. (1995). «Из GATA-связывающих белков только GATA-4 избирательно регулирует промотор гена интерлейкина-5 человека в клетках, продуцирующих интерлейкин-5, которые экспрессируют множество GATA-связывающих белков» . Мол. Клетка. Биол . 15 (7): 3830–9. дои : 10.1128/MCB.15.7.3830 . ПМК 230622 . ПМИД 7791790 .
Молкентин Дж.Д., Калваколану Д.В., Маркхэм Б.Е. (1994). «Фактор транскрипции GATA-4 регулирует специфическую для сердечной мышцы экспрессию гена тяжелой цепи альфа-миозина» . Мол. Клетка. Биол . 14 (7): 4947–57. дои : 10.1128/MCB.14.7.4947 . ПМЦ 358867 . ПМИД 8007990 .
Арсечи Р.Дж., Кинг А.А., Саймон М.К. и др. (1993). «Мышиный GATA-4: индуцируемый ретиноевой кислотой GATA-связывающий транскрипционный фактор, экспрессируемый в тканях энтодермального происхождения и сердце» . Мол. Клетка. Биол . 13 (4): 2235–46. дои : 10.1128/MCB.13.4.2235 . ПМК 359544 . ПМИД 8455608 .
Хуан Вайоминг, Хэн Х.Х., Лью CC (1997). «Отнесение человеческого гена GATA4 к 8p23.1 → p22 с использованием флуоресцентного анализа гибридизации in situ». Цитогенет. Клеточная генетика . 72 (2–3): 217–8. дои : 10.1159/000134194 . ПМИД 8978781 .
Herzig TC, Jobe SM, Aoki H и др. (1997). «Экспрессия гена рецептора ангиотензина II типа 1а в сердце: AP-1 и GATA-4 участвуют в ответе на перегрузку давлением» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 94 (14): 7543–8. Бибкод : 1997PNAS...94.7543H . дои : 10.1073/pnas.94.14.7543 . ПМК 23858 . ПМИД 9207128 .
Дюрошер Д., Чаррон Ф., Уоррен Р. и др. (1997). «Сердечные факторы транскрипции Nkx2-5 и GATA-4 являются взаимными кофакторами» . ЭМБО Дж . 16 (18): 5687–96. дои : 10.1093/emboj/16.18.5687 . ПМК 1170200 . ПМИД 9312027 .
Молкентин Дж.Д., Лу Дж.Р., Антос К.Л. и др. (1998). «Кальцинеурин-зависимый путь транскрипции гипертрофии сердца» . Клетка . 93 (2): 215–28. дои : 10.1016/S0092-8674(00)81573-1 . ПМЦ 4459646 . ПМИД 9568714 .
Свенссон EC, Тафтс Р.Л., Полк CE, Лейден Дж.М. (1999). «Молекулярное клонирование FOG-2: модулятор транскрипционного фактора GATA-4 в кардиомиоцитах» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (3): 956–61. Бибкод : 1999ПНАС...96..956С . дои : 10.1073/pnas.96.3.956 . ПМК 15332 . ПМИД 9927675 .
Трембле Дж.Дж., Вигер Р.С. (1999). «Фактор транскрипции GATA-4 усиливает транскрипцию гена мюллеровского вещества, ингибирующего транскрипцию, посредством прямого взаимодействия с ядерным рецептором SF-1» . Мол. Эндокринол . 13 (8): 1388–401. дои : 10.1210/mend.13.8.0330 . ПМИД 10446911 . S2CID 22242126 .
Лин Л., Аггарвал С., Гловер Т.В. и др. (2000). «Минимальная критическая область ампликона 8p22-23 в аденокарциномах пищевода, определенная с использованием картирования сайта амплификации с мечеными последовательностями и количественной полимеразной цепной реакции, включает ген GATA-4». Рак Рез . 60 (5): 1341–7. ПМИД 10728696 .
Морен С., Чаррон Ф., Робитайл Л., Немер М. (2000). «GATA-зависимое привлечение белков MEF2 к целевым промоторам» . ЭМБО Дж . 19 (9): 2046–55. дои : 10.1093/emboj/19.9.2046 . ПМК 305697 . ПМИД 10790371 .
Чжу В., Сиодзима И., Хирой Ю. и др. (2001). «Функциональный анализ трех мутаций Csx/Nkx-2,5, вызывающих врожденные пороки сердца у человека» . Ж. Биол. Химия 275 (45):35291–6. дои : 10.1074/jbc.M000525200 . ПМИД 10948187 .
Белагули Н.С., Сепульведа Дж.Л., Нигам В. и др. (2000). «Сывороточный фактор ответа, обогащенный факторами сердечной ткани, и GATA-4 являются взаимными корегуляторами» . Мол. Клетка. Биол . 20 (20): 7550–8. дои : 10.1128/MCB.20.20.7550-7558.2000 . ПМК 86307 . ПМИД 11003651 .
Морен С., Паради П., Овен А., Немер М. (2001). «Тройной комплекс сывороточного фактора ответа-GATA, необходимый для ядерной передачи сигналов рецептором, связанным с G-белком» . Мол. Клетка. Биол . 21 (4): 1036–44. дои : 10.1128/MCB.21.4.1036-1044.2001 . ПМК 99558 . ПМИД 11158291 .
Криспино Дж.Д., Лодиш М.Б., Турберг Б.Л. и др. (2001). «Правильное развитие коронарных сосудов и морфогенез сердца зависят от взаимодействия GATA-4 с кофакторами FOG» . Генс Дев . 15 (7): 839–44. дои : 10.1101/gad.875201 . ПМК 312667 . ПМИД 11297508 .
Дай Ю.С., Маркхэм Б.Е. (2001). «p300 действует как коактиватор транскрипционного фактора GATA-4» . Ж. Биол. Хим . 276 (40): 37178–85. дои : 10.1074/jbc.M103731200 . ПМИД 11481322 .
Лян К., Визе Р.Дж., Буэно О.Ф. и др. (2001). «Фактор транскрипции GATA4 активируется посредством регулируемого внеклеточным сигналом киназы 1- и 2-опосредованного фосфорилирования серина 105 в кардиомиоцитах» . Мол. Клетка. Биол . 21 (21): 7460–9. дои : 10.1128/MCB.21.21.7460-7469.2001 . ПМК 99918 . ПМИД 11585926 .

Внешние ссылки

GATA4 + белок, + человек Национальной медицинской библиотеки США по медицинским предметным рубрикам (MeSH)
Обзор всей структурной информации, доступной в PDB для UniProt : P43694 (фактор транскрипции GATA-4) в PDBe-KB .

Эта статья включает текст из Национальной медицинской библиотеки США , который находится в свободном доступе .

[refGRCh38Ensembl-1] Перейти обратно: ^а ^б ^с ENSG00000285109 GRCh38: выпуск Ensembl 89: ENSG00000136574, ENSG00000285109 — Ensembl , май 2017 г.

[refGRCm38Ensembl-2] Перейти обратно: ^а ^б ^с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000021944 – Ensembl , май 2017 г.

[3] «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[4] «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .

[pmid7665171-5] Уайт Р.А., Даулер Л.Л., Пастор Л.М., Гатсон Л.Л., Адкисон Л.Р., Анджелони С.В., Уилсон Д.Б. (октябрь 1995 г.). «Присвоение гена транскрипционного фактора GATA4 хромосоме 8 человека и хромосоме 14 мыши: Gata4 является геном-кандидатом для Ds (дезорганизация)». Геномика . 27 (1): 20–6. дои : 10.1006/geno.1995.1003 . ПМИД 7665171 .

[entrez-6] «Ген Энтрез: GATA4 GATA-связывающий белок 4» .

[pmid17694559-7] Кёлер Б., Лин Л., Ферраз-де-Соуза Б., Викер П., Хайдеманн П., Шредер В., Биберманн Х., Шнабель Д., Грютерс А., Ахерманн Дж.К. (январь 2008 г.). «Пять новых мутаций стероидогенного фактора 1 (SF1, NR5A1) у 46 пациентов XY с тяжелой гипоандрогенизацией, но без надпочечниковой недостаточности» . Хм. Мутат . 29 (1): 59–64. дои : 10.1002/humu.20588 . ПМК 2359628 . ПМИД 17694559 .

[pmid16574910-8] Перейти обратно: ^а ^б ^с Перрино С., Рокман Х.А. (март 2006 г.). «GATA4 и две стороны перепрограммирования экспрессии генов» . Цир Рес . 98 (6): 715–6. doi : 10.1161/01.RES.0000217593.07196.af . ПМИД 16574910 . S2CID 18985950 .

[pmid22449847-9] Маккалли DJ, Black BL (2012). «Пути транскрипционных факторов и врожденные пороки сердца» . Curr Top Dev Biol . Текущие темы биологии развития. 100 : 253–77. дои : 10.1016/B978-0-12-387786-4.00008-7 . ISBN 9780123877864 . ПМЦ 3684448 . ПМИД 22449847 .

[pmid22449843-10] Чжоу П., Хэ А., Пу В.Т. (2012). «Регуляция транскрипционной активности GATA4 при сердечно-сосудистом развитии и заболеваниях». Curr Top Dev Biol . Текущие темы биологии развития. 100 : 143–69. дои : 10.1016/B978-0-12-387786-4.00005-1 . ISBN 9780123877864 . ПМИД 22449843 .

[11] Цао X, Ли М (2015). «Новый путь регулирования старения» . Геномика, протеомика и биоинформатика . 13 (6): 333–335. дои : 10.1016/j.gpb.2015.11.002 . ПМЦ 4747646 . ПМИД 26777575 .

[pmid26404840-12] Кан С, Сюй О, Мартин ТД, Ли МЗ, Демария М, Арон Л, Лу Т, Янкнер Б.А., Камписи Дж., Элледж С.Дж. (2015). «Реакция на повреждение ДНК вызывает воспаление и старение, подавляя аутофагию GATA4» . Наука . 349 (6255): ааа5612. дои : 10.1126/science.aaa5612 . ПМЦ 4942138 . ПМИД 26404840 .

[dev.biologists.org-13] Перейти обратно: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Ривера-Феличиано Дж., Ли К.Х., Конг С.В., Раджагопал С., Ма К., Спрингер З., Идзумо С., Табин С.Дж., Пу В.Т. (сентябрь 2006 г.). «Развитие сердечных клапанов требует экспрессии Gata4 в клетках эндотелиального происхождения» . Разработка . 133 (18): 3607–18. дои : 10.1242/dev.02519 . ПМК 2735081 . ПМИД 16914500 .

[pmid12845333-14] Гарг В., Катирия И.С., Барнс Р., Шлютерман М.К., Кинг И.Н., Батлер К.А., Ротрок Ч.Р., Ипен Р.С., Хираяма-Ямада К., Джу К., Мацуока Р., Коэн Дж.К., Шривастава Д. (июль 2003 г.). «Мутации GATA4 вызывают врожденные пороки сердца у человека и обнаруживают взаимодействие с TBX5». Природа . 424 (6947): 443–7. Бибкод : 2003Natur.424..443G . дои : 10.1038/nature01827 . ПМИД 12845333 . S2CID 4304709 .

[pmid9312027-15] Дюрошер Д., Чаррон Ф., Уоррен Р., Шварц Р.Дж., Немер М. (сентябрь 1997 г.). «Сердечные факторы транскрипции Nkx2-5 и GATA-4 являются взаимными кофакторами» . ЭМБО Дж . 16 (18): 5687–96. дои : 10.1093/emboj/16.18.5687 . ПМК 1170200 . ПМИД 9312027 .

[pmid10948187-16] Чжу В., Сиодзима И., Хирои Ю., Зоу Ю., Акадзава Х., Мизуками М., Токо Х., Ядзаки Ю., Нагай Р., Комуро I (ноябрь 2000 г.). «Функциональный анализ трех мутаций Csx/Nkx-2,5, вызывающих врожденные пороки сердца у человека» . Ж. Биол. Химия 275 (45):35291–6. дои : 10.1074/jbc.M000525200 . ПМИД 10948187 .

[pmid9927675-17] Свенссон EC, Тафтс Р.Л., Полк CE, Лейден Дж.М. (февраль 1999 г.). «Молекулярное клонирование FOG-2: модулятор транскрипционного фактора GATA-4 в кардиомиоцитах» . Учеб. Натл. акад. наук. США . 96 (3): 956–61. Бибкод : 1999ПНАС...96..956С . дои : 10.1073/pnas.96.3.956 . ПМК 15332 . ПМИД 9927675 .

[pmid11003651-18] Белагули Н.С., Сепульведа Дж.Л., Нигам В., Чаррон Ф., Немер М., Шварц Р.Дж. (октябрь 2000 г.). «Сывороточный фактор ответа, обогащенный факторами сердечной ткани, и GATA-4 являются взаимными корегуляторами» . Мол. Клетка. Биол . 20 (20): 7550–8. дои : 10.1128/MCB.20.20.7550-7558.2000 . ПМК 86307 . ПМИД 11003651 .

[pmid11158291-19] Морин С., Паради П., Овен А., Немер М. (февраль 2001 г.). «Тройной комплекс сывороточного фактора ответа-GATA, необходимый для ядерной передачи сигналов рецептором, связанным с G-белком» . Мол. Клетка. Биол . 21 (4): 1036–44. дои : 10.1128/MCB.21.4.1036-1044.2001 . ПМК 99558 . ПМИД 11158291 .

[pmid11994297-20] Дай Ю.С., Черджези П., Маркхэм Б.Е., Молкентин Дж.Д. (июль 2002 г.). «Факторы транскрипции GATA4 и dHAND физически взаимодействуют, синергически активируя экспрессию сердечных генов посредством p300-зависимого механизма» . Ж. Биол. Хим . 277 (27): 24390–8. дои : 10.1074/jbc.M202490200 . ПМИД 11994297 .

[pmid20833366-21] Триведи CM, Чжу В, Ван Ц, Цзя С, Ки Х.Дж., Ли Л., Ханненхалли С., Эпштейн Дж.А. (сентябрь 2010 г.). «Hopx и Hdac2 взаимодействуют, модулируя ацетилирование Gata4 и пролиферацию эмбриональных кардиомиоцитов» . Дев. Клетка . 19 (3): 450–9. дои : 10.1016/j.devcel.2010.08.012 . ПМЦ 2947937 . ПМИД 20833366 .
Разместить резюме в: «Трёхсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь в регенерации сердечных клеток» . Физ.орг . 7 октября 2010 г.

[22] Разместить резюме в: «Трёхсторонний контроль пролиферации сердечных клеток плода может помочь в регенерации сердечных клеток» . Физ.орг . 7 октября 2010 г.

[pmid23138528-22] Ю Л, Винн Дж., Ченг Ю.Х., Шен Ю., Мичалиска ГБ, Кромблхолм Т.М., Азаров К.С., Лим Ф.Ю., Чунг Д.Х., Потока Д., Уорнер Б.В., Бучер Б., Столар С., Аспелунд Г., Арковиц М.С., Чунг В.К. (ноябрь 2012 г.) ). «Варианты GATA4 являются редкой причиной семейных и спорадических врожденных диафрагмальных грыж» . Хм. Жене . 132 (3): 285–92. дои : 10.1007/s00439-012-1249-0 . ПМК 3570587 . ПМИД 23138528 .

[pmid25928801-23] Маттапалли С., Низамуддин С., Мурти К.С., Тангарадж К., Банерджи С.К. (декабрь 2015 г.). «Мутация c.620C>T в GATA4 связана с врожденным пороком сердца в Южной Индии» . БМК Мед. Жене . 16 (1): 7. дои : 10.1186/s12881-015-0152-7 . ПМЦ 4422155 . ПМИД 25928801 .

[1]

[2]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]