✖


Jump to content

Гиппокамп

Эта статья была опубликована в рецензируемом журнале WikiJournal of Medicine (2017). Нажмите, чтобы просмотреть опубликованную версию.
(Перенаправлено с «Острых волн »)
Эта статья об отделе головного мозга. Для рода рыб Hippocampus см. Морской конек . Чтобы узнать о мифологическом существе Гиппокампе , см. Гиппокамп (мифология) . Чтобы узнать о других значениях, см. Гиппокамп (значения) .

Гиппокамп
Гиппокамп (самая нижняя розовая луковица) как часть лимбической системы .
Анимация обоих гиппокампов у человека, расположенных в медиальных височных долях головного мозга.
Подробности
Часть Височная доля
Идентификаторы
латинский гиппокамп
МеШ D006624
Нейроимена 3157
НейроЛекс ID бирнлекс_721
ТА98 A14.1.09.321
ТА2 5518
ФМА 275020
Анатомические термины нейроанатомии

Гиппокамп ( ἱππόκαμπος мн .: hippocampi ; через латынь от греческого других , « морской конек является основным компонентом мозга человека и » ) позвоночных животных . У людей и других млекопитающих есть два гиппокампа, по одному на каждой стороне мозга . Гиппокамп является частью лимбической системы и играет важную роль в консолидации информации из кратковременной памяти в долговременную , а также в пространственной памяти , обеспечивающей навигацию. Гиппокамп расположен в аллокортексе , с нервными проекциями в неокортекс у человека. [1] [2] [3] как и другие приматы. [4] Гиппокамп, как медиальный покров , представляет собой структуру, обнаруженную у всех позвоночных . [5] У человека он содержит две основные взаимосвязанные части: собственно гиппокамп (также называемый рогом Аммона ) и зубчатую извилину . [6] [7]

При болезни Альцгеймера (и других формах деменции ) гиппокамп является одной из первых областей мозга, которая подвергается повреждению; [8] кратковременная потеря памяти и дезориентация К ранним симптомам относятся . Поражение гиппокампа может также возникнуть в результате кислородного голодания ( гипоксии ), энцефалита или медиальной височной эпилепсии . Люди с обширным двусторонним повреждением гиппокампа могут страдать антероградной амнезией : неспособностью формировать и сохранять новые воспоминания .

Поскольку различные типы нейрональных клеток аккуратно организованы в слои гиппокампа, его часто используют в качестве модельной системы для изучения нейрофизиологии . Форма нейронной пластичности, известная как долговременная потенциация (LTP), первоначально была обнаружена в гиппокампе и часто изучалась в этой структуре. Широко распространено мнение, что LTP является одним из основных нейронных механизмов, с помощью которых воспоминания хранятся в мозгу.

У грызунов как модельных организмов гиппокамп широко изучался как часть системы мозга, отвечающей за пространственную память и навигацию. Многие нейроны в гиппокампе крыс и мышей реагируют как клетки места : то есть они излучают всплески потенциалов действия , когда животное проходит через определенную часть окружающей среды. Клетки места гиппокампа активно взаимодействуют с клетками направления головы , чья активность действует как инерционный компас, и, предположительно, с решетчатыми клетками в соседней энторинальной коре .

Имя

[ редактировать ]
Изображение 1: Человеческий гиппокамп и свод (слева) в сравнении с морским коньком (справа) [9]

Самое раннее описание гребня, проходящего по дну височного рога бокового желудочка, принадлежит венецианскому анатому Юлию Цезарю Аранци (1587), который сравнил его сначала с тутовым шелкопрядом , а затем с морским коньком ( лат. hippocampus , от греческого ἱππόκαμπος, от ἵππος «лошадь» + κάμπος «морское чудовище»). Немецкий анатом Дювернуа (1729), первым проиллюстрировавший строение, также колебался между «морским коньком» и «шелкопрядом». «Бараний рог» был предложен датским анатомом Якобом Винслоу в 1732 году; а десятилетие спустя его коллега-парижанин, хирург де Гаренжо, использовал cornu Ammonis – рог Амона , [10] древнеегипетский бог, которого часто изображали с головой барана. [11]

Еще одно упоминание появилось с термином pes hippocampi , который, возможно, датируется Димербруком в 1672 году, вводя сравнение с формой загнутых назад передних конечностей и перепончатых ступней мифологического гиппокампа , морского чудовища с лошадиными передними конечностями и рыбьим хвостом. Гиппокамп затем был описан как pes hippocampi major с прилегающей выпуклостью в затылочном роге , описанной как pes hippocampi small и позже переименованной в Calcar Avis . [10] [12] Переименование гиппокампа в большой гиппокамп, а Calcar avis в малый гиппокамп приписывается Феликсу Вик-д'Азиру , который систематизировал номенклатуру частей мозга в 1786 году. Майер ошибочно использовал термин гиппопотам в 1779 году, за ним последовал некоторые другие авторы, пока Карл Фридрих Бурдах не разрешил эту ошибку в 1829 году. В 1861 году малый гиппокамп стал центром спора по поводу эволюции человека между Томасом Генри Хаксли и Ричардом Оуэном , высмеянного как « Великий вопрос о гиппокампе» . Термин «малый гиппокамп» вышел из употребления в учебниках по анатомии и был официально исключен в Nomina Anatomica 1895 года. [13] Сегодня эту структуру называют просто гиппокампом. [10] при этом термин cornu Ammonis (то есть «рог Аммона») сохранился в названиях подполей гиппокампа CA1-CA4 . [14] [6]

Связь с лимбической системой

[ редактировать ]

Термин «лимбическая система» был введен в 1952 году Полом Маклином. [15] для описания набора структур, выстилающих глубокий край коры головного мозга (лат. «limbus» означает «граница »): к ним относятся гиппокамп, поясная извилина , обонятельная кора и миндалевидное тело . Позже Пол Маклин предположил, что лимбические структуры составляют нервную основу эмоций. Гиппокамп анатомически связан с частями мозга, которые связаны с эмоциональным поведением — перегородкой , гипоталамическим маммиллярным телом и передним ядерным комплексом в таламусе , и обычно считается частью лимбической системы. [16]

Анатомия

[ редактировать ]
Основная статья: Анатомия гиппокампа
Изображение 2: Поперечное сечение полушария головного мозга, показывающее структуру и расположение гиппокампа.
Изображение 3: Корональный срез мозга макаки , ​​показывающий гиппокамп (обведен кружком).

Гиппокамп можно рассматривать как гребень ткани серого вещества , возвышающийся над дном каждого бокового желудочка в области нижнего или височного рога. [17] [18] Этот гребень также можно рассматривать как внутреннюю складку архикортекса в медиальной височной доле . [19] Гиппокамп можно увидеть только на вскрытии , так как он скрыт парагиппокампальной извилиной . [19] [20] Кора истончается с шести слоев до трех или четырех слоев, составляющих гиппокамп. [21]

Термин «формирование гиппокампа» используется для обозначения самого гиппокампа и связанных с ним частей. Однако единого мнения относительно того, какие части включены, нет. Иногда говорят, что гиппокамп включает в себя зубчатую извилину и субикулюм . Некоторые ссылки включают зубчатую извилину и субикулюм в формации гиппокампа, [1] и другие также включают пресубикулум, парасубикулум и энторинальную кору . [2] Расположение нейронов и пути внутри гиппокампа очень похожи у всех млекопитающих. [3]

сравнивают с морским коньком и с рогом барана, который в честь древнеегипетского бога, часто изображаемого таковым, имя Корну принимает Аммонис Гиппокамп, включая зубчатую извилину, имеет форму изогнутой трубки, которую . Его аббревиатура CA используется для обозначения подполей гиппокампа CA1, CA2, CA3 и CA4 . [20] Его можно выделить как область, где кора сужается в один слой плотно упакованных пирамидальных нейронов , которые скручиваются в плотную U-образную форму. Один край буквы U, CA4, встроен в обращенную назад согнутую зубчатую извилину. Гиппокамп описывается как имеющий переднюю и заднюю части (у приматов ) или вентральную и дорсальную части у других животных. Обе части имеют схожий состав, но принадлежат разным нейронным цепям . [22] У крысы два гиппокампа напоминают пару бананов, соединенных у стеблей спайкой свода (также называемой спайкой гиппокампа). У приматов часть гиппокампа внизу, возле основания височной доли , значительно шире, чем часть вверху. Это означает, что на поперечном сечении гиппокамп может иметь различную форму, в зависимости от угла и места разреза. [ нужна ссылка ]

На поперечном сечении гиппокампа, включая зубчатую извилину, будет показано несколько слоев. Зубчатая извилина имеет три слоя клеток (или четыре, если включать ворота). Слои располагаются снаружи внутрь: молекулярный слой , внутренний молекулярный слой , зернистый слой и ворота . CA3 в собственно гиппокампе имеет следующие клеточные слои, известные как слои: lacunosum-moleculare, radiatum, lucidum, пирамидальный и oriens. CA2 и CA1 также имеют эти слои, за исключением слоя люцидума . [23] [24]

Входные данные в гиппокамп (от различных корковых и подкорковых структур) поступают из энторинальной коры через перфорантный путь . Энторинальная кора (ЭК) прочно и взаимно связана со многими корковыми и подкорковыми структурами, а также со стволом мозга. Различные ядра таламуса (из передней и средней групп), медиальное перегородочное ядро , надсосцевидное ядро ​​гипоталамуса, а также ядра шва и голубое пятно посылают ствола мозга аксоны в ЭК, так что оно служит интерфейсом между неокортекс и другие связи, а также гиппокамп. [ нужна ссылка ]

ЭК расположен в парагиппокампальной извилине , [2] кортикальная область, примыкающая к гиппокампу. [25] Эта извилина скрывает гиппокамп. Парагиппокампальная извилина прилегает к периринальной коре , играющей важную роль в зрительном распознавании сложных объектов. Есть также существенные доказательства того, что он вносит вклад в память, который можно отличить от вклада гиппокампа. Очевидно, что полная амнезия возникает только при повреждении как гиппокампа, так и парагиппокампа. [25]

Схема

[ редактировать ]
Изображение 4: Базовая схема гиппокампа, нарисованная Рамоном-и-Кахалем . ДГ: зубчатая извилина . Суб: субикулюм . ЭК: энторинальная кора

Основной входной сигнал в гиппокамп поступает через энторинальную кору (ЭК), тогда как основной выходной сигнал поступает через СА1 в субикулюм. [26] Информация достигает CA1 двумя основными путями: прямым и косвенным. Аксоны EC, которые берут начало в слое III, являются началом прямого перфорантного пути и образуют синапсы на очень дистальных апикальных дендритах нейронов CA1. И наоборот, аксоны, исходящие из слоя II, являются источником непрямого пути, и информация достигает CA1 через трисинаптическую цепь . В начальной части этого пути аксоны проходят через перфорантный путь к гранулярным клеткам зубчатой ​​извилины (первый синапс). Отсюда информация поступает по мшистым волокнам в CA3 (второй синапс). Оттуда аксоны CA3, называемые коллатералями Шаффера, покидают глубокую часть тела клетки и поднимаются по петле к апикальным дендритам, а затем распространяются на CA1 (третий синапс). [26] Аксоны CA1 затем возвращаются в энторинальную кору, замыкая цепь. [27]

Клетки корзины в CA3 получают возбуждающий сигнал от пирамидных клеток, а затем дают тормозную обратную связь пирамидным клеткам. Это периодическое торможение представляет собой простую цепь обратной связи, которая может ослабить возбуждающие реакции в гиппокампе. Пирамидальные ячейки дают периодическое возбуждение , которое является важным механизмом, обнаруженным в некоторых микросхемах обработки памяти. [28]

Несколько других связей играют важную роль в функции гиппокампа. [20] Помимо вывода сигнала в ЭК, дополнительные пути вывода идут в другие области коры, включая префронтальную кору . Основной вывод идет через свод в область латеральной перегородки и в маммиллярное тело гипоталамуса (который свод соединяет с гиппокампом). [19] Гиппокамп получает модулирующую информацию от , норадреналиновой и дофаминовой систем , а также от восходящего ядра таламуса серотониновой в поле СА1. Очень важная проекция исходит из медиального перегородочного ядра, которое посылает холинергические и стимулирующие гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК) волокна (ГАМКергические волокна) во все части гиппокампа. Входные сигналы от медиального перегородочного ядра играют ключевую роль в контроле физиологического состояния гиппокампа; разрушение этого ядра отменяет тета-ритм гиппокампа и серьезно ухудшает определенные виды памяти. [29]

Регионы

[ редактировать ]
Изображение 5: Расположение и регионы гиппокампа.

Показано, что области гиппокампа функционально и анатомически различны. Дорсальный гиппокамп (DH), вентральный гиппокамп (VH) и промежуточный гиппокамп выполняют разные функции, проецируются разными путями и имеют разное количество клеток места. [30] Дорсальный гиппокамп служит для пространственной памяти, вербальной памяти и усвоения концептуальной информации. При использовании лабиринта с радиальными рукавами было показано, что поражения DH вызывают ухудшение пространственной памяти, а поражения VH - нет. Его проецирующие пути включают медиальное перегородочное ядро ​​и супрамаммилярное ядро . [31] Дорсальный гиппокамп также имеет больше клеток места, чем вентральная и промежуточная области гиппокампа. [32]

Промежуточный гиппокамп имеет перекрывающиеся характеристики как с вентральным, так и с дорсальным гиппокампом. [30] Используя методы антероградного отслеживания , Cenquizca и Swanson (2007) обнаружили умеренные проекции двух первичных обонятельных областей коры и прелимбических областей медиальной префронтальной коры . В этом регионе наименьшее количество ячеек места. Вентральный гиппокамп участвует в обусловливании страха и аффективных процессах. [33] Анагностарас и др. (2002) показали, что изменения в вентральном гиппокампе уменьшают количество информации, отправляемой в миндалевидное тело дорсальным и вентральным гиппокампом, что, как следствие, изменяет состояние страха у крыс. [34] Исторически сложилось так, что самая ранняя широко распространенная гипотеза заключалась в том, что гиппокамп участвует в обонянии . [35] Эта идея была поставлена ​​под сомнение рядом анатомических исследований, не обнаруживших прямых выступов в гиппокамп от обонятельной луковицы . [36] Однако более поздние работы подтвердили, что обонятельная луковица действительно выступает в вентральную часть латеральной энторинальной коры, а поле СА1 в вентральном гиппокампе посылает аксоны в главную обонятельную луковицу. [37] переднее обонятельное ядро ​​и первичную обонятельную кору. По-прежнему сохраняется некоторый интерес к обонятельным реакциям гиппокампа, в частности, к роли гиппокампа в запоминании запахов, но сегодня мало кто из специалистов верит, что обоняние является его основной функцией. [38] [39]

Функция

[ редактировать ]

Теории функций гиппокампа

[ редактировать ]

На протяжении многих лет в литературе доминировали три основные идеи о функции гиппокампа: торможение реакции , эпизодическая память и пространственное познание. Теория поведенческого торможения (карикатурно изображенная Джоном О'Кифом и Линн Надель как «нажми на тормоза!») [40] был очень популярен до 1960-х годов. Во многом это обоснование основывалось на двух наблюдениях: во-первых, животные с повреждением гиппокампа склонны к гиперактивности ; во-вторых, животные с повреждением гиппокампа часто испытывают трудности с обучением подавлению реакций, которым их ранее учили, особенно если реакция требует молчания, как в тесте пассивного избегания. Британский психолог Джеффри Грей развил эту точку зрения в полноценную теорию роли гиппокампа в возникновении тревоги. [41] Теория торможения в настоящее время является наименее популярной из трех. [42]

Второе основное направление мысли связывает гиппокамп с памятью. Хотя у этой идеи были исторические предшественники, основной импульс эта идея получила из знаменитого доклада американского нейрохирурга Уильяма Бичера Сковилла и британско-канадского нейропсихолога Бренды Милнер. [43] описывающих результаты хирургического разрушения гиппокампа при попытке купирования эпилептических припадков у американца Генри Молейсона , [44] до своей смерти в 2008 году известный как «Пациент HM». Неожиданным результатом операции стала тяжелая антероградная и частичная ретроградная амнезия ; Молесон не смог сформировать новые эпизодические воспоминания после операции и не мог вспомнить никаких событий, произошедших непосредственно перед операцией, но он сохранил воспоминания о событиях, произошедших много лет назад, начиная с его детства. Этот случай вызвал такой широкий профессиональный интерес, что Молезон стал наиболее интенсивно изучаемым предметом в истории медицины. [45] В последующие годы были изучены и другие пациенты с аналогичным уровнем повреждения гиппокампа и амнезией (вызванной несчастным случаем или заболеванием), а также были проведены тысячи экспериментов по изучению физиологии вызванных активностью изменений синаптических связей в гиппокампе. Сейчас все согласны с тем, что гиппокамп играет важную роль в памяти; однако точная природа этой роли остается широко обсуждаемой. [46] [47] Недавняя теория предположила (не ставя под сомнение ее роль в пространственном познании), что гиппокамп кодирует новые эпизодические воспоминания, связывая представления в новорожденных гранулярных клетках зубчатой ​​извилины и последовательно упорядочивая эти представления в CA3 , полагаясь на прецессию фазы, генерируемую в энторинальной области. кора . [48]

Крысы и когнитивные карты

Третья важная теория функции гиппокампа связывает гиппокамп с пространством. Пространственную теорию первоначально отстаивали О'Киф и Надель, на которых повлияли теории американского психолога Э.К. Толмана о « когнитивных картах » у людей и животных. О'Киф и его ученик Достровский в 1971 году обнаружили нейроны в гиппокампе крысы, которые, как им казалось, проявляли активность, связанную с расположением крысы в ​​окружающей среде. [49] Несмотря на скептицизм со стороны других исследователей, О'Киф и его коллеги, особенно Линн Надел, продолжали исследовать этот вопрос в рамках работы, которая в конечном итоге привела к их очень влиятельной книге 1978 года « Гиппокамп как когнитивная карта» . [50] В настоящее время почти все согласны с тем, что функция гиппокампа играет важную роль в пространственном кодировании, но детали широко обсуждаются. [51]

Более поздние исследования были сосредоточены на попытках преодолеть разрыв между двумя основными взглядами на функцию гиппокампа как на память и пространственное познание. В некоторых исследованиях эти области были расширены до точки, близкой к сближению. В попытке примирить два несопоставимых взгляда предлагается принять более широкий взгляд на функцию гиппокампа и увидеть, что она играет роль, охватывающую как организацию опыта ( ментальное картирование , согласно оригинальной концепции Толмана в 1948 году), так и направленное поведение рассматривается как вовлеченное во все области познания, так что функцию гиппокампа можно рассматривать как более широкую систему, которая включает в себя как память, так и пространственную перспективу, что предполагает использование широкого спектра когнитивных карт. [52] Это относится к целенаправленному бихевиоризму, рожденному первоначальной целью Толмена выявить сложные когнитивные механизмы и цели, управляющие поведением. [53]

Было также высказано предположение, что импульсная активность нейронов гиппокампа пространственно связана, и было высказано предположение, что механизмы памяти и планирования произошли от механизмов навигации и что их нейронные алгоритмы в основном одинаковы. [54]

Во многих исследованиях использовались методы нейровизуализации, такие как функциональная магнитно-резонансная томография функциональная роль в конфликте подхода и избегания (фМРТ), и была отмечена . Видно, что передний гиппокамп участвует в принятии решений при обработке конфликта подхода-избегания. Предполагается, что функции памяти, пространственного познания и обработки конфликтов можно рассматривать как работающие вместе, а не взаимоисключающие. [55]

Роль в памяти

[ редактировать ]
См. Также: Амнезия

Психологи и нейробиологи в целом сходятся во мнении, что гиппокамп играет важную роль в формировании новых воспоминаний о пережитых событиях ( эпизодическая или автобиографическая память ). [47] [56] Частью этой функции является участие гиппокампа в обнаружении новых событий, мест и стимулов. [57] Некоторые исследователи рассматривают гиппокамп как часть более крупной системы памяти медиальной височной доли, ответственной за общую декларативную память (воспоминания, которые могут быть явно вербализованы - к ним относятся, например, память на факты в дополнение к эпизодической памяти). [46] Гиппокамп также кодирует эмоциональный контекст миндалевидного тела . Отчасти поэтому возвращение в место, где произошло эмоциональное событие, может вызвать эту эмоцию. Между эпизодическими воспоминаниями и местами существует глубокая эмоциональная связь. [58]

Благодаря двусторонней симметрии мозга имеется гиппокамп в каждом полушарии головного . Если повреждение гиппокампа происходит только в одном полушарии, а в другом полушарии структура остается нетронутой, мозг может сохранить почти нормальное функционирование памяти. [59] Тяжелое повреждение гиппокампа в обоих полушариях приводит к глубоким трудностям в формировании новых воспоминаний ( антеградная амнезия ) и часто затрагивает также воспоминания, сформировавшиеся до того, как произошло повреждение ( ретроградная амнезия ). Хотя ретроградный эффект обычно проявляется за много лет до повреждения головного мозга, в некоторых случаях сохраняются более старые воспоминания. Такое сохранение старых воспоминаний приводит к идее, что консолидация с течением времени предполагает перенос воспоминаний из гиппокампа в другие части мозга. [56] : Ч. 1 Эксперименты с использованием внутригиппокампальной трансплантации клеток гиппокампа у приматов с нейротоксическим поражением гиппокампа показали, что гиппокамп необходим для формирования и воспроизведения, но не хранения воспоминаний. [60] Показано, что уменьшение объема различных отделов гиппокампа у людей приводит к специфическим нарушениям памяти. В частности, эффективность сохранения вербальной памяти связана с передними отделами правого и левого гиппокампа. Правая головка гиппокампа больше участвует в управляющих функциях и регуляции во время воспроизведения словесных воспоминаний. Хвост левого гиппокампа, как правило, тесно связан с объемом вербальной памяти. [61]

Повреждение гиппокампа не влияет на некоторые виды памяти, например, на способность осваивать новые навыки (например, игру на музыкальном инструменте или решение определенных типов головоломок). Этот факт говорит о том, что подобные способности зависят от разных типов памяти ( процедурной памяти ) и разных участков мозга. Более того, пациенты с амнезией часто демонстрируют «неявную» память на переживания даже при отсутствии сознательного знания. Например, пациенты, которых просили угадать, какое из двух лиц они видели совсем недавно, в большинстве случаев могли дать правильный ответ, несмотря на то, что они никогда раньше не видели ни одного из этих лиц. Некоторые исследователи различают сознательное воспоминание , которое зависит от гиппокампа, и знакомство , которое зависит от частей медиальной височной доли. [62]

Когда крысы подвергаются интенсивному обучающему событию, они могут сохранять воспоминания об этом событии на всю жизнь даже после одной тренировки. Память о таком событии, по-видимому, сначала сохраняется в гиппокампе, но эта память временна. Большая часть долговременного хранения воспоминаний, по-видимому, происходит в передней поясной извилине . [63] Когда такое интенсивное обучение было применено экспериментально, появилось более 5000 по-разному метилированных участков ДНК . гиппокампа нейронов в геноме крыс через один час и через 24 часа после тренировки [64] Эти изменения в характере метилирования произошли во многих генах , активность которых была снижена , часто из-за образования новых сайтов 5-метилцитозина в богатых CpG областях генома. Более того, многие другие гены активировались , вероятно, часто из-за удаления метильных групп из ранее существовавших 5-метилцитозинов (5mCs) в ДНК. Деметилирование 5mC может осуществляться несколькими белками, действующими совместно, включая ферменты TET , а также ферменты пути эксцизионной репарации оснований ДНК (см. Эпигенетика в обучении и памяти ).

Role in spatial memory and navigation

[edit]
Main article: Place cell
Image 6: Spatial firing patterns of 8 place cells recorded from the CA1 layer of a rat. The rat ran back and forth along an elevated track, stopping at each end to eat a small food reward. Dots indicate positions where action potentials were recorded, with color indicating which neuron emitted that action potential.

Studies on freely moving rats and mice have shown many hippocampal neurons to act as place cells that cluster in place fields, and these fire bursts of action potentials when the animal passes through a particular location. This place-related neural activity in the hippocampus has also been reported in monkeys that were moved around a room whilst in a restraint chair.[65] However, the place cells may have fired in relation to where the monkey was looking rather than to its actual location in the room.[66] Over many years, many studies have been carried out on place-responses in rodents, which have given a large amount of information.[51] Place cell responses are shown by pyramidal cells in the hippocampus and by granule cells in the dentate gyrus. Other cells in smaller proportion are inhibitory interneurons, and these often show place-related variations in their firing rate that are much weaker. There is little, if any, spatial topography in the representation; in general, cells lying next to each other in the hippocampus have uncorrelated spatial firing patterns. Place cells are typically almost silent when a rat is moving around outside the place field but reach sustained rates as high as 40 Hz when the rat is near the center. Neural activity sampled from 30 to 40 randomly chosen place cells carries enough information to allow a rat's location to be reconstructed with high confidence. The size of place fields varies in a gradient along the length of the hippocampus, with cells at the dorsal end showing the smallest fields, cells near the center showing larger fields, and cells at the ventral tip showing fields that cover the entire environment.[51] In some cases, the firing rate of hippocampal cells depends not only on place but also the direction a rat is moving, the destination toward which it is traveling, or other task-related variables.[67] The firing of place cells is timed in relation to local theta waves, a process termed phase precession.[68]

In humans, cells with location-specific firing patterns have been reported during a study of patients with drug-resistant epilepsy. They were undergoing an invasive procedure to localize the source of their seizures, with a view to surgical resection. The patients had diagnostic electrodes implanted in their hippocampus and then used a computer to move around in a virtual reality town.[69] Similar brain imaging studies in navigation have shown the hippocampus to be active.[70] A study was carried out on taxi drivers. London's black cab drivers need to learn the locations of a large number of places and the fastest routes between them in order to pass a strict test known as The Knowledge in order to gain a license to operate. A study showed that the posterior part of the hippocampus is larger in these drivers than in the general public, and that a positive correlation exists between the length of time served as a driver and the increase in the volume of this part. It was also found the total volume of the hippocampus was unchanged, as the increase seen in the posterior part was made at the expense of the anterior part, which showed a relative decrease in size. There have been no reported adverse effects from this disparity in hippocampal proportions.[71] Another study showed opposite findings in blind individuals. The anterior part of the right hippocampus was larger and the posterior part was smaller, compared with sighted individuals.[72]

There are several navigational cells in the brain that are either in the hippocampus itself or are strongly connected to it, such as the speed cells present in the medial entorhinal cortex. Together these cells form a network that serves as spatial memory. The first of such cells discovered in the 1970s were the place cells, which led to the idea of the hippocampus acting to give a neural representation of the environment in a cognitive map.[50] When the hippocampus is dysfunctional, orientation is affected; people may have difficulty in remembering how they arrived at a location and how to proceed further. Getting lost is a common symptom of amnesia.[73] Studies with animals have shown that an intact hippocampus is required for initial learning and long-term retention of some spatial memory tasks, in particular ones that require finding the way to a hidden goal.[74][75][76][77] Other cells have been discovered since the finding of the place cells in the rodent brain that are either in the hippocampus or the entorhinal cortex. These have been assigned as head direction cells, grid cells and boundary cells.[51][78] Speed cells are thought to provide input to the hippocampal grid cells.

Role in approach-avoidance conflict processing

[edit]
Further information: Reward system

Approach-avoidance conflict happens when a situation is presented that can either be rewarding or punishing, and the ensuing decision-making has been associated with anxiety.[79] fMRI findings from studies in approach-avoidance decision-making found evidence for a functional role that is not explained by either long-term memory or spatial cognition. Overall findings showed that the anterior hippocampus is sensitive to conflict, and that it may be part of a larger cortical and subcortical network seen to be important in decision-making in uncertain conditions.[79]

A review makes reference to a number of studies that show the involvement of the hippocampus in conflict tasks. The authors suggest that one challenge is to understand how conflict processing relates to the functions of spatial navigation and memory and how all of these functions need not be mutually exclusive.[55]

Role in social memory

[edit]

The hippocampus has received renewed attention for its role in social memory. Epileptic human subjects with depth electrodes in the left posterior, left anterior or right anterior hippocampus demonstrate distinct, individual cell responses when presented with faces of presumably recognizable famous people.[80] Associations among facial and vocal identity were similarly mapped to the hippocampus of rheseus monkeys. Single neurons in the CA1 and CA3 responded strongly to social stimuluys recognition by MRI. The CA2 was not distinguished, and may likely comprise a proportion of the claimed CA1 cells in the study.[81] The dorsal CA2 and ventral CA1 subregions of the hippocampus have been implicated in social memory processing. Genetic inactivation of CA2 pyramidal neurons leads to pronounced loss of social memory, while maintaining intact sociability in mice.[82] Similarly, ventral CA1 pyramidal neurons have also been demonstrated as critical for social memory under optogenetic control in mice.[83][84]

Electroencephalography

[edit]
Image 7: Examples of rat hippocampal EEG and CA1 neural activity in the theta (awake/behaving) and LIA (slow-wave sleep) modes. Each plot shows 20 seconds of data, with a hippocampal EEG trace at the top, spike rasters from 40 simultaneously recorded CA1 pyramidal cells in the middle (each raster line represents a different cell), and a plot of running speed at the bottom. The top plot represents a time period during which the rat was actively searching for scattered food pellets. For the bottom plot the rat was asleep.

The hippocampus shows two major "modes" of activity, each associated with a distinct pattern of neural population activity and waves of electrical activity as measured by an electroencephalogram (EEG). These modes are named after the EEG patterns associated with them: theta and large irregular activity (LIA). The main characteristics described below are for the rat, which is the animal most extensively studied.[85]

The theta mode appears during states of active, alert behavior (especially locomotion), and also during REM (dreaming) sleep.[86] In the theta mode, the EEG is dominated by large regular waves with a frequency range of 6 to 9 Hz, and the main groups of hippocampal neurons (pyramidal cells and granule cells) show sparse population activity, which means that in any short time interval, the great majority of cells are silent, while the small remaining fraction fire at relatively high rates, up to 50 spikes in one second for the most active of them. An active cell typically stays active for half a second to a few seconds. As the rat behaves, the active cells fall silent and new cells become active, but the overall percentage of active cells remains more or less constant. In many situations, cell activity is determined largely by the spatial location of the animal, but other behavioral variables also clearly influence it.

The LIA mode appears during slow-wave (non-dreaming) sleep, and also during states of waking immobility such as resting or eating.[86] In the LIA mode, the EEG is dominated by sharp waves that are randomly timed large deflections of the EEG signal lasting for 25–50 milliseconds. Sharp waves are frequently generated in sets, with sets containing up to 5 or more individual sharp waves and lasting up to 500 ms. The spiking activity of neurons within the hippocampus is highly correlated with sharp wave activity. Most neurons decrease their firing rate between sharp waves; however, during a sharp wave, there is a dramatic increase in firing rate in up to 10% of the hippocampal population

These two hippocampal activity modes can be seen in primates as well as rats, with the exception that it has been difficult to see robust theta rhythmicity in the primate hippocampus. There are, however, qualitatively similar sharp waves and similar state-dependent changes in neural population activity.[87]

Theta rhythm

[edit]
Main article: Theta wave
Image 8: Example of a one-second EEG theta wave

The underlying currents producing the theta wave are generated mainly by densely packed neural layers of the entorhinal cortex, CA3, and the dendrites of pyramidal cells. The theta wave is one of the largest signals seen on EEG, and is known as the hippocampal theta rhythm.[88] In some situations the EEG is dominated by regular waves at 3 to 10 Hz, often continuing for many seconds. These reflect subthreshold membrane potentials and strongly modulate the spiking of hippocampal neurons and synchronise across the hippocampus in a travelling wave pattern.[89] The trisynaptic circuit is a relay of neurotransmission in the hippocampus that interacts with many brain regions. From rodent studies it has been proposed that the trisynaptic circuit generates the hippocampal theta rhythm.[90]

Theta rhythmicity is very obvious in rabbits and rodents and also clearly present in cats and dogs. Whether theta can be seen in primates is not yet clear.[91] In rats (the animals that have been the most extensively studied), theta is seen mainly in two conditions: first, when an animal is walking or in some other way actively interacting with its surroundings; second, during REM sleep.[92] The function of theta has not yet been convincingly explained although numerous theories have been proposed.[85] The most popular hypothesis has been to relate it to learning and memory. An example would be the phase with which theta rhythms, at the time of stimulation of a neuron, shape the effect of that stimulation upon its synapses. What is meant here is that theta rhythms may affect those aspects of learning and memory that are dependent upon synaptic plasticity.[93] It is well established that lesions of the medial septum – the central node of the theta system – cause severe disruptions of memory.[94] However, the medial septum is more than just the controller of theta; it is also the main source of cholinergic projections to the hippocampus.[20] It has not been established that septal lesions exert their effects specifically by eliminating the theta rhythm.[95]

Sharp waves

[edit]
Main article: Sharp waves and ripples

During sleep or during resting, when an animal is not engaged with its surroundings, the hippocampal EEG shows a pattern of irregular slow waves, somewhat larger in amplitude than theta waves. This pattern is occasionally interrupted by large surges called sharp waves.[96] These events are associated with bursts of spike activity lasting 50 to 100 milliseconds in pyramidal cells of CA3 and CA1. They are also associated with short-lived high-frequency EEG oscillations called "ripples", with frequencies in the range 150 to 200 Hz in rats, and together they are known as sharp waves and ripples. Sharp waves are most frequent during sleep when they occur at an average rate of around 1 per second (in rats) but in a very irregular temporal pattern. Sharp waves are less frequent during inactive waking states and are usually smaller. Sharp waves have also been observed in humans and monkeys. In macaques, sharp waves are robust but do not occur as frequently as in rats.[87]

One of the most interesting aspects of sharp waves is that they appear to be associated with memory. Wilson and McNaughton 1994,[97] and numerous later studies, reported that when hippocampal place cells have overlapping spatial firing fields (and therefore often fire in near-simultaneity), they tend to show correlated activity during sleep following the behavioral session. This enhancement of correlation, commonly known as reactivation, has been found to occur mainly during sharp waves.[98] It has been proposed that sharp waves are, in fact, reactivations of neural activity patterns that were memorized during behavior, driven by strengthening of synaptic connections within the hippocampus.[99] This idea forms a key component of the "two-stage memory" theory,[100] advocated by Buzsáki and others, which proposes that memories are stored within the hippocampus during behavior and then later transferred to the neocortex during sleep. Sharp waves in Hebbian theory are seen as persistently repeated stimulations by presynaptic cells, of postsynaptic cells that are suggested to drive synaptic changes in the cortical targets of hippocampal output pathways.[101] Suppression of sharp waves and ripples in sleep or during immobility can interfere with memories expressed at the level of the behavior,[102][103] nonetheless, the newly formed CA1 place cell code can re-emerge even after a sleep with abolished sharp waves and ripples, in spatially non-demanding tasks.[104]

Long-term potentiation

[edit]
See also: Long-term potentiation and Sleep and learning

Since at least the time of Ramon y Cajal (1852–1934), psychologists have speculated that the brain stores memory by altering the strength of connections between neurons that are simultaneously active.[105] This idea was formalized by Donald Hebb in 1949,[106] but for many years remained unexplained. In 1973, Tim Bliss and Terje Lømo described a phenomenon in the rabbit hippocampus that appeared to meet Hebb's specifications: a change in synaptic responsiveness induced by brief strong activation and lasting for hours or days or longer.[107] This phenomenon was soon referred to as long-term potentiation (LTP). As a candidate mechanism for long-term memory, LTP has since been studied intensively, and a great deal has been learned about it. However, the complexity and variety of the intracellular signalling cascades that can trigger LTP is acknowledged as preventing a more complete understanding.[108]

The hippocampus is a particularly favorable site for studying LTP because of its densely packed and sharply defined layers of neurons, but similar types of activity-dependent synaptic change have also been observed in many other brain areas.[109] The best-studied form of LTP has been seen in CA1 of the hippocampus and occurs at synapses that terminate on dendritic spines and use the neurotransmitter glutamate.[108] The synaptic changes depend on a special type of glutamate receptor, the N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor, a cell surface receptor which has the special property of allowing calcium to enter the postsynaptic spine only when presynaptic activation and postsynaptic depolarization occur at the same time.[110] Drugs that interfere with NMDA receptors block LTP and have major effects on some types of memory, especially spatial memory. Genetically modified mice that are modified to disable the LTP mechanism, also generally show severe memory deficits.[110]

Disorders

[edit]

Aging

[edit]
See also: Neurobiological effects of physical exercise § Structural growth, Aging brain, and Memory and aging

Age-related conditions such as Alzheimer's disease and other forms of dementia (for which hippocampal disruption is one of the earliest signs[111]) have a severe impact on many types of cognition including memory. Even normal aging is associated with a gradual decline in some types of memory, including episodic memory and working memory (or short-term memory). Because the hippocampus is thought to play a central role in memory, there has been considerable interest in the possibility that age-related declines could be caused by hippocampal deterioration.[112]: 105  Some early studies reported substantial loss of neurons in the hippocampus of elderly people, but later studies using more precise techniques found only minimal differences.[112] Similarly, some MRI studies have reported shrinkage of the hippocampus in elderly people, but other studies have failed to reproduce this finding. There is, however, a reliable relationship between the size of the hippocampus and memory performance; so that where there is age-related shrinkage, memory performance will be impaired.[112]: 107  There are also reports that memory tasks tend to produce less hippocampal activation in the elderly than in the young.[112]: 107  Furthermore, a randomized control trial published in 2011 found that aerobic exercise could increase the size of the hippocampus in adults aged 55 to 80 and also improve spatial memory.[113]

Stress

[edit]

The hippocampus contains high levels of glucocorticoid receptors, which make it more vulnerable to long-term stress than most other brain areas.[114] There is evidence that humans having experienced severe, long-lasting traumatic stress show atrophy of the hippocampus more than of other parts of the brain.[115] These effects show up in post-traumatic stress disorder,[116] and they may contribute to the hippocampal atrophy reported in schizophrenia[117] and severe depression.[118] Anterior hippocampal volume in children is positively correlated with parental family income and this correlation is thought to be mediated by income related stress.[119] A recent study has also revealed atrophy as a result of depression, but this can be stopped with anti-depressants even if they are not effective in relieving other symptoms.[120]

Хронический стресс, приводящий к повышению уровня глюкокортикоидов , особенно кортизола , считается причиной атрофии нейронов в гиппокампе. Эта атрофия приводит к уменьшению объема гиппокампа, что также наблюдается при синдроме Кушинга . Более высокий уровень кортизола при синдроме Кушинга обычно является результатом приема лекарств при других заболеваниях. [121][122] Гибель нейронов также происходит в результате нарушения нейрогенеза. Другим фактором, который способствует уменьшению объема гиппокампа, является ретракция дендритов, при которой дендриты укорачиваются в длину и уменьшаются в количестве в ответ на увеличение количества глюкокортикоидов. Эта дендритная ретракция обратима. [122] После лечения препаратами для снижения уровня кортизола при синдроме Кушинга объем гиппокампа восстанавливается на целых 10%. [121] Считается, что это изменение связано с реформированием дендритов. [122] Такое дендритное восстановление может произойти и при снятии стресса. Однако есть данные, полученные в основном в ходе исследований на крысах, о том, что стресс, возникающий вскоре после рождения, может влиять на функцию гиппокампа, сохраняясь на протяжении всей жизни. [123] : 170–171 

У крыс также было продемонстрировано влияние половых реакций на стресс на гиппокамп. Хронический стресс у самцов крыс показал ретракцию дендритов и потерю клеток в области CA3, но у самок этого не наблюдалось. Считалось, что это происходит из-за нейропротекторных гормонов яичников. [124] [125] У крыс в условиях стресса в гиппокампе увеличивается повреждение ДНК. [126]

Эпилепсия

[ редактировать ]
Изображение 9: ЭЭГ, показывающая начало приступа эпилепсии в правом гиппокампе.
Изображение 10: ЭЭГ, показывающая начало приступа эпилепсии в левом гиппокампе.

Гиппокамп — одна из немногих областей мозга, где генерируются новые нейроны. Этот процесс нейрогенеза ограничивается зубчатой ​​извилиной. [127] На производство новых нейронов могут положительно влиять физические упражнения или отрицательно влиять эпилептические припадки . [127]

Приступы при височной эпилепсии могут повлиять на нормальное развитие новых нейронов и вызвать повреждение тканей. Склероз гиппокампа, в том числе склероз аммонова рога , специфичный для медиальной височной доли, является наиболее частым типом такого повреждения тканей. [128] [129] Однако пока неясно, вызвана ли эпилепсия обычно аномалиями гиппокампа или же гиппокамп повреждается кумулятивным эффектом судорог. [130] Однако в экспериментальных условиях, когда у животных искусственно вызывают повторяющиеся судороги, частым результатом является повреждение гиппокампа. Это может быть следствием концентрации возбудимых глутаматных рецепторов в гиппокампе. Повышенная возбудимость может привести к цитотоксичности и гибели клеток. [122] Это также может быть связано с тем, что гиппокамп является местом, где новые нейроны продолжают создаваться на протяжении всей жизни. [127] и к отклонениям в этом процессе. [122]

Шизофрения

[ редактировать ]

Причины шизофрении до конца не изучены, но сообщалось о многочисленных аномалиях структуры мозга. Наиболее тщательно изученные изменения затрагивают кору головного мозга, но описаны также воздействия на гиппокамп. Во многих сообщениях обнаружено уменьшение размера гиппокампа у людей, страдающих шизофренией. [131] [132] Кажется, левый гиппокамп поражен сильнее, чем правый. [131] Отмеченные изменения в значительной степени были признаны результатом аномального развития. Неясно, играют ли изменения гиппокампа какую-либо роль в возникновении психотических симптомов, которые являются наиболее важным признаком шизофрении. Было высказано предположение, что на основании экспериментальных работ на животных дисфункция гиппокампа может вызывать изменение высвобождения дофамина в базальных ганглиях , тем самым косвенно влияя на интеграцию информации в префронтальной коре . [133] Также было высказано предположение, что дисфункция гиппокампа может быть причиной часто наблюдаемых нарушений долговременной памяти. [134]

МРТ-исследования обнаружили меньший объем мозга и большие желудочки у людей, страдающих шизофренией, однако исследователи не знают, вызвано ли это сокращение шизофренией или приемом лекарств. [135] [136] Было показано, что гиппокамп и таламус уменьшаются в объеме; и объем бледного шара увеличен. Корковые структуры изменены, отмечено уменьшение объема и толщины коры, особенно в лобных и височных долях. Далее было высказано предположение, что многие из наблюдаемых изменений присутствуют в начале расстройства, что придает вес теории аномального развития нервной системы. [137]

Гиппокамп считается центральным звеном патологии шизофрении, как с точки зрения нервных, так и физиологических эффектов. [131] Общепризнано, что в основе шизофрении лежит аномальная синаптическая связь. Несколько доказательств указывают на изменения в синаптической организации и связях в гиппокампе и за его пределами. [131] Многие исследования обнаружили дисфункцию синаптических цепей в гиппокампе и их активности в префронтальной коре. Было замечено, что глутаматергические пути в значительной степени страдают. Подполе CA1 считается наименее задействованным из других подполей. [131] [138] Сообщалось, что CA4 и субикулюм в других местах являются наиболее затронутыми областями. [138] В обзоре сделан вывод, что патология может быть связана с генетикой, нарушением развития нервной системы или аномальной пластичностью нейронов. Далее был сделан вывод, что шизофрения не связана с каким-либо известным нейродегенеративным заболеванием. [131] Окислительное повреждение ДНК существенно увеличивается в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией . [139]

Транзиторная глобальная амнезия

[ редактировать ]

Транзиторная глобальная амнезия — это резкая, внезапная, временная, почти полная потеря кратковременной памяти. Были выдвинуты гипотезы о различных причинах, включая ишемию, эпилепсию, мигрень. [140] и нарушение мозгового венозного кровотока, [141] что приводит к ишемии таких структур, как гиппокамп, которые участвуют в памяти. [142]

Никаких научных доказательств какой-либо причины не было. Однако исследования диффузионно-взвешенной МРТ, проведенные через 12–24 часа после эпизода, показали наличие небольших точечных поражений в гиппокампе. Эти результаты предполагают возможное значение того, что нейроны CA1 становятся уязвимыми в результате метаболического стресса. [140]

посттравматическое стрессовое расстройство

[ редактировать ]

Некоторые исследования показывают корреляцию уменьшенного объема гиппокампа и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). [143] [144] [145] Исследование ветеранов боевых действий во Вьетнаме с посттравматическим стрессовым расстройством показало уменьшение объема их гиппокампа на 20% по сравнению с ветеранами, у которых таких симптомов не было. [146] Это открытие не было повторено у пациентов с хроническим посттравматическим стрессовым расстройством, травмированных во время авиакатастрофы в 1988 году (Рамштайн, Германия). [147] Также верно и то, что небоевые братья-близнецы ветеранов Вьетнама с посттравматическим стрессовым расстройством также имели меньший гиппокамп, чем другие участники контрольной группы, что поднимает вопросы о природе корреляции. [148] Исследование 2016 года подтвердило теорию о том, что меньший гиппокамп увеличивает риск посттравматического стрессового расстройства, а больший гиппокамп увеличивает вероятность эффективного лечения. [149]

Микроцефалия

[ редактировать ]

Атрофия гиппокампа характерна для пациентов с микроцефалией . [150] и мышиные модели с мутациями WDR62, которые повторяют точковые мутации человека , показали дефицит развития гиппокампа и нейрогенеза. [151]

Другие животные

[ редактировать ]
Изображение 11: Рисунок итальянского патологоанатома Камилло Гольджи гиппокампа, окрашенного нитрата серебра. методом

Другие млекопитающие

[ редактировать ]

Гиппокамп в целом имеет схожий внешний вид у всех млекопитающих: от однопроходных, таких как ехидна, до приматов, таких как человек. [152] Отношение размера гиппокампа к размеру тела значительно увеличивается: у приматов оно примерно в два раза больше, чем у ехидны. Однако он не увеличивается даже близко к скорости соотношения неокортекса к размеру тела. Следовательно, у грызунов гиппокамп занимает гораздо большую долю корковой мантии, чем у приматов. У взрослого человека объем гиппокампа с каждой стороны мозга составляет около 3,0–3,5 см. 3 по сравнению с 320-420 см 3 за объем неокортекса. [153]

Существует также общая связь между размером гиппокампа и пространственной памятью. Когда сравниваются похожие виды, те, у кого более высокая способность к пространственной памяти, как правило, имеют больший объем гиппокампа. [154] Эта связь также распространяется на половые различия; у видов, у которых самцы и самки демонстрируют сильные различия в способности к пространственной памяти, они также имеют тенденцию демонстрировать соответствующие различия в объеме гиппокампа. [155]

Другие позвоночные

[ редактировать ]

Виды, не относящиеся к млекопитающим, не имеют структуры мозга, похожей на гиппокамп млекопитающих, но у них есть структура, которая считается гомологичной ему. Гиппокамп, как указывалось выше, по сути является частью аллокортекса. Только млекопитающие имеют полностью развитую кору головного мозга, но структура, из которой она развилась, называемая мантией , присутствует у всех позвоночных, даже у самых примитивных, таких как минога или миксина . [156] Паллиум обычно делят на три зоны: медиальную, латеральную и дорсальную. Медиальный паллий образует предшественник гиппокампа. Визуально он не похож на гиппокамп, поскольку слои не искривлены в S-образную форму и не окружены зубчатой ​​извилиной, но на гомологию указывает сильное химическое и функциональное сходство. В настоящее время имеются доказательства того, что эти структуры, подобные гиппокампу, участвуют в пространственном познании у птиц, рептилий и рыб. [157]

Птицы

[ редактировать ]

У птиц соответствие достаточно хорошо установлено, что большинство анатомов называют медиальную паллиальную зону «птичьим гиппокампом». [158] Многие виды птиц обладают сильными пространственными навыками, особенно те, которые прячут пищу. Есть свидетельства того, что у птиц, запасающих пищу, гиппокамп больше, чем у других видов птиц, и что повреждение гиппокампа вызывает нарушения пространственной памяти. [159]

Рыба

[ редактировать ]

С рыбами история сложнее. У костистых рыб (которые составляют подавляющее большинство существующих видов) передний мозг деформирован по сравнению с другими типами позвоночных: большинство нейроанатомов полагают, что костистый передний мозг по существу вывернут, как носок, вывернутый наизнанку, так что структуры которые лежат внутри, рядом с желудочками, у большинства позвоночных, находятся снаружи у костистых рыб, и наоборот. [160] Одним из последствий этого является то, что считается, что медиальный мантий («зона гиппокампа») типичного позвоночного соответствует латеральному мантию типичной рыбы. Экспериментально было показано, что некоторые виды рыб (особенно золотые рыбки) обладают сильными способностями к пространственной памяти и даже формируют «когнитивные карты» территорий, в которых они обитают. [154] Есть данные, что повреждение латерального мантия ухудшает пространственную память. [161] [162] Пока неизвестно, играет ли медиальный мантий аналогичную роль у еще более примитивных позвоночных, таких как акулы и скаты или даже миноги и миксины. [163]

Насекомые и моллюски

[ редактировать ]

Некоторые виды насекомых и моллюски , такие как осьминоги, также обладают сильными способностями к пространственному обучению и навигации, но они, по-видимому, работают иначе, чем пространственная система млекопитающих, поэтому пока нет веских оснований полагать, что они имеют общее эволюционное происхождение. ; и при этом не существует достаточного сходства в структуре мозга, чтобы можно было идентифицировать у этих видов что-либо, напоминающее «гиппокамп». насекомых Некоторые, однако, предположили, что грибовидные тела могут иметь функцию, аналогичную функции гиппокампа. [164]

Вычислительные модели

[ редактировать ]

В результате тщательного исследования гиппокампа у разных организмов была собрана обширная база данных о морфологии, связности, физиологии и вычислительных моделях. [165]

Дополнительные изображения

[ редактировать ]
  • Гиппокамп выделен зеленым на корональных изображениях Т1 МРТ.
    Гиппокамп выделен зеленым на корональных изображениях Т1 МРТ.
  • Гиппокамп выделен зеленым на сагиттальных изображениях Т1 МРТ.
    Гиппокамп выделен зеленым на сагиттальных изображениях Т1 МРТ.
  • Гиппокамп выделен зеленым на поперечных изображениях МРТ Т1.
    Гиппокамп выделен зеленым на поперечных изображениях МРТ Т1.

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Jump up to: а б Мартин Дж. Х. (2003). «Лимбическая система и мозговые цепи эмоций, обучения и памяти» . Нейроанатомия: текст и атлас (третье изд.). Компании МакГроу-Хилл. п. 382. ИСБН  978-0071212373 . Архивировано из оригинала 27 марта 2020 г. Проверено 16 декабря 2016 г.
  2. ^ Jump up to: а б с Амарал Д., Лавенекс П. (2007). «Нейроанатомия гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 37. ИСБН  978-0195100273 . Архивировано из оригинала 16 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.
  3. ^ Jump up to: а б Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж (2007). «Формирование гиппокампа» . В Андерсон П., Моррис Р., Амарал, Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга о гиппокампе (первое изд.). Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 3. ISBN  978-0195100273 . Архивировано из оригинала 15 марта 2020 г. Проверено 15 декабря 2016 г.
  4. ^ Башевалье J (декабрь 2019 г.). «Модели развития и дисфункции гиппокампа нечеловеческих приматов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (52): 26210–26216. Бибкод : 2019PNAS..11626210B . дои : 10.1073/pnas.1902278116 . ПМК   6936345 . ПМИД   31871159 .
  5. ^ Бингман, вице-президент, Салас С., Родригес Ф. (2009 г.). «Эволюция гиппокампа». В Binder MD, Хирокава Н., Виндхорст У (ред.). Энциклопедия неврологии . Берлин, Гейдельберг: Springer. стр. 1356–1360. дои : 10.1007/978-3-540-29678-2_3158 . ISBN  978-3-540-29678-2 .
  6. ^ Jump up to: а б «Результаты поиска по рогу аммона» . Оксфордский справочник . Проверено 9 декабря 2021 г.
  7. ^ Колман А.М. (21 мая 2015 г.). «зубчатая извилина» . Словарь психологии . Издательство Оксфордского университета. дои : 10.1093/acref/9780199657681.001.0001 . ISBN  978-0-19-965768-1 . Проверено 10 декабря 2021 г.
  8. ^ Дюбуа Б., Хампель Х., Фельдман Х.Х., Шелтенс П., Айзен П., Андриу С. и др. (март 2016 г.). «Доклиническая болезнь Альцгеймера: определение, естественное течение и диагностические критерии» . Болезнь Альцгеймера и деменция . 12 (3): 292–323. дои : 10.1016/j.jalz.2016.02.002 . ПМК   6417794 . ПМИД   27012484 .
  9. ^ подготовка Ласло Сереша в 1980 году.
  10. ^ Jump up to: а б с Дювернуа Х.М. (2005). "Введение" . Человеческий гиппокамп (3-е изд.). Берлин: Springer-Verlag. п. 1. ISBN  978-3-540-23191-2 . Архивировано из оригинала 28 августа 2016 г. Проверено 5 марта 2016 г.
  11. ^ «рог аммония» . TheFreeDictionary.com . Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 г. Проверено 17 декабря 2016 г.
  12. ^ Оуэн С.М., Ховард А., Биндер Д.К. (декабрь 2009 г.). «Малый гиппокамп, Calcar Avis и дебаты Хаксли-Оуэна». Нейрохирургия . 65 (6): 1098–1104, обсуждение 1104–1105. дои : 10.1227/01.neu.0000359535.84445.0b . ПМИД   19934969 . S2CID   19663125 .
  13. ^ Валовая компьютерная графика (октябрь 1993 г.). «Малый гиппокамп и место человека в природе: пример социального конструирования нейроанатомии». Гиппокамп . 3 (4): 403–415. дои : 10.1002/hipo.450030403 . ПМИД   8269033 . S2CID   15172043 .
  14. ^ Панг CC, Кикер С., О'Брайен Дж.Т., Ноубл В., Чанг Р.К. (апрель 2019 г.). «Рог Аммона 2 (CA2) гиппокампа: давно известный регион с новой потенциальной ролью в нейродегенерации» . Нейробиолог . 25 (2): 167–180. дои : 10.1177/1073858418778747 . ПМИД   29865938 . S2CID   46929253 .
  15. ^ Роксо М.Р., Франческини П.Р., Зубаран С., Клебер Ф.Д., Сандер Дж.В. (2011). «Концепция лимбической системы и ее историческая эволюция» . Научный мировой журнал . 11 : 2428–2441. дои : 10.1100/2011/157150 . ПМЦ   3236374 . ПМИД   22194673 .
  16. ^ «Глава 9: Лимбическая система» . www.dartmouth.edu . Архивировано из оригинала 5 ноября 2007 г. Проверено 16 декабря 2016 г.
  17. ^ Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (2006). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0199880133 . Архивировано из оригинала 13 апреля 2021 года . Проверено 25 октября 2020 г.
  18. ^ Альбертс Д.А. (2012). Иллюстрированный медицинский словарь Дорланда (32-е изд.). Филадельфия, Пенсильвания: Сондерс/Эльзевир. п. 860. ИСБН  978-1416062578 .
  19. ^ Jump up to: а б с Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. стр. 730–735. ISBN  978-0878936953 .
  20. ^ Jump up to: а б с д Амарал Д., Лавенекс П. (2006). «Глава 3. Нейроанатомия гиппокампа». В Андерсен П., Моррис Р., Амарал Д., Блисс Т., О'Киф Дж. (ред.). Книга «Гиппокамп» . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-510027-3 .
  21. ^ Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 590. ИСБН  978-0878936953 .
  22. ^ Мозер М.Б., Мозер Э.И. (1998). «Функциональная дифференциация в гиппокампе». Гиппокамп . 8 (6): 608–619. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1998)8:6<608::AID-HIPO3>3.0.CO;2-7 . ПМИД   9882018 . S2CID   32384692 .
  23. ^ Мураками Г., Цуругизава Т., Хатанака Ю., Комацузаки Ю., Танабэ Н., Мукаи Х. и др. (декабрь 2006 г.). «Сравнение базальных и апикальных дендритных шипов в индуцированном эстрогеном быстром спиногенезе главных нейронов CA1 во взрослом гиппокампе». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 351 (2): 553–558. дои : 10.1016/j.bbrc.2006.10.066 . ПМИД   17070772 . Нейроны CA1 состоят из четырех областей: восточного слоя, тела клетки, лучистого слоя и лакуносум-молекулярного слоя.
  24. ^ Риссман Р.А., Носера Р., Фуллер Л.М., Кордауэр Дж.Х., Армстронг Д.М. (февраль 2006 г.). «Возрастные изменения в субъединицах рецептора ГАМК (А) в гиппокампе приматов, не относящихся к человеку». Исследования мозга . 1073–1074: 120–130. дои : 10.1016/j.brainres.2005.12.036 . ПМИД   16430870 . S2CID   13600454 .
  25. ^ Jump up to: а б Эйхенбаум Х., Йонелинас А.П., Ранганат С. (2007). «Медиальная височная доля и узнавательная память» . Ежегодный обзор неврологии . 30 : 123–152. дои : 10.1146/annurev.neuro.30.051606.094328 . ПМК   2064941 . ПМИД   17417939 .
  26. ^ Jump up to: а б Кандел Э.Р., Шварц Дж.Х., Джесселл Т.М., Сигельбаум С.А., Хадспет А.Дж. (2012). Принципы нейронауки (5-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 1490–1491. ISBN  9780071390118 . OCLC   820110349 .
  27. ^ Первс Д. (2011). Нейронаука (5-е изд.). Сандерленд, Массачусетс: Синауэр. п. 171. ИСБН  978-0878936953 .
  28. ^ Бирн Дж.Х. «Раздел 1, Вступительная глава» . Введение в нейроны и нейронные сети . Neuroscience Online: Электронный учебник по нейронаукам. Кафедра нейробиологии и анатомии – Медицинская школа Техасского университета в Хьюстоне. Архивировано из оригинала 3 декабря 2013 г.
  29. ^ Уинсон Дж. (июль 1978 г.). «Потеря тета-ритма гиппокампа приводит к дефициту пространственной памяти у крыс». Наука . 201 (4351): 160–163. Бибкод : 1978Sci...201..160W . дои : 10.1126/science.663646 . ПМИД   663646 .
  30. ^ Jump up to: а б Фанселоу М.С., Донг Х.В. (январь 2010 г.). «Являются ли дорсальный и вентральный гиппокамп функционально разными структурами?» . Нейрон . 65 (1): 7–19. дои : 10.1016/j.neuron.2009.11.031 . ПМЦ   2822727 . ПМИД   20152109 .
  31. ^ * Потуйзен Х.Х., Чжан В.Н., Йонген-Рело А.Л., Фелдон Дж., Йи Б.К. (февраль 2004 г.). «Диссоциация функций между дорсальным и вентральным гиппокампом в способностях пространственного обучения крысы: внутрисубъектное и внутризадачное сравнение эталонной и рабочей пространственной памяти». Европейский журнал неврологии . 19 (3): 705–712. дои : 10.1111/j.0953-816X.2004.03170.x . ПМИД   14984421 . S2CID   33385275 .
  32. ^ Юнг М.В., Винер С.И., Макнотон Б.Л. (декабрь 1994 г.). «Сравнение пространственных огневых характеристик агрегатов дорсального и вентрального гиппокампа крысы» . Журнал неврологии . 14 (12): 7347–7356. doi : 10.1523/JNEUROSCI.14-12-07347.1994 . ПМК   6576902 . ПМИД   7996180 .
  33. ^ Сенкиска Л.А., Суонсон Л.В. (ноябрь 2007 г.). «Пространственная организация прямых проекций аксонов поля CA1 гиппокампа на остальную часть коры головного мозга» . Обзоры исследований мозга . 56 (1): 1–26. дои : 10.1016/j.brainresrev.2007.05.002 . ПМК   2171036 . ПМИД   17559940 .
  34. ^ Анагностарас С.Г., Гейл Г.Д., Фанселоу М.С. (2002). «Гиппокамп и павловское обусловливание страха: ответ Басту и др.» (PDF) . Гиппокамп . 12 (4): 561–565. дои : 10.1002/hipo.10071 . ПМИД   12201641 . S2CID   733197 . Архивировано из оригинала (PDF) 16 февраля 2005 г.
  35. ^ Палец С (2001). «Определение и контроль цепей эмоций». Истоки нейробиологии: история исследований функций мозга . Оксфорд/Нью-Йорк: Издательство Оксфордского университета. п. 286. ИСБН  978-0195065039 .
  36. ^ Палец С (2001). Истоки нейронауки: история исследований функций мозга . Издательство Оксфордского университета, США. п. 183. ИСБН  978-0-19-514694-3 .
  37. ^ ван Гроен Т., Висс Дж. М. (декабрь 1990 г.). «Внешние проекции из области CA1 гиппокампа крысы: обонятельные, кортикальные, подкорковые и двусторонние проекции формирования гиппокампа». Журнал сравнительной неврологии . 302 (3): 515–528. дои : 10.1002/cne.903020308 . ПМИД   1702115 . S2CID   7175722 .
  38. ^ Эйхенбаум Х., Отто Т.А., Вибл К.Г., Пайпер Дж.М. (1991). «Глава 7. Построение модели гиппокампа по обонянию и памяти». В Дэвисе Дж.Л., Эйхенбауме Х. (ред.). Обоняние . МТИ Пресс. ISBN  978-0-262-04124-9 .
  39. ^ Вандервольф CH (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп как обонятельно-моторный механизм: были ли правы все-таки классические анатомы?». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 25–47. дои : 10.1016/S0166-4328(01)00354-0 . ПМИД   11718883 . S2CID   21832964 .
  40. ^ Надель Л., О'Киф Дж., Блэк А. (июнь 1975 г.). «Нажми на тормоза: критика модели Альтмана, Бруннера и торможения реакции Байера функции гиппокампа». Поведенческая биология . 14 (2): 151–162. дои : 10.1016/S0091-6773(75)90148-0 . ПМИД   1137539 .
  41. ^ Грей Дж. А., Макнотон Н. (2000). Нейропсихология тревоги: исследование функций септо-гиппокампальной системы . Издательство Оксфордского университета.
  42. ^ Лучший пиджей, White AM (1999). «Размещение единичных исследований гиппокампа в историческом контексте». Гиппокамп . 9 (4): 346–351. doi : 10.1002/(SICI)1098-1063(1999)9:4<346::AID-HIPO2>3.0.CO;2-3 . ПМИД   10495017 . S2CID   18393297 .
  43. ^ Сковилл В.Б., Милнер Б. (февраль 1957 г.). «Потеря недавней памяти после двусторонних поражений гиппокампа» . Журнал неврологии, нейрохирургии и психиатрии . 20 (1): 11–21. дои : 10.1136/jnnp.20.1.11 . ПМЦ   497229 . ПМИД   13406589 .
  44. ^ Кэри Б. (4 декабря 2008 г.). «Е.М., незабываемый страдающий амнезией, умер в возрасте 82 лет» . Нью-Йорк Таймс . Архивировано из оригинала 13 июня 2018 г. Проверено 27 апреля 2009 г.
  45. ^ Сквайр Л.Р. (январь 2009 г.). «Наследие пациента ХМ для нейробиологии» . Нейрон . 61 (1): 6–9. дои : 10.1016/j.neuron.2008.12.023 . ПМЦ   2649674 . ПМИД   19146808 .
  46. ^ Jump up to: а б Сквайр Л.Р. (апрель 1992 г.). «Память и гиппокамп: синтез результатов, полученных на крысах, обезьянах и людях». Психологический обзор . 99 (2): 195–231. дои : 10.1037/0033-295X.99.2.195 . ПМИД   1594723 . S2CID   14104324 .
  47. ^ Jump up to: а б Эйхенбаум Х., Коэн, Нью-Джерси (1993). Память, амнезия и система гиппокампа . МТИ Пресс.
  48. ^ Ковач К.А. (сентябрь 2020 г.). «Эпизодические воспоминания: как гиппокамп и энторинальные кольцевые аттракторы взаимодействуют, создавая их?» . Границы системной нейронауки . 14 : 559168. дои : 10.3389/fnsys.2020.559186 . ПМЦ   7511719 . ПМИД   33013334 .
  49. ^ О'Киф Дж., Достровский Дж. (ноябрь 1971 г.). «Гиппокамп как пространственная карта. Предварительные данные по активности единиц у свободно движущейся крысы». Исследования мозга . 34 (1): 171–175. дои : 10.1016/0006-8993(71)90358-1 . ПМИД   5124915 .
  50. ^ Jump up to: а б О'Киф Дж., Надель Л. (1978). Гиппокамп как когнитивная карта . Издательство Оксфордского университета. Архивировано из оригинала 24 марта 2011 г. Проверено 23 октября 2008 г.
  51. ^ Jump up to: а б с д Мозер Э.И., Кропфф Э., Мозер М.Б. (2008). «Ячейки места, ячейки сетки и система пространственного представления мозга». Ежегодный обзор неврологии . 31 : 69–89. дои : 10.1146/annurev.neuro.31.061307.090723 . ПМИД   18284371 . S2CID   16036900 .
  52. ^ Шиллер Д., Эйхенбаум Х., Буффало Э.А., Давачи Л., Фостер Дж., Лейтгеб С. и др. (октябрь 2015 г.). «Память и пространство: к пониманию когнитивной карты» . Журнал неврологии . 35 (41): 13904–13911. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2618-15.2015 . ПМК   6608181 . ПМИД   26468191 .
  53. ^ Эйхенбаум Х. (декабрь 2001 г.). «Гиппокамп и декларативная память: когнитивные механизмы и нейронные коды». Поведенческие исследования мозга . 127 (1–2): 199–207. дои : 10.1016/s0166-4328(01)00365-5 . ПМИД   11718892 . S2CID   20843130 .
  54. ^ Бужаки Г., Мозер Э.И. (февраль 2013 г.). «Память, навигация и тета-ритм в гиппокампально-энторинальной системе» . Природная неврология . 16 (2): 130–138. дои : 10.1038/nn.3304 . ПМК   4079500 . ПМИД   23354386 .
  55. ^ Jump up to: а б Ито Р., Ли AC (октябрь 2016 г.). «Роль гиппокампа в принятии решений о конфликте подхода и избегания: данные исследований на грызунах и людях» . Поведенческие исследования мозга . 313 : 345–357. дои : 10.1016/j.bbr.2016.07.039 . ПМИД   27457133 .
  56. ^ Jump up to: а б Сквайр Л.Р., Шактер Д.Л. (2002). Нейропсихология памяти . Гилфорд Пресс.
  57. ^ ВанЭлзаккер М., Февурли Р.Д., Брейндел Т., Спенсер Р.Л. (декабрь 2008 г.). «Экологическая новизна связана с избирательным увеличением экспрессии Fos в выходных элементах гиппокампальной формации и периринальной коры» . Обучение и память . 15 (12): 899–908. дои : 10.1101/lm.1196508 . ПМЦ   2632843 . ПМИД   19050162 .
  58. ^ Глюк М., Меркадо Э., Майерс С. (2014). Обучение и память от мозга к поведению (второе изд.). Нью-Йорк: Кевин Фейен. п. 416. ИСБН  978-1429240147 .
  59. ^ Ди Дженнаро Дж., Граммальдо Л.Г., Куарато П.П., Эспозито В., Массия А., Спарано А. и др. (июнь 2006 г.). «Тяжелая амнезия после двустороннего повреждения медиальной височной доли, произошедшего в двух разных случаях». Неврологические науки . 27 (2): 129–133. дои : 10.1007/s10072-006-0614-y . ПМИД   16816912 . S2CID   7741607 .
  60. ^ Вирли Д., Ридли Р.М., Синден Дж.Д., Кершоу Т.Р., Харланд С., Рашид Т. и др. (декабрь 1999 г.). «Первичные трансплантаты клеток CA1 и условно иммортализованных клеток MHP36 восстанавливают обучение и запоминание условного различения у мартышек после эксайтотоксических поражений поля CA1 гиппокампа» . Мозг: журнал неврологии . 122 (12): 2321–2335. дои : 10.1093/мозг/122.12.2321 . ПМИД   10581225 .
  61. ^ Созинова Е.В., Козловский С.А., Вартанов А.В., Скворцова В.Б., Пирогов Ю.А., Анисимов Н.В. и др. (сентябрь 2008 г.). «Роль частей гиппокампа в вербальной памяти и процессах активации». Международный журнал психофизиологии . 69 (3): 312. doi : 10.1016/j.ijpsycho.2008.05.328 .
  62. ^ Диана Р.А., Йонелинас А.П., Ранганат С. (сентябрь 2007 г.). «Визуализация воспоминаний и знакомств в медиальной височной доле: трехкомпонентная модель». Тенденции в когнитивных науках . 11 (9): 379–386. дои : 10.1016/j.tics.2007.08.001 . ПМИД   17707683 . S2CID   1443998 .
  63. ^ Франкланд П.В., Бонтемпи Б., Талтон Л.Е., Качмарек Л., Сильва А.Дж. (май 2004 г.). «Вовлечение передней поясной извилины в отдаленные контекстуальные воспоминания о страхе». Наука . 304 (5672): 881–883. Бибкод : 2004Sci...304..881F . дои : 10.1126/science.1094804 . ПМИД   15131309 . S2CID   15893863 .
  64. ^ Дьюк К.Г., Кеннеди Эй.Дж., Гэвин К.Ф., Дэй Дж.Дж., Суэтт Дж.Д. (июль 2017 г.). «Эпигеномная реорганизация в гиппокампе, зависящая от опыта» . Обучение и память . 24 (7): 278–288. дои : 10.1101/lm.045112.117 . ПМК   5473107 . ПМИД   28620075 .
  65. ^ Мацумура Н., Нишидзё Х., Тамура Р., Эйфуку С., Эндо С., Оно Т. (март 1999 г.). «Пространственно-зависимые и зависящие от задачи реакции нейронов во время реальной и виртуальной транслокации в формировании гиппокампа обезьяны» . Журнал неврологии . 19 (6): 2381–2393. doi : 10.1523/JNEUROSCI.19-06-02381.1999 . ПМК   6782547 . ПМИД   10066288 .
  66. ^ Роллс ET, Сян JZ (2006). «Клетки пространственного представления в гиппокампе приматов и воспоминания». Обзоры в области нейронаук . 17 (1–2): 175–200. дои : 10.1515/REVNEURO.2006.17.1-2.175 . ПМИД   16703951 . S2CID   147636287 .
  67. ^ Смит Д.М., Мизумори С.Дж. (2006). «Клетки места гиппокампа, контекст и эпизодическая память». Гиппокамп . 16 (9): 716–729. CiteSeerX   10.1.1.141.1450 . дои : 10.1002/hipo.20208 . ПМИД   16897724 . S2CID   720574 .
  68. ^ О'Киф Дж., Рекче М.Л. (июль 1993 г.). «Фазовая связь между единицами места гиппокампа и тета-ритмом ЭЭГ». Гиппокамп . 3 (3): 317–330. дои : 10.1002/hipo.450030307 . ПМИД   8353611 . S2CID   6539236 .
  69. ^ Экстром А.Д., Кахана М.Дж., Каплан Дж.Б., Филдс Т.А., Ишам Э.А., Ньюман Э.Л. и др. (сентябрь 2003 г.). «Сотовые сети, лежащие в основе пространственной навигации человека» (PDF) . Природа . 425 (6954): 184–188. Бибкод : 2003Natur.425..184E . CiteSeerX   10.1.1.408.4443 . дои : 10.1038/nature01964 . ПМИД   12968182 . S2CID   1673654 . Архивировано из оригинала 20 октября 2021 г. Проверено 24 января 2013 г.
  70. ^ Дуарте И.С., Феррейра К., Маркес Х., Кастелу-Бранку М. (27 января 2014 г.). «Передняя/задняя конкурентная дихотомия деактивации/активации в гиппокампе человека, выявленная с помощью задачи трехмерной навигации» . ПЛОС ОДИН . 9 (1): е86213. Бибкод : 2014PLoSO...986213D . дои : 10.1371/journal.pone.0086213 . ПМК   3903506 . ПМИД   24475088 .
  71. ^ Магуайр Э.А., Гадиан Д.Г., Джонсруд И.С., Гуд К.Д., Эшбернер Дж., Фраковяк Р.С. и др. (апрель 2000 г.). «Структурные изменения в гиппокампе водителей такси, связанные с навигацией» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 97 (8): 4398–4403. Бибкод : 2000PNAS...97.4398M . дои : 10.1073/pnas.070039597 . ЧВК   18253 . ПМИД   10716738 .
  72. ^ Лепоре Н., Ши Ю., Лепор Ф., Фортин М., Восс П., Чоу Ю.Ю. и др. (июль 2009 г.). «Закономерность формы и объема гиппокампа у слепых» . НейроИмидж . 46 (4): 949–957. doi : 10.1016/j.neuroimage.2009.01.071 . ПМК   2736880 . ПМИД   19285559 .
  73. ^ Чиу Ю.К., Альгаза Д., Валл А., Лян Дж., Лю Х.К., Лин К.Н. и др. (2004). «Заблудиться: направленное внимание и исполнительные функции у пациентов с ранней болезнью Альцгеймера». Деменция и гериатрические когнитивные расстройства . 17 (3): 174–180. дои : 10.1159/000076353 . ПМИД   14739541 . S2CID   20454273 .
  74. ^ Моррис Р.Г., Гарруд П., Роулинз Дж.Н., О'Киф Дж. (июнь 1982 г.). «Нарушение навигации по месту у крыс с поражением гиппокампа». Природа . 297 (5868): 681–683. Бибкод : 1982Natur.297..681M . дои : 10.1038/297681a0 . ПМИД   7088155 . S2CID   4242147 .
  75. ^ Сазерленд Р.Дж., Колб Б., Уишоу IQ (август 1982 г.). «Пространственное картирование: окончательное нарушение в результате повреждения гиппокампа или медиальной лобной коры у крысы». Письма по неврологии . 31 (3): 271–276. дои : 10.1016/0304-3940(82)90032-5 . ПМИД   7133562 . S2CID   20203374 .
  76. ^ Сазерленд Р.Дж., Вейзенд М.П., ​​Мамби Д., Астур Р.С., Хэнлон Ф.М., Кернер А. и др. (2001). «Ретроградная амнезия после повреждения гиппокампа: недавние и отдаленные воспоминания в двух задачах». Гиппокамп . 11 (1): 27–42. doi : 10.1002/1098-1063(2001)11:1<27::AID-HIPO1017>3.0.CO;2-4 . ПМИД   11261770 . S2CID   142515 .
  77. ^ Кларк Р.Э., Бродбент, Нью-Джерси, Сквайр Л.Р. (2005). «Гиппокамп и удаленная пространственная память у крыс» . Гиппокамп . 15 (2): 260–272. дои : 10.1002/hipo.20056 . ПМЦ   2754168 . ПМИД   15523608 .
  78. ^ Солстад Т., Боккара К.Н., Кропфф Э., Мозер М.Б., Мозер Э.И. (декабрь 2008 г.). «Представление геометрических границ в энторинальной коре». Наука . 322 (5909): 1865–1868. Бибкод : 2008Sci...322.1865S . дои : 10.1126/science.1166466 . ПМИД   19095945 . S2CID   260976755 .
  79. ^ Jump up to: а б О'Нил Э.Б., Ньюсом Р.Н., Ли И.Х., Тавабаласингам С., Ито Р., Ли А.С. (ноябрь 2015 г.). «Изучение роли гиппокампа человека в принятии решений о приближении и избегании с использованием новой парадигмы конфликта и многомерной функциональной магнитно-резонансной томографии» . Журнал неврологии . 35 (45): 15039–15049. doi : 10.1523/jneurosci.1915-15.2015 . ПМК   6605357 . ПМИД   26558775 .
  80. ^ Кирога Р.К., Редди Л., Крейман Г., Кох С., Фрид И. (июнь 2005 г.). «Инвариантное визуальное представление отдельных нейронов человеческого мозга» . Природа . 435 (7045): 1102–1107. Бибкод : 2005Natur.435.1102Q . дои : 10.1038/nature03687 . ПМИД   15973409 . S2CID   1234637 .
  81. ^ Слива Дж., Планте А., Дюамель Дж.Р., Вирт С. (март 2016 г.). «Независимое нейрональное представление лицевой и голосовой идентичности в гиппокампе и нижневисочной коре обезьяны». Кора головного мозга . 26 (3): 950–966. дои : 10.1093/cercor/bhu257 . ПМИД   25405945 .
  82. ^ Хитти, Флорида, Сигельбаум, SA (апрель 2014 г.). «Регион CA2 гиппокампа необходим для социальной памяти» . Природа . 508 (7494): 88–92. Бибкод : 2014Natur.508...88H . дои : 10.1038/nature13028 . ПМК   4000264 . ПМИД   24572357 .
  83. ^ Окуяма Т., Китамура Т., Рой Д.С., Итохара С., Тонегава С. (сентябрь 2016 г.). «Вентральные нейроны CA1 хранят социальную память» . Наука . 353 (6307): 1536–1541. Бибкод : 2016Sci...353.1536O . doi : 10.1126/science.aaf7003 . ПМЦ   5493325 . ПМИД   27708103 .
  84. ^ Мейра Т., Лерой Ф., Басс Э.В., Олива А., Парк Дж., Сигельбаум С.А. (октябрь 2018 г.). «Цепь гиппокампа, соединяющая дорсальный CA2 с вентральным CA1, имеет решающее значение для динамики социальной памяти» . Природные коммуникации . 9 (1): 4163. Бибкод : 2018NatCo...9.4163M . doi : 10.1038/s41467-018-06501-w . ПМК   6178349 . ПМИД   30301899 .
  85. ^ Jump up to: а б Бужаки Г (2006). Ритмы мозга . Издательство Оксфордского университета. ISBN  978-0-19-530106-9 .
  86. ^ Jump up to: а б Бужаки Г., Чен Л.С., Гейдж Ф.Х. (1990). «Глава 19. Глава Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти». Пространственная организация физиологической активности в области гиппокампа: значение для формирования памяти . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. С. 257–268. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61255-8 . ISBN  9780444811493 . ПМИД   2203100 .
  87. ^ Jump up to: а б Скэггс В.Е., Макнотон Б.Л., Перментер М., Арчибек М., Фогт Дж., Амарал Д.Г. и др. (август 2007 г.). «Острые волны ЭЭГ и редкая активность ансамблевых единиц в гиппокампе макаки». Журнал нейрофизиологии . 98 (2): 898–910. дои : 10.1152/jn.00401.2007 . ПМИД   17522177 . S2CID   941428 .
  88. ^ Бужаки Г. (январь 2002 г.). «Тета-колебания в гиппокампе» . Нейрон . 33 (3): 325–340. дои : 10.1016/S0896-6273(02)00586-X . ПМИД   11832222 . S2CID   15410690 .
  89. ^ Лубенов Е.В., Сиапас А.Г. (май 2009 г.). «Тета-колебания гиппокампа — это бегущие волны» (PDF) . Природа . 459 (7246): 534–539. Бибкод : 2009Natur.459..534L . дои : 10.1038/nature08010 . ПМИД   19489117 . S2CID   4429491 . Архивировано (PDF) из оригинала 23 июля 2018 г. Проверено 13 июля 2019 г.
  90. ^ Комисарук Б.Р. (март 1970 г.). «Синхронность между тета-активностью лимбической системы и ритмическим поведением крыс». Журнал сравнительной и физиологической психологии . 70 (3): 482–492. дои : 10.1037/h0028709 . ПМИД   5418472 .
  91. ^ Кантеро Дж.Л., Атиенца М., Стикголд Р., Кахана М.Дж., Мэдсен Дж.Р., Кочис Б. (ноябрь 2003 г.). «Зависимые от сна тета-колебания в гиппокампе и неокортексе человека» . Журнал неврологии . 23 (34): 10897–10903. doi : 10.1523/JNEUROSCI.23-34-10897.2003 . ПМК   6740994 . ПМИД   14645485 .
  92. ^ Вандервольф CH (апрель 1969 г.). «Электрическая активность гиппокампа и произвольные движения крысы». Электроэнцефалография и клиническая нейрофизиология . 26 (4): 407–418. дои : 10.1016/0013-4694(69)90092-3 . ПМИД   4183562 .
  93. ^ Уэрта П.Т., Лисман Дж.Е. (август 1993 г.). «Повышенная синаптическая пластичность нейронов CA1 гиппокампа во время холинергически индуцированного ритмического состояния». Природа . 364 (6439): 723–725. Бибкод : 1993Natur.364..723H . дои : 10.1038/364723a0 . ПМИД   8355787 . S2CID   4358000 .
  94. ^ Нуман Р., Член парламента Фелони, Фам К.Х., Тибер Л.М. (декабрь 1995 г.). «Влияние повреждений медиальной перегородки на оперантную задачу чередования отложенного ответа «да/нет» у крыс» . Физиология и поведение . 58 (6): 1263–1271. дои : 10.1016/0031-9384(95)02044-6 . ПМИД   8623030 . S2CID   876694 . Архивировано из оригинала 27 апреля 2021 г. Проверено 9 марта 2020 г.
  95. ^ Кахана М.Дж., Силиг Д., Мэдсен-младший (декабрь 2001 г.). «Тета возвращается». Современное мнение в нейробиологии . 11 (6): 739–744. дои : 10.1016/S0959-4388(01)00278-1 . ПМИД   11741027 . S2CID   43829235 .
  96. ^ Бужаки Г. (ноябрь 1986 г.). «Острые волны гиппокампа: их происхождение и значение». Исследования мозга . 398 (2): 242–252. дои : 10.1016/0006-8993(86)91483-6 . ПМИД   3026567 . S2CID   37242634 .
  97. ^ Уилсон М.А., Макнотон Б.Л. (июль 1994 г.). «Реактивация воспоминаний ансамбля гиппокампа во время сна». Наука . 265 (5172): 676–679. Бибкод : 1994Sci...265..676W . дои : 10.1126/science.8036517 . ПМИД   8036517 . S2CID   890257 .
  98. ^ Джексон Дж.С., Джонсон А., Редиш А.Д. (ноябрь 2006 г.). «Острые волны гиппокампа и реактивация во время бодрствования зависят от повторяющегося последовательного опыта» . Журнал неврологии . 26 (48): 12415–12426. doi : 10.1523/JNEUROSCI.4118-06.2006 . ПМК   6674885 . ПМИД   17135403 .
  99. ^ Сазерленд Г.Р. , Макнотон Б. (апрель 2000 г.). «Реактивация следов памяти в ансамблях гиппокампа и неокортикальных нейронов». Современное мнение в нейробиологии . 10 (2): 180–186. дои : 10.1016/S0959-4388(00)00079-9 . ПМИД   10753801 . S2CID   146539 .
  100. ^ Бужаки Г. (январь 1989 г.). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД   2687720 . S2CID   23957660 .
  101. ^ Бужаки Г (1989). «Двухэтапная модель формирования следов памяти: роль «шумных» состояний мозга». Нейронаука . 31 (3): 551–570. дои : 10.1016/0306-4522(89)90423-5 . ПМИД   2687720 . S2CID   23957660 .
  102. ^ Жирардо Дж., Бенченан К., Винер С.И., Бужаки Г., Зугаро М.Б. (октябрь 2009 г.). «Выборочное подавление пульсаций гиппокампа ухудшает пространственную память». Природная неврология . 12 (10): 1222–1223. дои : 10.1038/nn.2384 . ПМИД   19749750 . S2CID   23637142 .
  103. ^ Эго-Стенгель В., Уилсон М.А. (январь 2010 г.). «Нарушение связанной с пульсацией активности гиппокампа во время отдыха ухудшает пространственное обучение у крыс» . Гиппокамп . 20 (1): 1–10. дои : 10.1002/hipo.20707 . ПМК   2801761 . ПМИД   19816984 .
  104. ^ Ковач К.А., О'Нил Дж., Шененбергер П., Пенттонен М., Рангель Герреро Д.К., Чиксвари Дж. (19 ноября 2016 г.). «Оптогенетическое блокирование резких волновых пульсаций во сне не мешает формированию стабильного пространственного представления в области CA1 гиппокампа» . ПЛОС ОДИН . 11 (10): e0164675. Бибкод : 2016PLoSO..1164675K . дои : 10.1371/journal.pone.0164675 . ПМК   5070819 . ПМИД   27760158 .
  105. ^ Рамон-и-Кахаль С. (1894). «Крунская лекция: Тонкая структура нервных центров» . Труды Королевского общества . 55 (331–335): 444–468. Бибкод : 1894RSPS...55..444C . дои : 10.1098/rspl.1894.0063 .
  106. ^ Хебб Д.О. (1949). Организация поведения: нейропсихологическая теория . Нью-Йорк: Джон Уайли. ISBN  0-471-36727-3 .
  107. ^ Блисс ТВ, Ломо Т (июль 1973 г.). «Длительное усиление синаптической передачи в зубчатой ​​области анестезированного кролика после стимуляции перфорантного пути» . Журнал физиологии . 232 (2): 331–356. doi : 10.1113/jphysicalol.1973.sp010273 . ПМЦ   1350458 . ПМИД   4727084 .
  108. ^ Jump up to: а б Маленка Р.К., Медведь М.Ф. (сентябрь 2004 г.). «ЛТП и ЛТД: конфуз богатства» . Нейрон . 44 (1): 5–21. дои : 10.1016/j.neuron.2004.09.012 . ПМИД   15450156 . S2CID   79844 .
  109. ^ Кук С.Ф., Bliss TV (июль 2006 г.). «Пластичность центральной нервной системы человека» . Мозг . 129 (Часть 7): 1659–1673. дои : 10.1093/brain/awl082 . ПМИД   16672292 .
  110. ^ Jump up to: а б Наказава К., МакХью Т.Дж., Уилсон М.А., Тонегава С. (май 2004 г.). «NMDA-рецепторы, клетки места и пространственная память гиппокампа». Обзоры природы. Нейронаука . 5 (5): 361–372. дои : 10.1038/nrn1385 . ПМИД   15100719 . S2CID   7728258 .
  111. ^ Хампель Х., Бюргер К., Тейпель С.Дж., Бокде А.Л., Зеттерберг Х., Бленноу К. (январь 2008 г.). «Основные кандидатные нейрохимические и визуализирующие биомаркеры болезни Альцгеймера». Болезнь Альцгеймера и деменция . 4 (1): 38–48. дои : 10.1016/j.jalz.2007.08.006 . ПМИД   18631949 . S2CID   11395948 .
  112. ^ Jump up to: а б с д Прулл М.В., Габриэли Дж.Д., Бунге С.А. (2000). «Глава 2. Возрастные изменения памяти: взгляд когнитивной нейробиологии». В Craik FI, Salthouse TA (ред.). Справочник по старению и познанию . Эрльбаум. ISBN  978-0-8058-2966-2 .
  113. ^ Эриксон К.И., Восс М.В., Пракаш Р.С., Басак С., Сабо А., Чаддок Л. и др. (февраль 2011 г.). «Физические упражнения увеличивают размер гиппокампа и улучшают память» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 108 (7): 3017–3022. Бибкод : 2011PNAS..108.3017E . дои : 10.1073/pnas.1015950108 . ПМК   3041121 . ПМИД   21282661 .
  114. ^ Жоэлс М. (апрель 2008 г.). «Функциональное действие кортикостероидов в гиппокампе». Европейский журнал фармакологии . 583 (2–3): 312–321. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.11.064 . ПМИД   18275953 .
  115. ^ Вун Флорида, Суд С., Хеджес Д.В. (октябрь 2010 г.). «Дефицит объема гиппокампа, связанный с воздействием психологической травмы и посттравматического стрессового расстройства у взрослых: метаанализ». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (7): 1181–1188. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.06.016 . ПМИД   20600466 . S2CID   34575365 .
  116. ^ Карл А., Шефер М., Мальта Л.С., Дорфель Д., Роледер Н., Вернер А. (2006). «Метаанализ структурных нарушений мозга при посттравматическом стрессе». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 30 (7): 1004–1031. doi : 10.1016/j.neubiorev.2006.03.004 . ПМИД   16730374 . S2CID   15511760 .
  117. ^ Райт И.С., Рабе-Хескет С. , Вудрафф П.В., Дэвид А.С., Мюррей Р.М., Буллмор И.Т. (январь 2000 г.). «Метаанализ региональных объемов мозга при шизофрении». Американский журнал психиатрии . 157 (1): 16–25. дои : 10.1176/ajp.157.1.16 . ПМИД   10618008 . S2CID   22522434 .
  118. ^ Кемптон М.Дж., Сальвадор З., Мунафо М.Р., Геддес Дж.Р., Симмонс А., Франгу С. и др. (июль 2011 г.). «Структурные нейровизуализационные исследования при большом депрессивном расстройстве. Метаанализ и сравнение с биполярным расстройством» . Архив общей психиатрии . 68 (7): 675–690. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2011.60 . ПМИД   21727252 . см. также базу данных МРТ на сайте www.depressiondatabase.org. Архивировано 29 сентября 2011 г. на Wayback Machine.
  119. ^ Декер А.Л., Дункан К., Финн А.С., Мабботт DJ (август 2020 г.). «Доход детей в семье связан с когнитивной функцией и объемом переднего, а не заднего гиппокампа» . Природные коммуникации . 11 (1): 4040. Бибкод : 2020NatCo..11.4040D . дои : 10.1038/s41467-020-17854-6 . ПМЦ   7423938 . ПМИД   32788583 .
  120. ^ Кэмпбелл С., Маккуин Дж. (ноябрь 2004 г.). «Роль гиппокампа в патофизиологии большой депрессии» . Журнал психиатрии и неврологии . 29 (6): 417–426. ПМК   524959 . ПМИД   15644983 .
  121. ^ Jump up to: а б Старкман М.Н., Джордани Б., Гебарски С.С., Берент С., Шорк М.А., Штейнгарт Д.Е. (декабрь 1999 г.). «Снижение уровня кортизола обращает вспять атрофию гиппокампа человека после лечения болезни Кушинга». Биологическая психиатрия . 46 (12): 1595–1602. дои : 10.1016/s0006-3223(99)00203-6 . ПМИД   10624540 . S2CID   7294913 .
  122. ^ Jump up to: а б с д и Форум Института медицины (США) по неврологии и расстройствам нервной системы (2011 г.). Обзор глутаматергической системы . Издательство национальных академий (США). Архивировано из оригинала 1 сентября 2018 года . Проверено 5 февраля 2017 г.
  123. ^ Гарсия-Сегура Л.М. (2009). Гормоны и пластичность мозга . Издательство Оксфордского университета, США. ISBN  978-0-19-532661-1 .
  124. ^ Компакт-диск Конрада (2008). «Хроническая уязвимость гиппокампа, вызванная стрессом: гипотеза уязвимости глюкокортикоидов» . Обзоры в области нейронаук . 19 (6): 395–411. дои : 10.1515/revneuro.2008.19.6.395 . ПМК   2746750 . ПМИД   19317179 .
  125. ^ Ортис Дж.Б., Маклафлин К.Дж., Гамильтон Г.Ф., Баран С.Е., Кэмпбелл А.Н., Конрад К.Д. (август 2013 г.). «Холестерин и, возможно, эстрадиол защищают от вызванной кортикостероном ретракции дендритов CA3 гиппокампа у гонадэктомированных самок и самцов крыс» . Нейронаука . 246 : 409–421. doi : 10.1016/j.neuroscience.2013.04.027 . ПМЦ   3703463 . ПМИД   23618757 .
  126. ^ Консильо А.Р., Рамос А.Л., Энрикес Х.А., Пикада Х.Н. (май 2010 г.). «Повреждение ДНК головного мозга у крыс после стресса» . Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (4): 652–656. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.03.004 . ПМИД   20226828 . S2CID   38959073 .
  127. ^ Jump up to: а б с Куруба Р., Хаттиангади Б., Шетти А.К. (январь 2009 г.). «Гиппокампальный нейрогенез и нервные стволовые клетки при височной эпилепсии» . Эпилепсия и поведение . 14 (Приложение 1): 65–73. дои : 10.1016/j.yebeh.2008.08.020 . ПМЦ   2654382 . ПМИД   18796338 .
  128. ^ Том М. (август 2014 г.). «Обзор: склероз гиппокампа при эпилепсии: обзор невропатологии» . Невропатология и прикладная нейробиология . 40 (5): 520–543. дои : 10.1111/нан.12150 . ПМК   4265206 . ПМИД   24762203 .
  129. ^ Чанг Б.С., Ловенштейн Д.Х. (сентябрь 2003 г.). «Эпилепсия». Медицинский журнал Новой Англии . 349 (13): 1257–1266. дои : 10.1056/NEJMra022308 . ПМИД   14507951 .
  130. ^ Словитер РС (февраль 2005 г.). «Нейробиология височной эпилепсии: слишком много информации, недостаточно знаний» . Comptes Rendus Biologies . 328 (2): 143–153. дои : 10.1016/j.crvi.2004.10.010 . ПМИД   15771000 .
  131. ^ Jump up to: а б с д и ж Харрисон П.Дж. (июнь 2004 г.). «Гиппокамп при шизофрении: обзор нейропатологических данных и его патофизиологических последствий». Психофармакология . 174 (1): 151–162. дои : 10.1007/s00213-003-1761-y . ПМИД   15205886 . S2CID   12388920 .
  132. ^ Антониадес М., Шолер Т., Радуа Дж., Валли И., Аллен П., Кемптон М.Дж. и др. (март 2018 г.). «Вербальное обучение и дисфункция гиппокампа при шизофрении: метаанализ» (PDF) . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 86 : 166–175. doi : 10.1016/j.neubiorev.2017.12.001 . ПМК   5818020 . ПМИД   29223768 . Архивировано (PDF) из оригинала 25 июля 2018 г. Проверено 23 ноября 2018 г.
  133. ^ Гото Ю., Грейс А.А. (ноябрь 2008 г.). «Лимбическая и корковая обработка информации в прилежащем ядре» . Тенденции в нейронауках . 31 (11): 552–558. дои : 10.1016/j.tins.2008.08.002 . ПМЦ   2884964 . ПМИД   18786735 .
  134. ^ Бойер П., Филлипс Дж.Л., Руссо Ф.Л., Иливицкий С. (апрель 2007 г.). «Нарушения гиппокампа и дефицит памяти: новые доказательства сильной патофизиологической связи с шизофренией». Обзоры исследований мозга . 54 (1): 92–112. дои : 10.1016/j.brainresrev.2006.12.008 . ПМИД   17306884 . S2CID   44832178 .
  135. ^ Хо BC, Андреасен NC, Зибелл С., Пирсон Р., Магнотта В. (февраль 2011 г.). «Долгосрочное лечение антипсихотиками и объемы мозга: продольное исследование первого эпизода шизофрении» . Архив общей психиатрии . 68 (2): 128–137. doi : 10.1001/archgenpsychiatry.2010.199 . ПМЦ   3476840 . ПМИД   21300943 .
  136. ^ Фузар-Поли П., Смиескова Р., Кемптон М.Дж., Хо Б.К., Андреасен Н.К., Боргвардт С. (сентябрь 2013 г.). «Прогрессивные изменения головного мозга при шизофрении, связанные с лечением антипсихотиками? Метаанализ продольных исследований МРТ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 37 (8): 1680–1691. doi : 10.1016/j.neubiorev.2013.06.001 . ПМЦ   3964856 . ПМИД   23769814 .
  137. ^ Хауквик Великобритания, Хартберг CB, Агарц I (апрель 2013 г.). «Шизофрения – что показывает структурная МРТ?» . Журнал Норвежской медицинской ассоциации . 133 (8): 850–853. дои : 10.4045/timeskr.12.1084 . ПМИД   23612107 .
  138. ^ Jump up to: а б Харрисон П.Дж., Иствуд С.Л. (2001). «Нейропатологические исследования синаптической связи в гиппокампальном образовании при шизофрении». Гиппокамп . 11 (5): 508–519. дои : 10.1002/hipo.1067 . ПМИД   11732704 . S2CID   2502525 .
  139. ^ Нишиока Н., Арнольд С.Е. (2004). «Доказательства окислительного повреждения ДНК в гиппокампе пожилых пациентов с хронической шизофренией». Американский журнал гериатрической психиатрии . 12 (2): 167–175. дои : 10.1097/00019442-200403000-00008 . ПМИД   15010346 .
  140. ^ Jump up to: а б Сабо К (2014). «Транзиторная глобальная амнезия» . Гиппокамп в клинической неврологии . Границы неврологии и неврологии. Том. 34. С. 143–149. дои : 10.1159/000356431 . ISBN  978-3-318-02567-5 . ПМИД   24777137 . Архивировано из оригинала 23 сентября 2021 г. Проверено 15 августа 2018 г.
  141. ^ Льюис С.Л. (август 1998 г.). «Этиология транзиторной глобальной амнезии». Ланцет . 352 (9125): 397–399. дои : 10.1016/S0140-6736(98)01442-1 . ПМИД   9717945 . S2CID   12779088 .
  142. ^ Чунг КП, Сюй HY, Чао AC, Чанг ФК, Шэн Вайоминг, Ху ХХ (июнь 2006 г.). «Выявление внутричерепного венозного рефлюкса у пациентов с транзиторной глобальной амнезией». Неврология . 66 (12): 1873–1877. дои : 10.1212/01.wnl.0000219620.69618.9d . ПМИД   16801653 . S2CID   39724390 .
  143. ^ Бонн О., Витилингам М., Инагаки М., Вуд С., Ноймайстер А., Ньюджент А.С. и др. (июль 2008 г.). «Уменьшение объема задней части гиппокампа при посттравматическом стрессовом расстройстве» . Журнал клинической психиатрии . 69 (7): 1087–1091. дои : 10.4088/jcp.v69n0707 . ПМК   2684983 . ПМИД   18572983 .
  144. ^ Апфель Б.А., Росс Дж., Хлавин Дж., Мейерхофф Д.Д., Мецлер Т.Дж., Мармар К.Р. и др. (март 2011 г.). «Различия в объеме гиппокампа у ветеранов войны в Персидском заливе с текущими и пожизненными симптомами посттравматического стрессового расстройства» . Биологическая психиатрия . 69 (6): 541–548. doi : 10.1016/j.biopsych.2010.09.044 . ПМК   3259803 . ПМИД   21094937 . Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. Проверено 14 августа 2017 г.
  145. ^ «Объем гиппокампа и устойчивость при посттравматическом стрессовом расстройстве» . ScienceDaily . 23 марта 2011 г. Архивировано из оригинала 4 декабря 2019 г. Проверено 14 августа 2017 г.
  146. ^ Карлсон Н.Р. (2014). Физиология поведения (11-е изд.). Пирсон Образование. п. 624. ИСБН  978-1-292-02320-5 .
  147. ^ Яцко А., Ротенхёфер С., Шмитт А., Газер С., Демиракча Т., Вебер-Фар В. и др. (август 2006 г.). «Объем гиппокампа при хроническом посттравматическом стрессовом расстройстве (ПТСР): МРТ-исследование с использованием двух разных методов оценки» (PDF) . Журнал аффективных расстройств . 94 (1–3): 121–126. дои : 10.1016/j.jad.2006.03.010 . ПМИД   16701903 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 октября 2013 г. Проверено 14 августа 2017 г.
  148. ^ Стерн Р. (сентябрь – октябрь 2019 г.). «Новая френология» . Скептический исследователь . Том. 43, нет. 5. Центр расследований . стр. 52–56. Архивировано из оригинала 29 апреля 2020 г. Проверено 20 марта 2020 г.
  149. ^ Рубин М., Швиль Э., Папини С., Чхетри Б.Т., Хелпман Л., Марковиц Дж.К. и др. (июнь 2016 г.). «Больший объем гиппокампа связан с реакцией на лечение посттравматического стрессового расстройства» . Психиатрические исследования: нейровизуализация . 252 : 36–39. doi : 10.1016/j.pscychresns.2016.05.001 . ПМЦ   4896219 . ПМИД   27179314 .
  150. ^ Билгувар К., Озтюрк А.К., Луви А., Кван К.Ю., Чой М., Татли Б. и др. (сентябрь 2010 г.). «Секвенирование всего экзома выявляет рецессивные мутации WDR62 при тяжелых пороках развития головного мозга» . Природа . 467 (7312): 207–210. Бибкод : 2010Natur.467..207B . дои : 10.1038/nature09327 . ПМК   3129007 . ПМИД   20729831 .
  151. ^ Шохайеб Б., Хо УЮ, Хасан Х., Пайпер М., Нг Д.К. (2020). «Белок микроцефалии, связанный с веретеном, WDR62, необходим для нейрогенеза и развития гиппокампа» . Границы клеточной биологии и биологии развития . 8 : 549353. doi : 10.3389/fcell.2020.549353 . ПМЦ   7517699 . ПМИД   33042990 .
  152. ^ Вест МЮ (1990). «Глава 2 Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей». Стереологические исследования гиппокампа: сравнение подразделений гиппокампа различных видов, включая ежей, лабораторных грызунов, диких мышей и людей . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 83. стр. 13–36. дои : 10.1016/S0079-6123(08)61238-8 . ISBN  9780444811493 . ПМИД   2203095 .
  153. ^ * Сузуки М., Хагино Х., Нохара С., Чжоу С.Ю., Кавасаки Ю., Такахаши Т. и др. (февраль 2005 г.). «Мужское увеличение объема гиппокампа человека в подростковом возрасте» . Кора головного мозга . 15 (2): 187–193. дои : 10.1093/cercor/bhh121 . ПМИД   15238436 .
  154. ^ Jump up to: а б Джейкобс Л.Ф. (2003). «Эволюция когнитивной карты». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 128–139. дои : 10.1159/000072443 . ПМИД   12937351 . S2CID   16102408 .
  155. ^ Джейкобс Л.Ф., Гаулин С.Дж., Шерри Д.Ф., Хоффман Г.Е. (август 1990 г.). «Эволюция пространственного познания: специфичные для пола модели пространственного поведения предсказывают размер гиппокампа» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 87 (16): 6349–6352. Бибкод : 1990PNAS...87.6349J . дои : 10.1073/pnas.87.16.6349 . ПМК   54531 . ПМИД   2201026 .
  156. ^ Абойтис Ф., Моралес Д., Монтьель Дж. (октябрь 2003 г.). «Эволюционное происхождение изокортекса млекопитающих: на пути к комплексному подходу к развитию и функционированию». Поведенческие и мозговые науки . 26 (5): 535–552. дои : 10.1017/S0140525X03000128 . ПМИД   15179935 . S2CID   6599761 .
  157. ^ Родригес Ф, Лопес Х.С., Варгас Х.П., Броглио С., Гомес Ю., Салас К. (2002). «Пространственная память и мантия гиппокампа в ходе эволюции позвоночных: данные рептилий и костистых рыб». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 499–503. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00682-7 . ПМИД   11923018 . S2CID   40858078 .
  158. ^ Коломбо М., Бродбент Н. (июнь 2000 г.). «Является ли гиппокамп птиц функциональным гомологом гиппокампа млекопитающих?». Неврологические и биоповеденческие обзоры . 24 (4): 465–484. дои : 10.1016/S0149-7634(00)00016-6 . ПМИД   10817844 . S2CID   22686204 .
  159. ^ Шеттлворт С.Дж. (2003). «Память и специализация гиппокампа у птиц, запасающих пищу: проблемы исследования сравнительного познания». Мозг, поведение и эволюция . 62 (2): 108–116. дои : 10.1159/000072441 . ПМИД   12937349 . S2CID   23546600 .
  160. ^ Ньювенхейс Р. (1982). «Обзор организации мозга актиноптеригических рыб» . Являюсь. Зоол . 22 (2): 287–310. дои : 10.1093/icb/22.2.287 .
  161. ^ Портавелла М., Варгас Дж.П., Торрес Б., Салас С. (2002). «Влияние телэнцефальных паллиальных поражений на пространственное, временное и эмоциональное обучение золотых рыбок». Бюллетень исследований мозга . 57 (3–4): 397–399. дои : 10.1016/S0361-9230(01)00699-2 . ПМИД   11922997 . S2CID   41144358 .
  162. ^ Варгас Дж. П., Бингман Вице-президент, Портавелла М., Лопес Х. К. (ноябрь 2006 г.). «Теленцефалон и геометрическое пространство у золотой рыбки». Европейский журнал неврологии . 24 (10): 2870–2878. дои : 10.1111/j.1460-9568.2006.05174.x . ПМИД   17156211 . S2CID   23884328 .
  163. ^ Докампо-Сеара А., Лагадек Р., Мазан С., Родригес М.А., Кинтана-Урсаинки И., Кандал Е. (ноябрь 2018 г.). «Изучение паллиального нейрогенеза у эмбрионов акул и эволюционного происхождения субвентрикулярной зоны» . Структура и функции мозга . 223 (8): 3593–3612. дои : 10.1007/s00429-018-1705-2 . hdl : 10347/17636 . ПМИД   29980930 .
  164. ^ Мизунами М., Вайбрехт Дж. М., Штраусфельд, Нью-Джерси (декабрь 1998 г.). «Грибные тела таракана: их участие в памяти места». Журнал сравнительной неврологии . 402 (4): 520–537. doi : 10.1002/(SICI)1096-9861(19981228)402:4<520::AID-CNE6>3.0.CO;2-K . ПМИД   9862324 . S2CID   44384958 .
  165. ^ «Гиппокамп» .

Дальнейшее чтение

[ редактировать ]

Эта статья была отправлена ​​в WikiJournal of Medicine на внешнее академическое рецензирование в 2016 году ( отчеты рецензентов ). Обновленный контент был реинтегрирован на страницу Википедии по лицензии CC-BY-SA-3.0 ( 2017 ). Проверенная версия записи: Мэрион Райт и др. (11 марта 2017 г.). «Гиппокамп» (PDF) . Викижурнал медицины . 4 (1). дои : 10.15347/WJM/2017.003 . ISSN   2002-4436 . Викиданные   Q43997714 .

[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме гиппокампа .

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Hippocampus&oldid=1233868013#Sharp_waves"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 7ee0a278263b68bf3ef0305a78443322__1720679760
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/7e/22/7ee0a278263b68bf3ef0305a78443322.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Hippocampus - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)