✖


Jump to content

СТАТ3

(Перенаправлено из СТАТ-3 )

СТАТ3
Доступные структуры
ПДБ Поиск ортологов: PDBe RCSB
Идентификаторы
Псевдонимы STAT3 , ADMIO, APRF, HIES, преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3, ADMIO1
Внешние идентификаторы ОМИМ : 102582 ; МГИ : 103038 ; Гомологен : 7960 ; Генные карты : STAT3 ; ОМА : STAT3 — ортологи
Ортологи
Разновидность Человек Мышь
Входить

6774

20848

Вместе

ENSG00000168610

ENSMUSG00000004040

ЮниПрот

P40763

P42227

RefSeq (мРНК)

НМ_011486
НМ_213659
НМ_213660

RefSeq (белок)

НП_035616
НП_998824
НП_998825

Местоположение (UCSC) Чр 17: 42,31 – 42,39 Мб Чр 11: 100,78 – 100,83 Мб
в PubMed Поиск [ 3 ] [ 4 ]
Викиданные
Просмотр/редактирование человека Просмотр/редактирование мыши

Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 ( STAT3 ) представляет собой фактор транскрипции , который у человека кодируется STAT3 геном . [ 5 ] Он является членом семейства белков STAT .

Функция

[ редактировать ]

STAT3 является членом семейства белков STAT . В ответ на цитокины и факторы роста STAT3 фосфорилируется рецептор-ассоциированными Янус-киназами (JAK), образует гомо- или гетеродимеры и перемещается в ядро ​​клетки, где действует как активатор транскрипции . В частности, STAT3 активируется после фосфорилирования тирозина 705 в ответ на такие лиганды, как интерфероны , эпидермальный фактор роста (EGF), интерлейкин (IL-)5 и IL-6 . Кроме того, активация STAT3 может происходить посредством фосфорилирования серина 727 митоген-активируемыми протеинкиназами (MAPK). [ 6 ] и через c-src . нерецепторную тирозинкиназу [ 7 ] [ 8 ] STAT3 опосредует экспрессию множества генов в ответ на клеточные стимулы и, таким образом, играет ключевую роль во многих клеточных процессах, таких как рост клеток и апоптоз . [ 9 ]

с дефицитом STAT3 Мышиные эмбрионы не могут развиваться после 7-го эмбрионального дня, когда начинается гаструляция. [ 10 ] Похоже, что на этих ранних стадиях развития активация STAT3 необходима для самообновления эмбриональных стволовых клеток (ЭСК). Действительно, LIF , который вводится в мыши культуры ESC для поддержания их недифференцированного состояния, может быть исключен, если STAT3 активируется какими-либо другими способами. [ 11 ]

STAT3 необходим для дифференцировки Т -хелперных Т-клеток TH17 , которые участвуют в различных аутоиммунных заболеваниях . [ 12 ] Во время вирусной инфекции у мышей, лишенных STAT3 в Т-клетках, наблюдается нарушение способности генерировать Т-фолликулярные хелперные клетки (Tfh) и не удается поддерживать иммунитет на основе антител. [ 13 ]

STAT3 вызывал активацию E-селектина, фактора метастазирования рака. [ 14 ]

Гиперактивация STAT3 происходит при инфекции COVID-19 и других вирусных инфекциях. [ 15 ] [ 16 ]

Клиническое значение

[ редактировать ]

Мутации потери функции в гене STAT3 приводят к синдрому гипериммуноглобулина Е , связанному с рецидивирующими инфекциями, а также к нарушению развития костей и зубов. [ 17 ]

Сообщалось, что мутации с усилением функции в гене STAT3 вызывают мультиорганные аутоиммунные заболевания с ранним началом; такие как заболевания щитовидной железы, диабет, воспаление кишечника и низкие показатели крови, [ 18 ] в то время как конститутивная активация STAT3 связана с различными видами рака у человека и обычно предполагает плохой прогноз. [ 19 ] [ 20 ] [ 21 ] [ 22 ] Он оказывает антиапоптотическое, а также пролиферативное действие. [ 19 ]

STAT3 может способствовать онкогенезу, будучи конститутивно активным посредством различных путей, как упоминалось в других источниках. Также сообщалось о опухолевой супрессорной роли STAT3. [ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] В отчете об опухоли глиобластомы человека или раке головного мозга было показано, что STAT3 играет онкогенную или опухолесупрессорную роль в зависимости от мутационного фона опухоли. Показана прямая связь между осью PTEN-Akt-FOXO (супрессивная) и сигнальным путем бета-рецептора ингибирующего лейкоза фактора (LIFRbeta)-STAT3 (онкогенным).

Повышенная активность STAT3 в раковых клетках приводит к изменению функции белковых комплексов, контролирующих экспрессию воспалительных генов, что приводит к глубоким изменениям секретома и фенотипов клеток, их активности в опухоли и их способности к метастазированию. [ 26 ] Более того, блокирование STAT3 с помощью небольших молекул, таких как FLLL32, независимо или в сочетании с трастузумабом (Герцептин), эффективно препятствует прогрессированию раковых клеток. Нацеливание на ингибирование STAT3 имеет огромный потенциал для лечения рака, в том числе тех, которые используются при раке молочной железы . [ 27 ] [ 28 ]

Взаимодействия

[ редактировать ]

Было показано, что STAT3 взаимодействует с:

Никлозамид, по-видимому, ингибирует сигнальный путь STAT3. [ 58 ]

Никотинамид (разновидность витамина B3 ) естественным образом ингибирует STAT3. [ 59 ] Однако NAC ( ацетилцистеин ) ингибирует ингибиторы STAT3. [ 60 ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б с GRCh38: Версия Ensembl 89: ENSG00000168610 – Ensembl , май 2017 г.
  2. ^ Jump up to: а б с GRCm38: выпуск Ensembl 89: ENSMUSG00000004040 – Ensembl , май 2017 г.
  3. ^ «Ссылка на Human PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  4. ^ «Ссылка на Mouse PubMed:» . Национальный центр биотехнологической информации, Национальная медицинская библиотека США .
  5. ^ Акира С., Нисио Ю., Иноуэ М., Ван XJ, Вэй С., Мацусака Т. и др. (апрель 1994 г.). «Молекулярное клонирование APRF, нового IFN-стимулируемого генного фактора 3, связанного с p91, транскрипционного фактора, участвующего в gp130-опосредованном сигнальном пути». Клетка . 77 (1): 63–71. дои : 10.1016/0092-8674(94)90235-6 . ПМИД   7512451 . S2CID   42211976 .
  6. ^ Ткач М., Роземблит С., Ривас М.А., Пройетти С.Дж., Диас Флаке М.К., Меркольяно М.Ф. и др. (апрель 2013 г.). «p42/p44 MAPK-опосредованное фосфорилирование Stat3Ser727 необходимо для индуцированной прогестином полной активации Stat3 и роста рака молочной железы» . Эндокринный рак . 20 (2): 197–212. дои : 10.1530/ERC-12-0194 . hdl : 11336/5548 . ПМИД   23329648 .
  7. ^ Сильва CM (октябрь 2004 г.). «Роль STAT как нижестоящих преобразователей сигналов в онкогенезе, опосредованном киназой семейства Src». Онкоген . 23 (48): 8017–23. дои : 10.1038/sj.onc.1208159 . ПМИД   15489919 . S2CID   9420068 .
  8. ^ Лим КП, Цао X (ноябрь 2006 г.). «Структура, функции и регуляция белков STAT». Молекулярные биосистемы . 2 (11): 536–50. дои : 10.1039/B606246F . ПМИД   17216035 . .
  9. ^ Юань З.Л., Гуань Ю.Дж., Ван Л., Вэй В., Кейн А.Б., Чин Ю.Е. (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. дои : 10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004 . ПМК   522220 . ПМИД   15485908 . 15485908.
  10. ^ Такеда К., Ногучи К., Ши В., Танака Т., Мацумото М., Ёсида Н. и др. (апрель 1997 г.). «Направленное разрушение гена Stat3 мыши приводит к ранней эмбриональной смертности» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 94 (8): 3801–4. Бибкод : 1997PNAS...94.3801T . дои : 10.1073/pnas.94.8.3801 . ПМК   20521 . ПМИД   9108058 .
  11. ^ Мацуда Т., Накамура Т., Накао К., Араи Т., Кацуки М., Хейке Т. и др. (август 1999 г.). «Активации STAT3 достаточно для поддержания недифференцированного состояния эмбриональных стволовых клеток мыши» . Журнал ЭМБО . 18 (15): 4261–9. дои : 10.1093/emboj/18.15.4261 . ПМЦ   1171502 . ПМИД   10428964 .
  12. ^ Ян ХО, Панопулос А.Д., Нуриева Р., Чанг Ш., Ван Д., Ватович С.С. и др. (март 2007 г.). «STAT3 регулирует цитокин-опосредованное образование воспалительных Т-хелперов» . Журнал биологической химии . 282 (13): 9358–63. дои : 10.1074/jbc.C600321200 . ПМИД   17277312 .
  13. ^ Макилвейн Д.Р., Грусдат М., Поздеев В.И., Сюй Х.К., Шинде П., Рирдон С. и др. (февраль 2015 г.). «Т-клетки STAT3 необходимы для поддержания гуморального иммунитета к LCMV» . Европейский журнал иммунологии . 45 (2): 418–27. дои : 10.1002/eji.201445060 . ПМЦ   4383653 . ПМИД   25393615 .
  14. ^ Коппо Р., Орсо Ф., Вирга Ф., Далмассо А., Баруффальди Д., Ни Л. и др. (июль 2021 г.). «ESDN ингибирует прогрессирование меланомы, блокируя экспрессию E-селектина в эндотелиальных клетках посредством STAT3» . Письма о раке . 510 : 13–23. doi : 10.1016/j.canlet.2021.04.005 . hdl : 2318/1791282 . ПМК   8581997 . ПМИД   33862151 .
  15. ^ Мацуяма Т., Коппер С.П., Ёсинага С.К., Пфеффер К., Мак Т.В. (декабрь 2020 г.). «Аберрантный путь STAT играет центральную роль в развитии COVID -1. Смерть клеток и дифференцировка . 27 (12): 3209–3225. дои : 10.1038/s41418-020-00633-7 . ПМК   7545020 . ПМИД   33037393 .
  16. ^ Чанг З, Ван Ю, Чжоу Х, Лун Дж.Э. (август 2018 г.). «Роль STAT3 при вирусной инфекции: противовирусная или провирусная?» . Будущая вирусология . 13 (8): 557–574. дои : 10.2217/fvl-2018-0033 . ПМК   7079998 . ПМИД   32201498 .
  17. ^ Леви Д.Э., Лумис, Калифорния (октябрь 2007 г.). «Передача сигналов STAT3 и синдром гипер-IgE». Медицинский журнал Новой Англии . 357 (16): 1655–8. дои : 10.1056/NEJMe078197 . ПМИД   17881746 .
  18. ^ Милнер Дж.Д., Фогель Т.П., Форбс Л., Ма К.А., Стрэй-Педерсен А., Нимела Дж.Е. и др. (январь 2015 г.). «Ранняя лимфопролиферация и аутоиммунитет, вызванные мутациями усиления функции STAT3 зародышевой линии» . Кровь . 125 (4): 591–9. doi : 10.1182/blood-2014-09-602763 . ПМК   4304103 . ПМИД   25359994 .
  19. ^ Jump up to: а б Клампфер Л. (март 2006 г.). «Преобразователи сигналов и активаторы транскрипции (STAT): новые мишени химиопрофилактических и химиотерапевтических препаратов». Текущие цели в области лекарств от рака . 6 (2): 107–21. дои : 10.2174/156800906776056491 . ПМИД   16529541 .
  20. ^ Альварес Дж.В., Грейлих Х., Селлерс В.Р., Мейерсон М., Фрэнк Д.А. (март 2006 г.). «Преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 необходим для онкогенных эффектов мутаций рецептора эпидермального фактора роста, связанных с немелкоклеточным раком легких» . Исследования рака . 66 (6): 3162–8. дои : 10.1158/0008-5472.CAN-05-3757 . ПМИД   16540667 .
  21. ^ Инь В., Чипала С., Робертс Дж. Н., Сайсон-Чан К., ДиДжованни Дж., Клиффорд Дж. Л. (апрель 2006 г.). «Активный Stat3 необходим для выживания клеток плоскоклеточной карциномы человека в бессывороточных условиях» . Молекулярный рак . 5 (1): 15. дои : 10.1186/1476-4598-5-15 . ПМК   1502137 . ПМИД   16603078 .
  22. ^ Кусаба Т., Накаяма Т., Ямадзуми К., Яката Ю., Ёсидзаки А., Иноуэ К. и др. (июнь 2006 г.). «Активация STAT3 является маркером плохого прогноза при колоректальном раке человека» . Отчеты онкологии . 15 (6): 1445–51. дои : 10.3892/или.15.6.1445 . ПМИД   16685378 .
  23. ^ де ла Иглесиа Н., Конопка Г., Пурам С.В., Чан Дж.А., Бачу Р.М., Ю М.Дж. и др. (февраль 2008 г.). «Идентификация PTEN-регулируемого пути подавления опухолей головного мозга STAT3» . Гены и развитие . 22 (4): 449–62. дои : 10.1101/gad.1606508 . ПМК   2238667 . ПМИД   18258752 .
  24. ^ Ли Дж., Ким Дж.С., Ли С.Э., Куинли С., Ким Х., Хердман С. и др. (май 2012 г.). «Белок-преобразователь сигнала и активатор транскрипции 3 (STAT3) подавляет переход от аденомы к карциноме у мышей Apcmin/+ посредством регуляции стабильности белка Snail-1 (SNAI)» . Журнал биологической химии . 22. 287 (22): 18182–9. дои : 10.1074/jbc.M111.328831 . ПМЦ   3365759 . ПМИД   22496368 .
  25. ^ Мустяну М., Блаас Л., Майр М., Шледерер М., Билбан М., Таубер С. и др. (март 2010 г.). «Stat3 является негативным регулятором прогрессирования опухоли кишечника у мышей Apc(Min)» . Гастроэнтерология . 138 (3): 1003–11.e1–5. дои : 10.1053/j.gastro.2009.11.049 . ПМИД   19962983 .
  26. ^ Влахопулос С.А. (август 2017 г.). «Аберрантный контроль NF-κB при раке обеспечивает транскрипционную и фенотипическую пластичность, чтобы уменьшить зависимость от ткани хозяина: молекулярный режим» . Биология и медицина рака . 14 (3): 254–270. дои : 10.20892/j.issn.2095-3941.2017.0029 . ПМК   5570602 . ПМИД   28884042 .
  27. ^ Джахангири А.Х., Эззеддини Р., Зунемат Кермани Н., Бахрами Ф., Салек Фаррохи А. (сентябрь 2023 г.). «Комбинация ингибитора STAT3 с Герцептином снижает экспрессию иммунных контрольных точек и провоцирует иммунитет против рака молочной железы: исследование in vitro». Скандинавский журнал иммунологии . 98 (3): е13300. дои : 10.1111/sji.13300 . ПМИД   38441231 .
  28. ^ Доэни Д., Сиркисон С., Карпентер Р.Л., Агуайо Н.Р., Регуа А.Т., Ангелов М. и др. (октябрь 2020 г.). «Комбинированное ингибирование путей JAK2-STAT3 и SMO-GLI1/tGLI1 подавляет стволовые клетки рака молочной железы, рост опухоли и метастазирование» . Онкоген . 39 (42): 6589–6605. дои : 10.1038/s41388-020-01454-1 . ПМЦ   7572897 . ПМИД   32929154 .
  29. ^ Jump up to: а б Уеда Т., Бруховский Н., Садар, доктор медицинских наук (март 2002 г.). «Активация N-концевого домена андрогенного рецептора интерлейкином-6 через пути передачи сигнала MAPK и STAT3» . Журнал биологической химии . 277 (9): 7076–85. дои : 10.1074/jbc.M108255200 . ПМИД   11751884 .
  30. ^ Мацуда Т., Джуничо А., Ямамото Т., Киши Х., Коркмаз К., Саатчиоглу Ф. и др. (апрель 2001 г.). «Перекрестная связь между преобразователем сигнала и активатором транскрипции 3 и передачей сигналов рецептора андрогена в клетках карциномы простаты». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 283 (1): 179–87. дои : 10.1006/bbrc.2001.4758 . ПМИД   11322786 .
  31. ^ Коллум Р.Г., Брютсарт С., Ли Г., Шиндлер С. (август 2000 г.). «Белок, взаимодействующий со Stat3 (StIP1), регулирует передачу сигнала цитокинов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (18): 10120–5. Бибкод : 2000PNAS...9710120C . дои : 10.1073/pnas.170192197 . ПМК   27739 . ПМИД   10954736 .
  32. ^ Накашима К., Янагисава М., Аракава Х., Кимура Н., Хисацуне Т., Кавабата М. и др. (апрель 1999 г.). «Синергетическая передача сигналов в мозге плода с помощью комплекса STAT3-Smad1, соединенного с помощью p300». Наука . 284 (5413): 479–82. Бибкод : 1999Sci...284..479N . дои : 10.1126/science.284.5413.479 . ПМИД   10205054 .
  33. ^ Jump up to: а б Юань З.Л., Гуань Ю.Дж., Ван Л., Вэй В., Кейн А.Б., Чин Ю.Е. (ноябрь 2004 г.). «Центральная роль остатка треонина в петле p + 1 рецепторной тирозинкиназы в конститутивном фосфорилировании STAT3 в метастатических раковых клетках» . Молекулярная и клеточная биология . 24 (21): 9390–400. дои : 10.1128/MCB.24.21.9390-9400.2004 . ПМК   522220 . ПМИД   15485908 .
  34. ^ Олайойе М.А., Бьювинк И., Хорш К., Дейли Дж.М., Хайнс Н.Е. (июнь 1999 г.). «Активация факторов транскрипции stat, индуцированная рецептором ErbB, опосредуется тирозинкиназами Src» . Журнал биологической химии . 274 (24): 17209–18. дои : 10.1074/jbc.274.24.17209 . ПМИД   10358079 .
  35. ^ Юнг Дж.Э., Ким Х.С., Ли К.С., Шин Ю.Дж., Ким Ю.Н., Кан Г.Х. и др. (октябрь 2008 г.). «STAT3 ингибирует деградацию HIF-1альфа посредством убиквитинирования, опосредованного pVHL» . Экспериментальная и молекулярная медицина . 40 (5): 479–85. дои : 10.3858/эмм.2008.40.5.479 . ПМЦ   2679355 . ПМИД   18985005 .
  36. ^ Jump up to: а б Шпикерманн К., Битан С., Уайльд С., Хиддеманн В., Алвес Ф. (август 2001 г.). «Конститутивная активация факторов транскрипции STAT при остром миелогенном лейкозе». Европейский журнал гематологии . 67 (2): 63–71. дои : 10.1034/j.1600-0609.2001.t01-1-00385.x . ПМИД   11722592 . S2CID   38074766 .
  37. ^ Чжан X, Вжещинска М.Х., Хорват К.М., Дарнелл Дж.Э. (октябрь 1999 г.). «Взаимодействующие области в Stat3 и c-Jun, которые участвуют в совместной активации транскрипции» . Молекулярная и клеточная биология . 19 (10): 7138–46. дои : 10.1128/MCB.19.10.7138 . ПМК   84707 . ПМИД   10490649 .
  38. ^ Санчес-Маргалет В., Мартин-Ромеро С. (июль 2001 г.). «Передача сигналов лептина человека в мононуклеарных клетках периферической крови человека: активация пути JAK-STAT». Клеточная иммунология . 211 (1): 30–6. дои : 10.1006/cimm.2001.1815 . ПМИД   11585385 .
  39. ^ Ёкогами К., Вакисака С., Авруч Дж., Ривз С.А. (январь 2000 г.). «Фосфорилирование серина и максимальная активация STAT3 во время передачи сигналов CNTF опосредуются mTOR-мишенью рапамицина» . Современная биология . 10 (1): 47–50. Бибкод : 2000CBio...10...47Y . дои : 10.1016/S0960-9822(99)00268-7 . ПМИД   10660304 . S2CID   14181036 .
  40. ^ Кусаба Х., Гош П., Дерин Р., Буххольц М., Сасаки С., Мадара К. и др. (январь 2005 г.). «Индуцированная интерлейкином-12 продукция гамма-интерферона Т-клетками периферической крови человека регулируется мишенью рапамицина (mTOR) у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 280 (2): 1037–43. дои : 10.1074/jbc.M405204200 . ПМИД   15522880 .
  41. ^ Катаока Ю., Мацумура И., Эзоэ С., Наката С., Такигава Э., Сато Ю. и др. (ноябрь 2003 г.). «Взаимное ингибирование между MyoD и STAT3 в регуляции роста и дифференцировки миобластов» . Журнал биологической химии . 278 (45): 44178–87. дои : 10.1074/jbc.M304884200 . ПМИД   12947115 .
  42. ^ Чжан Дж., Ян Дж., Рой С.К., Тининини С., Ху Дж., Бромберг Дж.Ф. и др. (август 2003 г.). «Регулятор клеточной гибели GRIM-19 является ингибитором преобразователя сигнала и активатором транскрипции 3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 100 (16): 9342–7. Бибкод : 2003PNAS..100.9342Z . дои : 10.1073/pnas.1633516100 . ПМК   170920 . ПМИД   12867595 .
  43. ^ Jump up to: а б Ю З, Чжан В, Коне BC (октябрь 2002 г.). «Преобразователи сигналов и активаторы транскрипции 3 (STAT3) ингибируют транскрипцию индуцибельного гена синтазы оксида азота путем взаимодействия с ядерным фактором каппаВ» . Биохимический журнал . 367 (Часть 1): 97–105. дои : 10.1042/BJ20020588 . ПМЦ   1222853 . ПМИД   12057007 .
  44. ^ Лернер Л., Хенриксен М.А., Чжан X, Дарнелл Дж.Э. (октябрь 2003 г.). «STAT3-зависимая сборка и разборка энхансосомы: синергия с GR для полного увеличения транскрипции гена альфа-2-макроглобулина» . Гены и развитие . 17 (20): 2564–77. дои : 10.1101/gad.1135003 . ПМК   218150 . ПМИД   14522952 .
  45. ^ Чжан З., Джонс С., Хагуд Дж.С., Фуэнтес Н.Л., Фуллер ГМ (декабрь 1997 г.). «STAT3 действует как коактиватор передачи сигналов глюкокортикоидных рецепторов» . Журнал биологической химии . 272 (49): 30607–10. дои : 10.1074/jbc.272.49.30607 . ПМИД   9388192 .
  46. ^ Жиро С., Бьенвеню Ф., Аврил С., Гаскан Х., Хери Д.М., Кокере О. (март 2002 г.). «Функциональное взаимодействие транскрипционного фактора STAT3 с коактиватором NcoA/SRC1a» . Журнал биологической химии . 277 (10): 8004–11. дои : 10.1074/jbc.M111486200 . ПМИД   11773079 .
  47. ^ Кавасаки А., Мацумура И., Катаока Ю., Такигава Э., Накадзима К., Канакура Ю. (май 2003 г.). «Противоположное влияние PML и PML/RAR альфа на активность STAT3» . Кровь 101 (9): 3668–73. дои : 10.1182/кровь-2002-08-2474 . ПМИД   12506013 .
  48. ^ Саймон А.Р., Викис Х.Г., Стюарт С., Фанбург Б.Л., Кокран Б.Х., Гуан К.Л. (октябрь 2000 г.). «Регуляция STAT3 путем прямого связывания с GTPase Rac1». Наука . 290 (5489): 144–7. Бибкод : 2000Sci...290..144S . дои : 10.1126/science.290.5489.144 . ПМИД   11021801 .
  49. ^ Хван Дж.Х., Ким Д.В., Су Дж.М., Ким Х., Сонг Дж.Х., Хван Э.С. и др. (июнь 2003 г.). «Активация преобразователя сигнала и активатора транскрипции 3 онкогенной RET/PTC (перестроенной при трансформации/папиллярной карциноме щитовидной железы) тирозинкиназой: роль в специфической регуляции генов и клеточной трансформации». Молекулярная эндокринология . 17 (6): 1155–66. дои : 10.1210/me.2002-0401 . ПМИД   12637586 .
  50. ^ Шуринга Дж. Дж., Войтачнио К., Хагенс В., Велленга Е., Байс CH, Хофстра Р. и др. (август 2001 г.). «Клеточная трансформация, индуцированная MEN2A-RET, путем активации STAT3» . Онкоген . 20 (38): 5350–8. дои : 10.1038/sj.onc.1204715 . ПМИД   11536047 .
  51. ^ Ким Дж, Ким Д, Чунг Дж (2000). «Репликационный белок, субъединица 32 кДа (RPA p32), связывает домен SH2 STAT3 и регулирует его транскрипционную активность». Международная клеточная биология . 24 (7): 467–73. дои : 10.1006/cbir.2000.0525 . ПМИД   10875894 . S2CID   23783745 .
  52. ^ Гунадже Дж.Дж., Бхат Дж.Дж. (октябрь 2001 г.). «Участие тирозинфосфатазы PTP1D в ингибировании индуцированной интерлейкином-6 передачи сигналов Stat3 альфа-тромбином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 288 (1): 252–7. дои : 10.1006/bbrc.2001.5759 . ПМИД   11594781 .
  53. ^ Ся Л., Ван Л., Чунг А.С., Иванов С.С., Линг М.Ю., Драгой А.М. и др. (август 2002 г.). «Идентификация как положительных, так и отрицательных доменов в СООН-концевой области рецептора эпидермального фактора роста для активации преобразователя сигнала и активатора транскрипции (STAT)» . Журнал биологической химии . 277 (34): 30716–23. дои : 10.1074/jbc.M202823200 . ПМИД   12070153 .
  54. ^ Моррис Э.Дж., Кавамура Э., Гиллеспи Дж.А., Балги А., Каннан Н., Мюллер В.Дж. и др. (май 2017 г.). «Stat3 регулирует кластеризацию центросом в раковых клетках посредством Stathmin/PLK1» . Природные коммуникации . 8 : 15289. Бибкод : 2017NatCo...815289M . дои : 10.1038/ncomms15289 . ПМЦ   5424153 . ПМИД   28474672 .
  55. ^ Цао X, Тай А., Гай Г. Р., Тан Ю. Х. (апрель 1996 г.). «Активация и ассоциация Stat3 с Src в клеточных линиях, трансформированных v-Src» . Молекулярная и клеточная биология . 16 (4): 1595–603. дои : 10.1128/MCB.16.4.1595 . ПМК   231145 . ПМИД   8657134 .
  56. ^ Чунг Ю.Х., Чо Н.Х., Гарсия М.И., Ли Ш., Фэн П., Юнг Ю. (июнь 2004 г.). «Активация транскрипционного фактора Stat3 онкобелком STP-A Herpesvirus saimiri» . Журнал вирусологии . 78 (12): 6489–97. doi : 10.1128/JVI.78.12.6489-6497.2004 . ПМК   416526 . ПМИД   15163742 .
  57. ^ Лю Л., Макбрайд К.М., Райх, Северная Каролина (июнь 2005 г.). «Ядерный импорт STAT3 не зависит от фосфорилирования тирозина и опосредован импортином-альфа3» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 102 (23): 8150–5. Бибкод : 2005PNAS..102.8150L . дои : 10.1073/pnas.0501643102 . ПМЦ   1149424 . ПМИД   15919823 .
  58. ^ Рен X, Дуань Л, Хэ Q, Чжан Z, Чжоу Y, Ву Д и др. (2010). «Идентификация никлозамида как нового низкомолекулярного ингибитора сигнального пути STAT3» . Письма ACS по медицинской химии . 1 (9): 454–9. дои : 10.1021/ml100146z . ПМК   4007964 . ПМИД   24900231 .
  59. ^ Ван В., Ху Ю, Ян С., Чжу С., Ван Х., Чжан Цз. и др. (октябрь 2018 г.). «Снижение НАД активирует пути STAT3 и интегрина, стимулируя эпителиально-мезенхимальный переход» . Молекулярная и клеточная протеомика . 17 (10): 2005–2017. дои : 10.1074/mcp.RA118.000882 . ПМК   6166677 . ПМИД   29980616 .
  60. ^ Учихара И., Охе Т., Машино Т., Кидокоро Т., Таго К., Тамура Х. и др. (декабрь 2019 г.). «N-Ацетилцистеин предотвращает активность ингибиторов STAT3, Stattic и BP-1-102 независимо от его антиоксидантных свойств». Фармакологические отчеты . 71 (6): 1067–1078. дои : 10.1016/j.pharep.2019.05.021 . ПМИД   31627175 . S2CID   210983316 .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]
[ редактировать ]
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=STAT3&oldid=1242955348"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 1418caa4a4dc7ff7bd777cb864667563__1724943000
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/14/63/1418caa4a4dc7ff7bd777cb864667563.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
STAT3 - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)