Селегилин

Селегилин
Клинические данные
Произношение	/ sə ˈ lɛ dʒ ) ( « ɪ l iː n / sə- LEJ -i-leen seh-LEH-ji-leen»
Торговые названия	Элдеприл, Джумекс, Зелапар, Эмсам, Аниприл и другие.
Другие имена	L -депренил; L -депренил; L -Депреналин; L -Депреналин; Л -Э-250; L -фенилизопропил метилпропиниламин; ( R )-(–)- N ,α-Диметил- N -2-пропинилфенэтиламин; ( R )-(–)- N -Метил- N -2-пропиниламфетамин; ( R )-(–)- N -2-Пропинилметамфетамин; N -Пропаргил- L -метамфетамин
AHFS / Drugs.com	Монография
Медлайн Плюс	а697046
Данные лицензии	США FDA : Селегилин ;
Беременность ; категория	АУ : B2 ; ;
Маршруты ; администрация	• Перорально ( таблетка , капсула ) ; • Буккальный ( ODT таблетка для перорального распада Tooltip ) ; • Трансдермально ( пластырь )
Класс препарата	Ингибитор моноаминоксидазы ; Усилитель катехоламинергической активности ; агент, высвобождающий норэпинефрин ; противопаркинсонический ; Антидепрессант ; нейропротекторный
код АТС	N04BD01 ( ВОЗ ) QN06AX90 ( ВОЗ ) ;
Юридический статус
Юридический статус	AU : S4 (только по рецепту) ; BR : Класс C1 (Другие контролируемые вещества) ; CA : только ℞ ; Великобритания : POM (только по рецепту). ; США : только ℞ ;
Фармакокинетические данные
Биодоступность	Оральный: 4–10% ; ODT : ~5–8× перорально ; Патч: 75%
Связывание с белками	85–90%
Метаболизм	Печень , другие ткани ( CYP2B6 , CYP2C19 и др.)
Метаболиты	• Десметилселегилин (ДМС). ; • Левометамфетамин (L-MA) ; • Левоамфетамин (ЛА)
Период полувыведения	Оральный: ; • S (одиночный): 1,2–3,5 ч. ; • S (мульти): 7,7–9,7 ч. ; • ДМС (одиночный): 2,2–3,8 ч. ; • DMS (мульти): 9,5 ч. ; • МА : 14–21 час. ; • Лос-Анджелес : 16–18: 00. ; ОДТ : ; • S (одиночный): 1,3 часа ; • S (мульти): 10 ч. ; Пластырь: ; • С : 20 ч.
Экскреция	Моча (87%): ; • L-MA : 20–63% ; • Лос-Анджелес : 9–26% ; • ДМС : 1% ; • С : 0,01–0,03% ; Фекалии : 15%
Идентификаторы
	показывать Название ИЮПАК
Номер CAS	14611-51-9 ; 14611-52-0 ( HCl ) ;
ПабХим CID	26757 ;
ИЮФАР/БПС	6639 ;
Лекарственный Банк	ДБ01037 ;
ХимическийПаук	24930 ;
НЕКОТОРЫЙ	2К1В7ГП655 ;
КЕГГ	D03731 ;
КЭБ	ЧЕБИ:9086 ;
ХЭМБЛ	ХЕМБЛ972 ;
Панель управления CompTox ( EPA )	DTXSID6023575 ;
Информационная карта ECHA	100.109.269
Химические и физические данные
Формула	С 13 Ч 17 Н
Молярная масса	187.286 g·mol −1
3D model ( JSmol )	Интерактивное изображение ;
Хиральность	Левовращающий энантиомер
	показывать УЛЫБКИ
	показывать ИнЧИ
	(проверять)

Селегилин , также известный как L -депренил под торговыми марками Eldepryl , Zelapar и Emsam и продаваемый , среди прочего, , представляет собой лекарство , которое используется при лечении болезни Паркинсона и большого депрессивного расстройства . ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 8 ]}^{[ 3 ]} Он также был изучен по ряду других показаний, но не был официально одобрен для какого-либо другого использования. ^{[ 20 ]}^{[ 21 ]} Лекарство в форме, разрешенной для лечения депрессии, имеет умеренную эффективность при этом состоянии, аналогичную эффективности других антидепрессантов . ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 23 ]} Селегилин выпускается в виде проглатываемой таблетки или капсулы. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]} или перорально распадающаяся таблетка (ODT) ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]} при болезни Паркинсона и в виде пластыря на кожу при депрессии. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}

Побочные эффекты селегилина, возникающие чаще, чем при приеме плацебо, включают бессонницу , среди прочего , , сухость во рту , головокружение , нервозность , необычные сновидения и реакции в месте применения (в форме пластыря). ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}^{[ 24 ]}^{[ 4 ]}^{[ 8 ]} В высоких дозах селегилин может вызывать опасные взаимодействия с пищей и лекарствами , такие как тирамин -связанная «сырная реакция» или гипертонический криз и риск серотонинового синдрома . ^{[ 9 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} Однако дозы в пределах одобренного клинического диапазона, по-видимому, практически не имеют риска такого взаимодействия. ^{[ 9 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} Кроме того, формы селегилина в форме ODT и трансдермальных пластырей снижают риск таких взаимодействий по сравнению с традиционной пероральной формой. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Селегилин не имеет известного потенциала злоупотребления или возникновения зависимости и не является контролируемым веществом . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 8 ]}

Селегилин действует как ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО) и тем самым повышает уровень моноаминовых нейротрансмиттеров в головном мозге . ^{[ 30 ]}^{[ 11 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} В типичных клинических дозах, используемых при болезни Паркинсона, селегилин является селективным и необратимым ингибитором моноаминоксидазы B (МАО-B), повышая уровень дофамина в мозге . ^{[ 30 ]}^{[ 11 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} В более высоких дозах он теряет свою специфичность к МАО-В, а также ингибирует моноаминоксидазу А (МАО-А), что серотонина и норадреналина в мозге. также повышает уровень ^{[ 30 ]}^{[ 11 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} В дополнение к активности ИМАО селегилин является усилителем катехоламинергической активности (CAE) и усиливает импульсно -опосредованное высвобождение норадреналина и дофамина в головном мозге. ^{[ 31 ]}^{[ 32 ]}^{[ 33 ]}^{[ 34 ]}^{[ 25 ]} Это действие может быть опосредовано TAAR1 агонизмом . ^{[ 35 ]}^{[ 36 ]}^{[ 37 ]} После приема селегилин частично метаболизируется в левометамфетамин и левоамфетамин , которые действуют как агенты, высвобождающие норадреналин (НРА), и могут способствовать его терапевтическим и побочным эффектам. ^{[ 38 ]}^{[ 28 ]}^{[ 39 ]} Уровни этих метаболитов намного ниже при использовании ODT и трансдермальных пластырей селегилина. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} По химическому составу селегилин представляет собой замещенный амфетамин . ^{[ 40 ]} производное метамфетамина , ^{[ 40 ]} и очищенный левовращающий энантиомер депренила ( рацемическая форма ). ^{[ 41 ]}^{[ 20 ]}

Депренил был открыт и изучен в начале 1960-х годов. ^{[ 41 ]}^{[ 20 ]} В дальнейшем селегилин был очищен от депренила, изучен и разработан сам. ^{[ 41 ]} Селегилин был впервые представлен для медицинского применения в Венгрии в 1977 году. ^{[ 42 ]} Впоследствии он был одобрен в Великобритании в 1982 году и в США в 1989 году. ^{[ 42 ]}^{[ 43 ]} ODT был одобрен в США в 2006 году и в Европейском Союзе в 2010 году, а патч был представлен в США в 2006 году. ^{[ 42 ]}^{[ 20 ]} Селегилин был первым селективным ингибитором МАО-В, открытым и поступившим на рынок. ^{[ 13 ]}^{[ 44 ]}^{[ 45 ]} Помимо медицинского применения, к селегилину проявлялся интерес как к потенциальному антивозрастному препарату и ноотропу . ^{[ 46 ]}^{[ 47 ]}^{[ 48 ]} Однако эффекты такого рода спорны и неопределенны. ^{[ 46 ]}^{[ 49 ]}^{[ 50 ]}^{[ 51 ]} Дженерики селегилина доступны в случае обычной пероральной формы, но не в случае ODT или трансдермальных пластырей. ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]}

Медицинское использование

болезнь Паркинсона

Селегилин в пероральной форме и в форме ODT используется для лечения симптомов болезни Паркинсона (БП). ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]} Его чаще всего используют в качестве дополнения к таким лекарствам, как леводопа ( L -ДОФА), хотя его можно использовать не по назначению в качестве монотерапии . ^{[ 54 ]}^{[ 55 ]} Обоснованием добавления селегилина к леводопе является снижение необходимой дозы леводопы и, таким образом, уменьшение двигательных осложнений терапии леводопой . ^{[ 56 ]} Селегилин отодвигает момент, когда становится необходимым лечение леводопой, примерно с 11 до 18 месяцев после постановки диагноза . ^{[ 57 ]} Есть некоторые доказательства того, что селегилин действует как нейропротектор и снижает скорость прогрессирования заболевания , хотя это оспаривается. ^{[ 55 ]}^{[ 56 ]} Помимо паркинсонизма , селегилин может улучшить симптомы депрессии у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 58 ]}^{[ 59 ]} Имеются данные о том, что селегилин может быть более эффективен, чем разагилин, при лечении болезни Паркинсона. ^{[ 20 ]}^{[ 35 ]}^{[ 60 ]} Это может быть связано с фармакологическими различиями между препаратами, такими как по усилению катехоламинергической активности (CAE), которого нет у разагилина. действие селегилина ^{[ 20 ]}^{[ 35 ]}^{[ 60 ]}^{[ 32 ]}

Депрессия

Селегилин используется в качестве антидепрессанта при лечении большого депрессивного расстройства (БДР). ^{[ 8 ]}^{[ 21 ]} Для лечения депрессии используются как пероральные формы селегилина, так и трансдермальные пластыри с селегилином. ^{[ 21 ]} Однако пероральный селегилин не одобрен для лечения депрессии и используется по этому показанию не по назначению , тогда как трансдермальный пластырь специально лицензирован для лечения депрессии. ^{[ 4 ]}^{[ 8 ]} как стандартные клинические дозы перорального селегилина (до 10 мг/день), так и более высокие дозы перорального селегилина (например, от 30 до 60 Для лечения депрессии использовались мг/день), причем более низкие дозы избирательно ингибируют МАО-В, а более высокие дозы, вызывающие двойное ингибирование как МАО-А, так и МАО-В. ^{[ 9 ]}^{[ 21 ]} В отличие от перорального селегилина, трансдермальный селегилин обходит метаболизм первого прохождения , тем самым избегая ингибирования желудочно-кишечного и печеночного МАО-А и сводя к минимуму риск взаимодействия с пищей и лекарствами , в то же время позволяя селегилину достигать мозга и ингибировать МАО-В. ^{[ 9 ]}

2023 года Систематический обзор и метаанализ оценили эффективность и безопасность селегилина при лечении психических расстройств, включая депрессию. ^{[ 21 ]} В него вошли как рандомизированные, так и нерандомизированные опубликованные клинические исследования. ^{[ 21 ]} Мета-анализ показал, что селегилин был более эффективен, чем плацебо, с точки зрения уменьшения симптомов депрессии ( стандартизованная разница средних средних SMD Tooltip = -0,96, k = 10, n = 1308), частоты ответа на улучшение депрессии ( RR отношение рисков Tooltip = 1,61). , k = 9, n = 1238) и уровень ответа на улучшение депрессии с атипичными особенностями ( RR = 2,23, k = 3, n = 136). ^{[ 21 ]} Селегилин для перорального применения был значительно более эффективен, чем пластырь с селегилином, с точки зрения улучшения симптомов депрессии ( SMD = -1,49, k = 6, n = 282 против SMD = -0,27, k = 4, n = 1026 соответственно; p = 0,03). . ^{[ 21 ]} Однако это произошло во многом из-за более старых и менее методологически строгих исследований, которые имели высокий риск систематической ошибки . ^{[ 21 ]} В исследованиях селегилина для перорального применения также часто использовались гораздо более высокие дозы, чем обычно, например, от 20 до 60 мг/день. ^{[ 21 ]} Качество доказательств эффективности селегилина при депрессии в целом было оценено как очень низкое, очень низкое для перорального селегилина и от низкого до умеренного для трансдермального селегилина. ^{[ 21 ]} Для сравнения, метаанализ других антидепрессантов при депрессии выявил средний размер эффекта около 0,3 (небольшой эффект). ^{[ 23 ]}^{[ 61 ]} что аналогично трансдермальному селегилину. ^{[ 21 ]}

В двух основных регулирующих клинических исследованиях продолжительностью от 6 до 8 недель трансдермальный пластырь селегилин снизил показатели по шкале оценки депрессии состоящей из 17 и 28 пунктов , (в частности, по шкале оценки депрессии Гамильтона ) на 9,0–10,9 пунктов, тогда как плацебо снизило показатели на от 6,5 до 8,6 баллов, что дает разницу за вычетом плацебо, относящуюся к селегилину, от 2,4 до 2,5 балла. ^{[ 8 ]} в 2013 году Количественный обзор трансдермального пластыря селегилина от депрессии, проведенный и объединивший результаты этих двух исследований, показал, что за вычетом плацебо число, необходимое для лечения (NNT), составило 11 с точки зрения реакции на депрессию (уменьшение симптомов >50%) и 9 с точки зрения ремиссии депрессии (показатель ≤10 по MADRS шкале оценки депрессии Монтгомери-Осберга Tooltip ). ^{[ 22 ]} Для сравнения, другие антидепрессанты, включая флуоксетин , пароксетин , дулоксетин , вилазодон , дополнительный арипипразол , оланзапин/флуоксетин и пролонгированного действия кветиапин , имеют NNT от 6 до 8 с точки зрения реакции на депрессию и от 7 до 14 с точки зрения ремиссии депрессии. ^{[ 22 ]} На основании этих результатов был сделан вывод, что трансдермальный селегилин имеет аналогичную эффективность с другими антидепрессантами. ^{[ 22 ]}^{[ 62 ]} ЧБНЛ являются мерой размера эффекта и указывают, сколько человек необходимо будет пролечить, чтобы получить еще один интересующий результат. ^{[ 22 ]} Более низкие значения NNT лучше, а значения NNT, соответствующие размерам эффекта Коэна d, были определены как 2,3 для большого эффекта (d = 0,8), 3,6 для среднего эффекта (d = 0,5) и 8,9 для небольшого эффекта (d = 0,2). . ^{[ 22 ]} Эффективность трансдермального селегилина при депрессии относительно побочных эффектов и прекращения лечения считалась благоприятной. ^{[ 22 ]}

Хотя было проведено несколько крупных регулирующих клинических исследований трансдермального селегилина по сравнению с плацебо при депрессии, исследований, сравнивающих селегилин с другими антидепрессантами, недостаточно. ^{[ 53 ]}^{[ 62 ]} Хотя оценивались многократные дозы трансдермального селегилина, взаимосвязь «доза-реакция» при депрессии так и не была установлена. ^{[ 53 ]}^{[ 62 ]} Трансдермальный селегилин показал аналогичную клиническую эффективность при лечении атипичной депрессии по сравнению с типичной депрессией и при лечении тревожной депрессии по сравнению с нетревожной депрессией. ^{[ 53 ]}^{[ 63 ]}^{[ 62 ]}

Трансдермальный селегилин не вызывает сексуальной дисфункции и может улучшить определенные области сексуальной функции , например сексуальный интерес , поддержание интереса во время секса и сексуальное удовлетворение . ^{[ 64 ]} Эти преимущества были очевидны у женщин, но не у мужчин. ^{[ 64 ]} Отсутствие сексуальной дисфункции при приеме трансдермального селегилина контрастирует со многими другими антидепрессантами, такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН), которые связаны с высокими показателями сексуальной дисфункции. ^{[ 65 ]}

Трансдермальные пластыри с селегилином недостаточно используются при лечении депрессии по сравнению с другими антидепрессантами. ^{[ 53 ]}^{[ 62 ]} Выявлены различные факторы, способствующие такому недоиспользованию. ^{[ 53 ]} Одним из основных факторов является очень высокая стоимость трансдермального селегилина, которая часто не покрывается страховкой и часто оказывается непомерно высокой. ^{[ 53 ]}^{[ 62 ]} И наоборот, другие широко доступные антидепрессанты по сравнению с ними намного дешевле. ^{[ 53 ]}^{[ 62 ]}

Доступные формы

Селегилин доступен в следующих трех фармацевтических формах : ^{[ 52 ]}

для перорального применения Таблетки и капсулы по 5 мг (торговые марки Eldepryl, Jumex и дженерики) – показаны при болезни Паркинсона. ^{[ 4 ]}^{[ 5 ]}^{[ 42 ]}
Перорально распадающиеся таблетки (ОДТ) 1,25 мг (торговая марка Зелапар) – показаны при болезни Паркинсона. ^{[ 6 ]}^{[ 7 ]}
Трансдермальные пластыри 6, 9 и 12 мг/24 часа (торговая марка Emsam) – показаны при большом депрессивном расстройстве. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]}^{[ 12 ]}^{[ 24 ]}^{[ 62 ]}

Трансдермальный пластырь селегилин (Эмсам), 6 мг/24 часа. форма

Форма трансдермального пластыря также известна как «трансдермальная система селегилина» или «СТС» и применяется один раз в день. ^{[ 9 ]}^{[ 12 ]}^{[ 24 ]}^{[ 62 ]}^{[ 8 ]} Они 20, 30 или 40 см. ² размера и содержат в общей сложности 20, 30 или 40 мг селегилина на пластырь (т. е. 20 мг/20 см ², 30 мг/30 см ², и 40 мг/40 см ²), соответственно. ^{[ 8 ]}^{[ 62 ]} Трансдермальный пластырь селегилин представляет собой клейкий пластырь матричного типа с трехслойной структурой. ^{[ 8 ]}^{[ 62 ]} Это единственный одобренный непероральный ИМАО, имеющий меньше диетических ограничений и побочных эффектов по сравнению с пероральными ИМАО, а также единственный одобренный непероральный антидепрессант первой линии . ^{[ 62 ]} Селегилиновый пластырь может быть полезен тем, кто плохо переносит пероральные препараты. ^{[ 62 ]}

Противопоказания

Селегилин противопоказан с серотонинергическими антидепрессантами , включая селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и трициклическими антидепрессантами (ТЦА), с серотонинергическими опиоидами, такими как меперидин , трамадол и метадон , с другими ингибиторами моноаминоксидазы (МАО). такой как линезолид , фенелзин и транилципромин , а также декстрометорфан , зверобой , циклобензаприн , пентазоцин , пропоксифен и карбамазепин . ^{[ 6 ]}^{[ 8 ]}^{[ 4 ]} Комбинация селегилина с серотонинергическими средствами может вызвать серотониновый синдром , тогда как комбинация селегилина с адренергическими или симпатомиметическими средствами, такими как эфедрин или амфетамины, может вызвать гипертонический криз . ^{[ 6 ]}^{[ 8 ]} Перед началом и прекращением приема этих препаратов с прекращением или началом приема селегилина требуются длительные периоды вымывания. ^{[ 6 ]}^{[ 8 ]}^{[ 4 ]}^{[ 62 ]}

Потребление продуктов, богатых тирамином, может привести к гипертоническому кризу при приеме селегилина, также известному как «сырный эффект» или «сырная реакция» из-за большого количества тирамина, присутствующего в некоторых сырах. ^{[ 6 ]}^{[ 11 ]}^{[ 44 ]}^{[ 66 ]} Примеры других продуктов, которые могут содержать большое количество тирамина и подобных веществ, включают дрожжевые продукты, куриную печень, улиток, маринованную сельдь, красные вина, некоторые виды пива, консервированный инжир, бобы, шоколад и продукты со сливками. ^{[ 66 ]}

Вышеуказанные лекарственные и пищевые противопоказания зависят от дозы и способа введения селегилина и, следовательно, не обязательно являются абсолютными противопоказаниями. ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 5 ]}^{[ 7 ]}^{[ 9 ]} Хотя высокие пероральные дозы селегилина (≥20 мг/день) могут вызывать такие взаимодействия, пероральные дозы в пределах утвержденного клинического диапазона (≤10 мг/день), по-видимому, практически не имеют риска таких взаимодействий. ^{[ 9 ]}^{[ 25 ]}^{[ 5 ]} Кроме того, ОДТ и трансдермальные формы селегилина снижают риски такого взаимодействия по сравнению с традиционной пероральной формой. ^{[ 7 ]}^{[ 9 ]}

Селегилин также противопоказан детям младше 12 лет и людям с феохромоцитомой из-за повышенного риска гипертонического криза. ^{[ 8 ]} Для всех видов применения у человека и во всех формах селегилин относится к категории C при беременности, что означает, что исследования на беременных животных показали неблагоприятное воздействие на плод , но адекватных исследований на людях не проводилось. ^{[ 4 ]}^{[ 8 ]}

Побочные эффекты

Побочные эффекты таблетированной формы в сочетании с леводопой включают в порядке убывания частоты тошноту , галлюцинации , спутанность сознания , депрессию , потерю равновесия , бессонницу , усиление непроизвольных движений , возбуждение , замедление или нерегулярность сердечного ритма , бред , гипертонию , новые или усиление стенокардии и обмороков . ^{[ 4 ]} Большинство побочных эффектов обусловлены высоким уровнем дофамина, и их можно облегчить, уменьшив дозу леводопы. ^{[ 3 ]} Селегилин также может вызывать побочные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы, такие как ортостатическая гипотензия , гипертония , мерцательная аритмия и другие виды сердечных аритмий . ^{[ 67 ]}

Основные побочные эффекты пластыря от депрессии включают реакции в месте применения , бессонницу , сухость во рту , головокружение , нервозность и аномальные сновидения . ^{[ 8 ]}^{[ 24 ]} На пластыре селегилина имеется «черный ящик», предупреждающий о возможном повышенном риске самоубийства , особенно для молодых людей. ^{[ 8 ]} как и все антидепрессанты с 2007 года. ^{[ 68 ]}

Побочные эффекты селегилина, которые наблюдались значительно чаще, чем при приеме плацебо, в метаанализе психических расстройств включали сухость во рту ( RR Tooltip Коэффициент риска = 1,58), бессонницу ( RR = 1,61, NNH Tooltip Число, необходимое для нанесения вреда = 19 ) и реакции в месте применения при трансдермальной форме ( RR = 1,81, NNH = 7). ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]} не было выявлено значительной диареи , головной боли , головокружения , тошноты , сексуальной дисфункции или увеличения веса . В этих метаанализах ^{[ 21 ]}^{[ 22 ]}

Было обнаружено, что селегилин, в том числе в форме перорального применения, ОДТ и пластыря, вызывает гипотензию или ортостатическую гипотензию . у некоторых людей ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 8 ]} В клиническом исследовании частота систолической ортостатической гипотензии составляла 21% против 9% в группе плацебо, а частота диастолической ортостатической гипотензии составляла 12% против 4% в группе плацебо у людей с болезнью Паркинсона, принимавших форму селегилина ODT. ^{[ 6 ]} Риск гипотонии выше в начале лечения и у пожилых людей (3% против 0% в группе плацебо). ^{[ 6 ]} В клинических исследованиях с участием людей, страдающих депрессией, частота развития гипотонии или ортостатической гипотензии при применении пластыря с селегилином составляла 2,2% по сравнению с 0,5% при применении плацебо. ^{[ 24 ]} Значительные ортостатические изменения артериального давления (снижение ≥10 мм рт. ст.) наблюдались в 9,8% случаев по сравнению с 6,7% в группе плацебо, но в большинстве этих случаев протекало бессимптомно, а частота сердечных сокращений не менялась. ^{[ 24 ]}^{[ 69 ]} Частота других побочных эффектов, связанных с ортостатической гипотензией, в этой популяции включала головокружение или вертиго 4,9% по сравнению с 3,1% в группе плацебо и обмороки 0,5% по сравнению с 0,0% в группе плацебо. ^{[ 24 ]} Сообщается, что ортостатическая гипотензия редко наблюдается при использовании трансдермального пластыря селегилина по сравнению с пероральными ИМАО. ^{[ 53 ]} Рекомендуется с осторожностью вставать после сидения или лежания, особенно после длительных периодов менструации или в начале лечения, так как это может привести к обмороку. ^{[ 6 ]}^{[ 27 ]}^{[ 69 ]} Падения вызывают особую тревогу у пожилых людей. ^{[ 69 ]} ИМАО, такие как селегилин, могут снижать артериальное давление за счет повышения уровня дофамина и активации дофаминовых рецепторов , повышения уровня ложного нейромедиатора октопамина и/или других механизмов. ^{[ 70 ]}

Мета-анализ, опубликованный в 1990-х годах, показал, что добавление селегилина к леводопе увеличивает смертность у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 27 ]} Однако несколько последующих метаанализов с большим количеством исследований и пациентов не выявили увеличения смертности при добавлении селегилина к леводопе. ^{[ 27 ]}^{[ 71 ]}^{[ 72 ]} Если селегилин действительно увеличивает смертность, было высказано предположение, что это может быть связано с побочными эффектами на сердечно-сосудистую систему, такими как его симпатомиметические эффекты, связанные с амфетамином, и гипотония, связанная с ингибированием МАО. ^{[ 73 ]} Хотя селегилин, по-видимому, не увеличивает смертность, он, по-видимому, со временем ухудшает когнитивные функции у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 74 ]} И наоборот, разагилин, похоже, не делает этого и может улучшить когнитивные функции. ^{[ 74 ]}

В редких случаях сообщалось, что селегилин вызывает или усугубляет расстройства контроля над импульсами , патологическую азартную игру , гиперсексуальность и парафилии у людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 75 ]}^{[ 76 ]}^{[ 77 ]}^{[ 78 ]}^{[ 79 ]}^{[ 80 ]}^{[ 81 ]}^{[ 82 ]} Однако ингибиторы МАО-В, такие как селегилин, вызывающие нарушения контроля над импульсами, являются редкостью и вызывают споры. ^{[ 75 ]}^{[ 76 ]} Сообщалось также, что селегилин активирует или ухудшает расстройство поведения во время сна (RBD) с быстрым движением глаз (REM) у некоторых людей с болезнью Паркинсона. ^{[ 83 ]}^{[ 84 ]}^{[ 85 ]}

Селегилин практически не выявил потенциального злоупотребления у людей и обезьян. ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 86 ]}^{[ 87 ]}^{[ 88 ]} Кроме того, он не имеет потенциала зависимости у грызунов. ^{[ 29 ]} И это несмотря на наличие в нем активных метаболитов амфетамина , левометамфетамина и левоамфетамина , и в отличие от таких веществ, как декстроамфетамин и декстрометамфетамин . ^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 87 ]}^{[ 88 ]} Однако селегилин может сильно усиливать усиливающий эффект экзогенного β-фенетиламина путем ингибирования его МАО-В , опосредованного метаболизма . ^{[ 28 ]} о неправильном применении комбинации селегилина и β-фенетиламина. Сообщалось ^{[ 89 ]}^{[ 90 ]}

Передозировка

Имеется мало информации о клинически значимой передозировке селегилина . ^{[ 4 ]} Препарат клинически изучался в дозах до 60 мг/день перорально. ^{[ 91 ]}^{[ 21 ]} 10 мг/день в качестве ODT, ^{[ 7 ]} и 12 мг/24 часа в виде трансдермального пластыря. ^{[ 9 ]} Кроме того, депренил ( рацемическая форма) клинически изучался при пероральном приеме в дозах до 100 мг/день. ^{[ 30 ]} Во время клинической разработки селегилина для перорального применения у некоторых лиц, принимавших дозы 600 мг, развилась тяжелая гипотония и психомоторное возбуждение . ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]} Передозировка может привести к неселективному ингибированию как МАО-А , так и МАО-В и может быть аналогична передозировке других неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), таких как фенелзин , изокарбоксазид и транилципромин . ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]} При передозировке могут возникнуть серотониновый синдром , гипертонический криз и/или смерть. ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 8 ]} Специфического антидота при передозировке селегилина не существует. ^{[ 8 ]}

Взаимодействия

Серотониновый синдром и гипертонический криз

Как пероральная форма селегилина, так и пластырь имеют строгие предостережения против его сочетания с препаратами, которые могут вызвать серотониновый синдром , такими как селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) и лекарство от кашля декстрометорфан . ^{[ 4 ]}^{[ 8 ]}^{[ 92 ]} Селегилин в сочетании с опиоидным анальгетиком петидином не рекомендуется, так как это может привести к тяжелым побочным эффектам . ^{[ 92 ]} Некоторые другие синтетические опиоиды, такие как трамадол и метадон , а также различные триптаны , также противопоказаны из-за возможности развития серотонинового синдрома. ^{[ 93 ]}^{[ 94 ]}

Все три формы селегилина содержат предупреждения об ограничениях в еде во избежание гипертонического криза, связанного с ИМАО. ^{[ 4 ]}^{[ 6 ]}^{[ 8 ]} Форма пластыря была создана частично для преодоления ограничений в еде; клинические испытания показали, что он оказался успешным. ^{[ 22 ]}^{[ 8 ]} Кроме того, в ходе постмаркетингового наблюдения с апреля 2006 г. по октябрь 2010 г. только 13 самоотчетов о возможных явлениях гипертензии из 29 141 случая применения препарата было сделано или гипертонии , и ни один из них не сопровождался объективными клиническими данными. ^{[ 22 ]} Самая низкая доза способа доставки пластыря, 6 мг/24 часа, не требует каких-либо диетических ограничений . ^{[ 95 ]} Более высокие дозы пластырей и пероральных форм, будь то в сочетании с более старыми неселективными ИМАО или в сочетании с обратимым ингибитором МАО-А (РИМА) моклобемидом , требуют диеты с низким содержанием тирамина. ^{[ 92 ]}

Исследование показало, что селегилин в форме трансдермального пластыря не оказывает существенного влияния на фармакодинамические эффекты или фармакокинетику симпатомиметических средств псевдоэфедрина и фенилпропаноламина . ^{[ 9 ]}^{[ 96 ]} Аналогичным образом, в другом исследовании пероральный селегилин в селективной дозировке МАО-В не изменял фармакодинамические эффекты или фармакокинетику внутривенного метамфетамина . ^{[ 97 ]}^{[ 98 ]} И наоборот, в некоторых исследованиях было обнаружено, что селегилин, также в селективных дозах МАО-В, снижает физиологические и эйфорические субъективные эффекты кокаина , не влияя при этом на его фармакокинетику, но не в других. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} осторожной и безопасной комбинации ИМАО, таких как селегилин, со стимуляторами, такими как лиздексамфетамин . Сообщалось об ^{[ 105 ]}^{[ 106 ]}^{[ 107 ]} гипертоническом кризе при применении селегилина и эфедрина . Однако также сообщалось о ^{[ 4 ]} На этикетках препарата селегилина предупреждается о сочетании селегилина с симпатомиметическими средствами непрямого действия, такими как амфетамины, эфедрин, псевдоэфедрин и фенилпропаноламин, из-за потенциального риска гипертонического криза, и рекомендуется контролировать артериальное давление при таких комбинациях. ^{[ 6 ]}^{[ 8 ]} сочетать селегилин с некоторыми другими лекарствами, такими как фенилэфрин и буспирон . По тем же причинам не рекомендуется ^{[ 8 ]}^{[ 12 ]}^{[ 108 ]}^{[ 69 ]} Что касается фенилэфрина, то этот препарат в значительной степени метаболизируется моноаминоксидазой, в том числе как МАО-А , так и МАО-В . ^{[ 109 ]}^{[ 110 ]} Селегилин может взаимодействовать с экзогенным дофамином , который метаболизируется МАО-А и МАО-В, и также приводить к гипертоническому кризу. ^{[ 111 ]}^{[ 112 ]}

Помимо агентов, высвобождающих норэпинефрин , селективные ингибиторы обратного захвата норэпинефрина (NRI) могут быть безопасными в сочетании с ИМАО, такими как селегилин. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]} Мощные NRI, такие как ребоксетин , дезипрамин , протриптилин и нортриптилин , могут снижать или блокировать прессорные эффекты тирамина , в том числе у тех, кто принимает ИМАО. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]} Это происходит путем ингибирования переносчика норадреналина (NET) и предотвращения проникновения тирамина в пресинаптические норадренергические нейроны , где тирамин индуцирует высвобождение норадреналина. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]} В результате НРИ могут снизить риск гипертонического криза, связанного с тирамином, у людей, принимающих ИМАО. ^{[ 113 ]}^{[ 114 ]}^{[ 115 ]} Ингибиторы обратного захвата норэпинефрина-дофамина (NDRI), такие как метилфенидат и бупропион , также считаются безопасными в сочетании с ИМАО. ^{[ 116 ]} Однако в случае применения как NRI, так и NDRI рекомендуется начинать с низких доз и медленно повышать дозу из-за возможного усиления их эффектов и побочных эффектов со стороны MAOI. ^{[ 116 ]}

Ингибиторы и индукторы цитохрома P450

Ферменты цитохрома P450, участвующие в метаболизме селегилина, полностью не выяснены. ^{[ 5 ]}^{[ 18 ]} CYP2D6 и CYP2C19 метаболизаторов Фенотипы существенно не влияли на фармакокинетику селегилина, что позволяет предположить, что эти ферменты минимально участвуют в его метаболизме и что ингибиторы и индукторы этих ферментов не окажут существенного влияния на его фармакокинетику. ^{[ 18 ]}^{[ 40 ]}^{[ 117 ]}^{[ 118 ]} Однако, хотя большинство фармакокинетических переменных не пострадало, общая экспозиция метаболита селегилина левометамфетамина была на 46% выше у людей со слабым метаболизмом CYP2D6 по сравнению с активными метаболизаторами , а воздействие его метаболита десметилселегилина было на 68% выше у пациентов со слабым метаболизмом CYP2C19 по сравнению с активными метаболизаторами. ^{[ 40 ]}^{[ 117 ]}^{[ 118 ]} Как и в случае с CYP2D6 и CYP2C19, сильный CYP3A4 и CYP3A5 ингибитор итраконазол оказывает минимальное влияние на фармакокинетику селегилина, что указывает на отсутствие значительного участия этого фермента. ^{[ 18 ]}^{[ 119 ]}^{[ 6 ]} С другой стороны, противосудорожное средство карбамазепин , который, как известно, действует как сильный индуктор ферментов CYP3A, ^{[ 120 ]} Парадоксальным образом было обнаружено, что воздействие селегилина и его метаболитов левометамфетамина и левоамфетамина увеличивается примерно в 2 раза (при использовании селегилина в виде трансдермального пластыря). ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} считается, что одним из ферментов, участвующих в метаболизме селегилина, На основании исследований in vitro является CYP2B6 . ^{[ 5 ]}^{[ 18 ]}^{[ 9 ]}^{[ 19 ]} Однако клинических исследований фармакокинетики селегилина различных фенотипов метаболизаторов CYP2B6 или ингибиторов или индукторов CYP2B6 не проводилось. ^{[ 44 ]} Помимо CYP2B6, CYP2A6 . в метаболизме селегилина в меньшей степени может участвовать ^{[ 44 ]}^{[ 121 ]}

противозачаточные таблетки, содержащие синтетический эстроген этинилэстрадиол и прогестин, такой как гестоден или левоноргестрел, Было обнаружено, что повышают пиковые уровни и общее воздействие перорального селегилина в 10–20 раз. ^{[ 18 ]}^{[ 122 ]}^{[ 123 ]} Высокие уровни селегилина могут привести к потере селективности МАО-В, а также к ингибированию МАО-А. ^{[ 18 ]}^{[ 123 ]} Это увеличивает восприимчивость к побочным эффектам и взаимодействиям неселективных ингибиторов моноаминоксидазы (ИМАО), таким как тирамин -индуцированный гипертонический криз и серотониновая токсичность в сочетании с серотонинергическими препаратами. ^{[ 18 ]}^{[ 123 ]} Однако это исследование имело небольшой размер выборки (четыре человека), а также другие методологические ограничения. ^{[ 18 ]}^{[ 123 ]} Точный механизм, лежащий в основе этого взаимодействия, неизвестен, но, вероятно, связан с ингибированием цитохрома P450 и последующим ингибированием метаболизма первого прохождения селегилина этинилэстрадиолом. ^{[ 18 ]} В отличие от противозачаточных таблеток, содержащих этинилэстрадиол, гормональная терапия эстрадиолом менопаузальная и левоноргестрелом не изменяла пиковые уровни селегилина и лишь незначительно повышала общую экспозицию (+59%). ^{[ 18 ]}^{[ 122 ]}^{[ 124 ]} Следовательно, менопаузальная гормональная терапия не представляет такого же риска взаимодействия, как противозачаточные таблетки, содержащие этинилэстрадиол, при приеме вместе с селегилином. ^{[ 122 ]}^{[ 124 ]}

Было обнаружено, что общее воздействие селегилина при пероральном приеме селегилина в 23 раза ниже у людей, принимающих противосудорожные препараты, которые, как известно, сильно активируют ферменты, метаболизирующие лекарства . ^{[ 125 ]} Противосудорожные препараты включали фенобарбитал , фенитоин , карбамазепин и амобарбитал . ^{[ 125 ]} Однако в предыдущем исследовании карбамазепин конкретно не снижал воздействие селегилина. ^{[ 8 ]}^{[ 9 ]} Известно, что фенобарбитал и некоторые другие противосудорожные средства сильно индуцируют CYP2B6, один из основных ферментов, который, как полагают, участвует в метаболизме селегилина. ^{[ 125 ]} Таким образом, был сделан вывод, что сильная индукция CYP2B6, скорее всего, была ответственна за резкое снижение воздействия селегилина, наблюдавшееся в исследовании. ^{[ 125 ]}

Селегилин ингибирует ферменты цитохрома P450.

Сообщалось, что селегилин ингибирует несколько ферментов цитохрома P450, включая CYP2D6, CYP3A4/5, CYP2C19, CYP2B6 и CYP2A6. ^{[ 8 ]}^{[ 126 ]} Это основанный на механизме ингибитор (суицидный ингибитор) CYP2B6, который, как говорят, «мощно» или «сильно» ингибирует этот фермент in vitro . ^{[ 127 ]}^{[ 126 ]}^{[ 128 ]}^{[ 129 ]} Он может ингибировать метаболизм бупропиона , основного субстрата CYP2B6 , в его активный метаболит гидроксибупропион . ^{[ 127 ]}^{[ 126 ]}^{[ 128 ]} Однако исследование предсказало, что ингибирование CYP2B6 селегилином не окажет существенного влияния на воздействие бупропиона. ^{[ 129 ]} По состоянию на 2023 год селегилин не был внесен в список или описан как клинически значимый ингибитор CYP2B6 Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). ^{[ 120 ]}^{[ 8 ]} Одно небольшое исследование с участием трех пациентов показало, что селегилин безопасен и хорошо переносится в сочетании с бупропионом. ^{[ 128 ]}^{[ 130 ]} Помимо CYP2B6 и других ферментов цитохрома P450, селегилин является мощным ингибитором CYP2A6, основанным на механизме действия, и может увеличивать воздействие никотина (основного субстрата CYP2A6). ^{[ 131 ]}^{[ 132 ]} Ингибируя ферменты цитохрома P450, такие как CYP2B6 и CYP1A2, селегилин может ингибировать собственный метаболизм и тем самым взаимодействовать сам с собой. ^{[ 132 ]}^{[ 133 ]}

Другие взаимодействия

Антагонисты дофамина , такие как нейролептики или метоклопрамид , которые блокируют дофаминовые рецепторы и тем самым противодействуют дофаминергическим эффектам селегилина, потенциально могут снизить эффективность препарата. ^{[ 6 ]} Агенты, истощающие дофамин, такие как резерпин и тетрабеназин , снижая уровень дофамина, также могут противодействовать эффективности дофаминергических препаратов, таких как селегилин. ^{[ 134 ]}

Фармакология

Фармакодинамика

Фармакокинетика

Химия

Селегилин представляет собой фенэтиламина и амфетамина замещенное производное . ^{[ 40 ]} Он также известен как ( R )-(–)- N ,α-диметил- N- (2-пропинил)фенэтиламин, ( R )-(–)- N -метил- N -2-пропиниламфетамин или N -пропаргил. - L -метамфетамин. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}^{[ 7 ]} Селегилин ( L -депренил) представляет собой энантиочистый левовращающий энантиомер рацемической смеси депренил , тогда как D -депренил представляет собой правовращающий энантиомер. ^{[ 41 ]}^{[ 20 ]} Селегилин является производным левометамфетамина ( L -метамфетамина), левовращающего энантиомера психостимулятора и симпатомиметика метамфетамина ( N - метиламфетамина), с пропаргильной группой присоединенной к азота атому молекулы , . ^{[ 62 ]}

Селегилин представляет собой низкомолекулярное соединение с молекулярной формулой C ₁₃ H ₁₇ N и низкой молекулярной массой 187,281 г/моль. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}^{[ 4 ]}^{[ 62 ]} Он обладает высокой липофильностью : экспериментальный log P составляет 2,7 и прогнозируемые значения log P от 2,9 до 3,1. ^{[ 135 ]}^{[ 136 ]}^{[ 137 ]}^{[ 62 ]} В фармацевтике селегилин почти всегда используется в виде гидрохлоридной соли , хотя свободного основания . также используется форма ^{[ 4 ]}^{[ 138 ]} При комнатной температуре селегилина гидрохлорид представляет собой кристаллический порошок от белого до почти белого цвета . ^{[ 4 ]} Селегилина гидрохлорид легко растворим в воде , хлороформе и метаноле . ^{[ 4 ]}

Аналоги

Селегилин является близким аналогом метамфетамина и амфетамина и фактически продуцирует их левовращающие формы, левометамфетамин и левоамфетамин , в качестве метаболитов . ^{[ 38 ]}^{[ 28 ]} Селегилин структурно подобен антигипертензивному средству паргилину ( N -метил- N -пропаргилбензиламин), более раннему неселективному ИМАО из группы фенилалкиламинов . ^{[ 139 ]}^{[ 33 ]} Помимо селегилина и паргилина, другим клинически используемым ИМАО из семейств фенилалкиламинов и амфетаминов является антидепрессант транилципромин ( транс -2-фенилциклопропиламин). ^{[ 44 ]} Транилципромин можно представить как циклизированный амфетамин, который в высоких дозах оказывает амфетаминоподобное действие, подобно селегилину. ^{[ 44 ]}^{[ 140 ]}^{[ 141 ]} Другим известным аналогом селегилина является 4-фторселегилин , разновидность селегилина, в которой один из водорода атомов фенильного кольца заменен атомом фтора . ^{[ 142 ]} и охарактеризовано большое количество других аналогов селегилина, полученных путем модификации Синтезировано структурной . ^{[ 143 ]}^{[ 142 ]}^{[ 144 ]}^{[ 145 ]}

Разагилин ( N -пропаргил-1( R )-аминоиндан) представляет собой аналог селегилина, в котором основная структура амфетамина заменена на структуру 1-аминоиндана и N -метильная группа. удалена ^{[ 38 ]} Как и селегилин, он также является селективным ингибитором МАО-В и используется для лечения болезни Паркинсона. ^{[ 38 ]} Однако, в отличие от селегилина, разагилин лишен метаболитов амфетамина и активности селегилина. ^{[ 38 ]} Еще одно производное разагилина, ладостигил ([ N -пропаргил-(3R ) -аминоиндан-5-ил] -N- пропилкарбамат), двойной ингибитор МАО-В и ингибитор ацетилхолинэстеразы , было разработано для лечения болезни Альцгеймера и других состояний. но в конечном итоге так и не был использован для медицинского использования. ^{[ 146 ]}

Синтез

можно синтезировать путем алкилирования левометамфетамина Селегилин с использованием пропаргилбромида . ^{[ 44 ]}^{[ 147 ]}^{[ 148 ]}^{[ 149 ]}^{[ 150 ]}

История

После открытия в 1952 году того, что противотуберкулезный препарат ипрониазид повышает настроение людей, принимающих его, и последующего открытия, что этот эффект, вероятно, обусловлен ингибированием моноаминоксидазы (МАО) и повышением уровня моноаминовых нейротрансмиттеров в мозге , многие люди и компании начали пытается найти ингибиторы моноаминоксидазы (ИМАО) для использования в качестве антидепрессантов . ^{[ 11 ]}^{[ 151 ]} Депренил , рацемическая форма селегилина, был синтезирован и открыт Золтаном Эчери в фармацевтической компании Chinoin (часть Sanofi с 1993 года) в Будапеште, Венгрия . ^{[ 11 ]}^{[ 152 ]} Чиноин получил патент на препарат в 1962 году, а в 1965 году это соединение было впервые опубликовано в научной литературе на английском языке. ^{[ 11 ]}^{[ 153 ]} Исследователи хиноина изучали замещенные амфетамины с 1960 года и решили попробовать синтезировать амфетамины, которые действовали бы как ИМАО. ^{[ 66 ]} Было известно, что метамфетамин является обратимым ингибитором МАО. ^{[ 66 ]} Депренил, также известный как N -пропаргил- N -метиламфетамин, ^{[ 33 ]} тесно связан с паргилином ( N -пропаргил- N -метилбензиламином), другим ИМАО, который был синтезирован ранее, и вдохновлен им. ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]}^{[ 154 ]} Первоначально депренил назывался химическим названием фенилизопропилметилпропиниламин и кодовым названием разработки E-250 . ^{[ 11 ]}^{[ 153 ]} Работу по биологии и воздействию Е-250 на животных и человека проводила группа под руководством Йожефа Кнолля в Университете Земмельвейса , который также находился в Будапеште. ^{[ 11 ]}

Депренил представляет собой рацемическое соединение (смесь двух изомеров, называемых энантиомерами ). ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]} Дальнейшая работа установила, что левовращающий энантиомер является более мощным ИМАО, и это было опубликовано в 1967 году, а последующая работа была проведена с единственным энантиомером L -депренилом. ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]}^{[ 155 ]}^{[ 156 ]} В 1968 году Джонстон обнаружил, что моноаминоксидаза существует во многих формах. ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]}^{[ 157 ]} В 1971 году Нолл показал, что селегилин высокоселективно ингибирует В-изоформу моноаминоксидазы (МАО-В), и предположил, что он вряд ли вызывает печально известный «сырный эффект» ( гипертонический криз , возникающий в результате употребления продуктов, содержащих тирамин ), который возникает при не -селективные ИМАО. ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]}^{[ 158 ]} Об отсутствии усиления эффекта тирамина депренилом ранее сообщалось в исследованиях 1966 и 1968 годов, но его нельзя было объяснить механически до тех пор, пока не было обнаружено существование множественных форм МАО. ^{[ 11 ]}^{[ 66 ]}^{[ 159 ]} Селегилин был первым открытым селективным ингибитором МАО-В. ^{[ 13 ]} и описывается как прототип этих агентов. ^{[ 44 ]}^{[ 45 ]}

Депренил и селегилин первоначально изучались как антидепрессанты для лечения депрессии . ^{[ 47 ]}^{[ 153 ]} Впервые эффективность депренила при депрессии была обнаружена в 1965–1967 годах. ^{[ 47 ]}^{[ 160 ]}^{[ 161 ]} в то время как селегилин впервые оказался эффективным при депрессии в 1971 году, и это было дополнительно подтверждено в 1980 году. ^{[ 47 ]}^{[ 162 ]}^{[ 163 ]} Исследование 1984 года, в котором селегилин сочетался с фенилаланином, показало удивительно высокую эффективность лечения депрессии, аналогичную эффективности электросудорожной терапии (ЭСТ). ^{[ 47 ]}^{[ 164 ]} Однако селегилин в его первоначальной пероральной форме так и не получил дальнейшего развития и не был одобрен для лечения депрессии. ^{[ 47 ]}

Через несколько лет после открытия того, что селегилин является селективным ингибитором МАО-В, два исследователя болезни Паркинсона из Вены, Питер Ридерер и Вальтер Биркмайер, поняли, что селегилин может быть полезен при болезни Паркинсона. Один из их коллег, Мусса Б. Х. Юдим , посетил Нолля в Будапеште и забрал у него селегилин в Вену. В 1975 году группа Биркмайера опубликовала первую статью о влиянии селегилина на болезнь Паркинсона. ^{[ 156 ]}^{[ 165 ]}

Предположения о том, что селегилин может быть полезен в качестве антивозрастного препарата или афродизиака, основанные на исследованиях на животных, начались в 1970-х годах. ^{[ 166 ]} Газета New York Times сообщила, что к 1992 году селегилин использовался в немедицинских целях как «умный препарат» . ^{[ 167 ]}

Селегилин был впервые представлен для клинического применения в Венгрии в 1977 году. ^{[ 42 ]} Он был одобрен в виде таблеток для перорального применения под торговой маркой Jumex для лечения болезни Паркинсона. ^{[ 42 ]} Затем препарат был представлен в Соединенном Королевстве в 1982 году. ^{[ 42 ]} В 1987 году компания Somerset Pharmaceuticals в Нью-Джерси, которая приобрела права на разработку селегилина в США , подала заявку на новое лекарство (NDA) в Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) для продажи препарата для лечения болезни Паркинсона в этой стране. ^{[ 43 ]} Пока соглашение о неразглашении находилось на рассмотрении, Somerset была приобретена в рамках совместного предприятия двумя компаниями- производителями непатентованных лекарств , Mylan и Bolan Pharmaceuticals. ^{[ 43 ]} Селегилин был одобрен FDA для лечения болезни Паркинсона в 1989 году. ^{[ 43 ]}

С середины 1960-х годов было известно, что высокие дозы депренила оказывают психостимулирующее действие. ^{[ 30 ]}^{[ 11 ]}^{[ 153 ]}^{[ 161 ]} Впервые было показано, что селегилин метаболизируется в левометамфетамин и левоамфетамин у людей в 1978 году. ^{[ 28 ]}^{[ 168 ]} Участие этих метаболитов в эффектах и побочных эффектах селегилина оставалось спорным и нерешенным в течение последующих десятилетий. ^{[ 28 ]}^{[ 38 ]} В любом случае опасения по поводу этих метаболитов способствовали разработке новых ингибиторов МАО-В, таких как разагилин и сафинамид, в которых такие метаболиты отсутствуют. ^{[ 38 ]}^{[ 169 ]}

Эффекты селегилина, усиливающие катехоламинергическую активность (CAE), стали хорошо охарактеризованы и получили четкое название в 1994 году. ^{[ 170 ]}^{[ 32 ]}^{[ 25 ]}^{[ 171 ]}^{[ 20 ]}^{[ 34 ]}^{[ 172 ]}^{[ 173 ]}^{[ 174 ]} Эти эффекты наблюдались гораздо раньше, еще в 1960-х и 1970-х годах, но их нельзя было должным образом отличить от других действий селегилина, таких как ингибирование МАО-В, до 1990-х годов. ^{[ 32 ]}^{[ 25 ]}^{[ 34 ]}^{[ 170 ]} Более мощные, селективные и/или экспансивные усилители моноаминергической активности (MAE), такие как фенилпропиламинопентан (PPAP) и бензофуранилпропиламинопентан (BPAP), были получены из селегилина и других соединений и впервые были описаны в 1988 и 1999 годах соответственно. ^{[ 33 ]}^{[ 36 ]}^{[ 175 ]}^{[ 47 ]}^{[ 176 ]} Эти препараты были предложены для потенциального лечения психических расстройств, таких как депрессия, а также болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера , но так и не были разработаны и проданы. ^{[ 177 ]}^{[ 34 ]}^{[ 36 ]}^{[ 178 ]}^{[ 47 ]}

В 1990-х годах Дж. Александр Бодкин из больницы Маклин , филиала Гарвардской медицинской школы , начал сотрудничество с Сомерсетом с целью разработки доставки селегилина через трансдермальный пластырь , чтобы избежать хорошо известных диетических ограничений, связанных с ИМАО . ^{[ 166 ]}^{[ 179 ]}^{[ 180 ]} Сомерсет получил одобрение FDA на продажу пластыря от депрессии в 2006 году. ^{[ 181 ]} Аналогичным образом, форма селегилина в форме перорально распадающихся таблеток (ОДТ), продаваемая под торговой маркой Зелапар, была одобрена для лечения болезни Паркинсона в США в 2006 году и в Европейском Союзе в 2010 году. ^{[ 42 ]}

Связывание и агонизм следовых аминоассоциированных рецепторов (TAAR) как механизм, ответственный за MAE-эффекты селегилина и родственных MAE, таких как PPAP и BPAP, были впервые предложены в начале 2000-х годов после открытия TAAR. ^{[ 36 ]}^{[ 178 ]}^{[ 37 ]} Активация TAAR1 как механизм действия МАЭ впервые была четко обоснована в 2022 году. ^{[ 182 ]}^{[ 35 ]} По состоянию на 2023 год агонисты TAAR1, такие как улотаронт и ралмитаронт, находятся в стадии разработки для лечения различных психических расстройств . ^{[ 183 ]}^{[ 184 ]}

Общество и культура

Имена

Селегилин является непатентованным названием препарата и его INN международным непатентованным названием Tooltip , BAN британским одобренным названием Tooltip и обозначением DCF Tooltip Commune Française , тогда как селегилина гидрохлорид является названием USAN Tooltip, принятым в США . ^{[ 185 ]}^{[ 186 ]}^{[ 138 ]} Слово «селегилин» произносится / səˈlɛ dʒɪ n . » l iː как « seh / ) или ( sə- LEJ -i-leen -LEH-ji-leen ^{[ 1 ]}^{[ 2 ]} Селегилин также известен как L -депренил, L -депренил, L -депреналин, L -депреналин, L- фенилизопропилметилпропиниламин и L -E-250. ^{[ 20 ]}^{[ 185 ]}^{[ 186 ]}^{[ 138 ]}^{[ 153 ]} Его не следует путать с рацемической формой депренилом (Е-250) или с правовращающим энантиомером , D -депренилом которые являются разными веществами. ^{[ 185 ]}^{[ 41 ]}^{[ 20 ]}

Основные торговые марки селегилина включают Eldepryl, Jumex и Movergan (таблетки и/или капсулы для перорального применения), Zelapar (таблетки, растворяющиеся в пероральном приеме или ODT) и Emsam (трансдермальный пластырь). ^{[ 3 ]}^{[ 138 ]}^{[ 187 ]} Селегилин продается под более чем 70 торговыми марками по всему миру. ^{[ 188 ]}^{[ 3 ]} Название торговой марки «Emsam» произошло от имен двух детей, Эмили и Сэмюэля, одного из руководителей компании Somerset Pharmaceuticals, разработчика Emsam. ^{[ 62 ]}^{[ 189 ]}

Общие формы

Дженерики селегилина для перорального применения доступны в США . ^{[ 52 ]} Однако генерические формы перорально распадающихся таблеток и трансдермального пластыря в этой стране недоступны. ^{[ 52 ]}^{[ 53 ]} Последние формы селегилина очень дороги, и это может быть недопустимо для их использования. ^{[ 53 ]}^{[ 190 ]} было плохим , при этом страховые компании часто требовали от пациентов, чтобы они сначала не ответили на один или два других антидепрессанта, и несли ответственность за более крупные доплаты. Страхование трансдермальных пластырей от депрессии ^{[ 53 ]} Ожидается, что в какой-то момент в будущем дженерики трансдермального пластыря станут доступны. ^{[ 53 ]}

Доступность

Обычный селегилин для перорального применения (торговые марки Eldepryl, Jumex) широко продается во всем мире, в том числе более чем в 70 странах. ^{[ 3 ]}^{[ 138 ]}^{[ 20 ]}^{[ 188 ]} И наоборот, трансдермальный пластырь селегилин (торговая марка Emsam) продается только в Соединенных Штатах , в то время как перорально распадающаяся таблетка селегилина (торговая марка Zelapar) продается в Соединенных Штатах, Великобритании и Европейском Союзе . ^{[ 3 ]}^{[ 42 ]}^{[ 20 ]}

Известные пользователи

Йожеф Нолл , один из разработчиков селегилина, начал принимать низкую ежедневную дозу селегилина в размере 1 мг 1 января 1989 года в возрасте 64 лет. ^{[ 191 ]}^: 92^{[ 156 ]} В 2012 году он сообщил, что это продолжалось непрерывно 22 года. ^{[ 191 ]}^: 92 Нолл заявил, что он был настолько очарован возможным эффектом селегилина, способствующим долголетию, что решил начать принимать его в качестве эксперимента над собой. ^{[ 191 ]}^: 92^{[ 156 ]} Позже Нолл умер в 2018 году в возрасте 93 лет. ^{[ 192 ]}

Дэвид Пирс , британский -трансгуманист философ , написал самостоятельно опубликованный в Интернете манифест «Гедонистический императив» длиной в книгу. ^{[ 193 ]} через шесть недель после начала приема селегилина. ^{[ 194 ]}

Известно, что Сэм Бэнкман-Фрид , основатель и бывший генеральный директор FTX криптовалютной биржи , использовал селегилин от депрессии в виде пластыря Emsam в течение как минимум 5–10 лет. ^{[ 195 ]}^{[ 196 ]} Также известно, что он одновременно принимал Аддералл для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). ^{[ 195 ]}^{[ 196 ]} и иметь адрафинил , пролекарство модафинила . нефармацевтический ^{[ 197 ]}

Вымышленные представления

В Грегга Гурвица романе «Из тьмы » селегилин ( Эмсам ) и тираминсодержащая пища использовались для убийства президента США. ^{[ 198 ]}

Интернет-поставщики

Селегилин в нефармацевтической форме продается в Интернете без рецепта онлайн-продавцами для таких целей, как предполагаемое улучшение когнитивных функций (т.е. в качестве так называемого «умного препарата» или ноотропного препарата ) и омолаживающего действия. ^{[ 199 ]}^{[ 171 ]}^{[ 200 ]} Он широко доступен для таких целей, например, под неофициальными торговыми марками, такими как Dep-Pro, Selepryl и Cyprenil, которые представляют собой жидкие растворы селегилина для перорального применения в концентрации 1 мг на каплю. ^{[ 171 ]}^{[ 200 ]}^{[ 191 ]}^: 86

Присутствие в экстазе

В своей книге 1993 года «Э для экстази» , посвященной использованию уличного наркотика «экстази» в Соединенном Королевстве , писатель, активист и защитник экстази Николас Сондерс выделил результаты испытаний, показывающие, что некоторые партии препарата также содержат селегилин. ^{[ 201 ]} Партии экстази, известные как «Клубника», содержали то, что Сондерс назвал «потенциально опасной комбинацией кетамина , эфедрина и селегилина», равно как и партия таблеток экстази «Сидящая утка». ^{[ 202 ]}

Допинг в спорте

Селеглин внесен в Всемирного антидопингового агентства (ВАДА) список запрещенных веществ . ^{[ 203 ]} В этом списке он классифицируется как «стимулятор» наряду с различными амфетаминами , метилфенидатом , адренергическими симпатомиметиками , модафинилом и другими агентами. ^{[ 203 ]} Обзор фармакологии запрещенных ВАДА веществ отметил, что, хотя селегилин классифицируется как стимулятор в списке запрещенных веществ ВАДА, а стимуляторы могут повышать физическую работоспособность , селегилин, по-видимому, был включен в список не из-за каких-либо собственных краткосрочных стимулирующих эффектов. , а скорее потому, что он метаболизируется в небольшие количества левометамфетамина и левоамфетамина и может давать ложноположительные результаты на амфетамины при тестах на наркотики . ^{[ 203 ]} В любом случае левометамфетамин и левоамфетамин являются агентами, высвобождающими катехоламины , и могут оказывать симпатомиметическое и психостимулирующее действие при достаточно высоком воздействии. ^{[ 204 ]}^{[ 205 ]}^{[ 206 ]} Такие действия могут иметь эффект повышения производительности . ^{[ 203 ]}

Нормативный статус

Селегилин отпускается по рецепту . ^{[ 4 ]}^{[ 8 ]}^{[ 6 ]} Это вещество не является контролируемым веществом в Соединенных Штатах и, следовательно, не является незаконным наркотиком . ^{[ 8 ]} Однако депренил и селегилин являются контролируемыми веществами в Японии . ^{[ 207 ]}^{[ 208 ]} Они классифицируются как «стимуляторы» наряду с рядом других амфетаминов в соответствии со статьей 2 Закона Японии о контроле над наркотиками и психотропными веществами . ^{[ 208 ]} Известно, что селегилин метаболизируется в небольшие количества левоамфетамина и левометамфетамина , но считается, что он практически не имеет потенциала злоупотребления или возникновения зависимости . ^{[ 26 ]}^{[ 27 ]}^{[ 28 ]}^{[ 29 ]}^{[ 86 ]}^{[ 8 ]}

Немедицинское использование

Борьба со старением и долголетие

Йожефу Ноллу и его команде приписывают разработку селегилина. Хотя разработку селегилина как потенциального средства лечения болезни Паркинсона , болезни Альцгеймера и депрессии возглавляли другие команды, Нолл оставался в авангарде исследований потенциального эффекта селегилина, увеличивающего продолжительность жизни, вплоть до своей смерти в 2018 году. ^{[ 192 ]}^{[ 209 ]}^{[ 210 ]} В 2012 году Нолл опубликовал свою книгу « Как селегилин ((–)-депренил) замедляет старение мозга , в которой он утверждает, что: ^{[ 191 ]}^: 90

«У людей лечение с момента половой зрелости (-)-депренилом (1 мг в день) на данный момент является наиболее многообещающим профилактическим лечением для борьбы с возрастным ухудшением поведенческих функций, продления жизни и предотвращения или задержки начала возрастных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и Альцгеймера».

Механизм эффекта селегилина, способствующего долголетию, исследовался несколькими группами, в том числе Ноллом и его коллегами из Университета Земмельвейса в Будапеште. ^{[ 20 ]} Было установлено, что препарат является усилителем катехоламинергической активности , когда он присутствует в мизерных концентрациях, намного меньших тех, при которых можно наблюдать ингибирующую активность моноаминоксидазы, тем самым усиливая высвобождение катехоламиновых нейротрансмиттеров в ответ на стимулы. Нолл утверждает, что микродозы селегилина действуют как синтетический аналог известного или неизвестного следового амина , чтобы сохранить катехоламинергическую систему мозга, которую он считает неотъемлемой частью способности организма функционировать адаптивным, целенаправленным и мотивированным образом. в пожилом физическом возрасте: ^{[ 191 ]}^: 70, 43

«[...] регуляция энхансеров в катехоламинэргических нейронах ствола головного мозга играет ключевую роль в контроле трудного периода жизни и перехода от подросткового возраста к взрослой жизни. Результаты наших исследований долголетия подтверждают гипотезу о том, что качество и продолжительность жизни жизнь зависит от врожденной эффективности катехоламинергического механизма мозга, т.е. высокоэффективный, долгоживущий человек имеет более активную, медленнее разрушающуюся катехоламинергическую систему, чем его низкоэффективный и недолговечный сверстник. Таким образом, более совершенный мозговой двигатель обеспечивает лучшую производительность и более длительную продолжительность жизни».

«Поскольку катехоламинергические и серотонинергические нейроны в стволе мозга имеют ключевое значение в обеспечении функционирования организма млекопитающих как целеустремленного, мотивированного, целенаправленного существа, трудно переоценить значение поиска безопасных и эффективных средств замедления распада». Из этих систем с течением времени следует вывод о том, что поддержание (-)-депренила, который поддерживает катехоламинергические нейроны на более высоком уровне активности, является безопасной и эффективной терапией против старения. Открытие регуляции энхансеров в катехоламинергических нейронах ствола головного мозга. Из открытия, что эта регуляция начинает работать на высоком уровне активности после отлучения от груди и повышенная активность сохраняется в течение тяжелого периода жизни, пока сексуальные гормоны не ослабят регуляцию энхансеров в мозге. катехоламинергических и серотонинергических нейронов в стволе мозга, и это событие означает переход от долголетия в процессе развития к долголетию после развития, в период спада жизни».

Несмотря на выводы Кнолла о том, что селегилин может продлить продолжительность жизни грызунов на 35%, другие исследования дали противоречивые результаты и даже обнаружили повышенную смертность при приеме селегилина у грызунов. ^{[ 51 ]} У людей с болезнью Паркинсона селегилин был связан с сердечно-сосудистыми и психиатрическими осложнениями, и в долгосрочных исследованиях не было обнаружено снижения смертности. ^{[ 51 ]} Таким образом, заявленные преимущества селегилина в борьбе со старением и продлении жизни еще не подтверждены на людях и являются спорными и неопределенными. ^{[ 51 ]}^{[ 50 ]}

Ноотроп или «умный препарат»

Некоторые считают селегилин ноотропом , также известным как усилитель когнитивных функций или «умный препарат», как в клинических, так и в субклинических дозах, и он использовался не по назначению и в немедицинских целях для улучшения когнитивных функций . ^{[ 46 ]}^{[ 211 ]} Это одно из самых популярных подобных средств. ^{[ 46 ]} Было обнаружено, что селегилин обладает нейропротекторной активностью в отношении некоторых нейротоксинов и увеличивает выработку нескольких факторов роста головного мозга , таких как фактор роста нервов (NGF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и нейротрофический фактор глиальной клеточной линии (GDNF). ). ^{[ 20 ]} было также обнаружено, что препарат На животных моделях улучшает способность к обучению и помогает сохранить ее во время ишемии и старения . ^{[ 212 ]}^{[ 213 ]}^{[ 214 ]}^{[ 215 ]} Несмотря на утверждения о том, что селегилин и другие заявленные ноотропы обладают эффектом улучшения когнитивных функций, эти эффекты противоречивы, а их преимущества по сравнению с рисками неясны. ^{[ 46 ]}

Исследовать

Депрессия

Селегилин клинически изучался в сочетании с пероральным L -фенилаланином или β-фенэтиламином при лечении депрессии и показал свою эффективность. ^{[ 36 ]}^{[ 216 ]}^{[ 164 ]}^{[ 217 ]}^{[ 218 ]} L Известно, что -фенилаланин метаболизируется в β-фенэтиламин, известно, что селегилин сильно ингибирует метаболизм β-фенэтиламина, а β-фенэтиламин оказывает психостимулирующее действие , повышающее настроение . ^{[ 36 ]}^{[ 30 ]}^{[ 216 ]}

Социальная тревога

Небольшое клиническое исследование показало, что селегилин перорально (10 мг/день) уменьшает симптомы социального тревожного расстройства . ^{[ 12 ]}^{[ 21 ]}^{[ 219 ]} Эффективность была умеренной: снижение показателей социальной тревожности по сравнению с исходным уровнем составило 32% за 6 недель лечения. ^{[ 12 ]}^{[ 21 ]}^{[ 219 ]} Он был, по-видимому, менее эффективен, чем некоторые другие агенты, используемые для лечения социальной тревожности, такие как неселективный ИМАО фенелзин (уменьшение симптомов на 45%) и бензодиазепиновый клоназепам (уменьшение симптомов на 51%), хотя он был аналогичен сертралину СИОЗС. (уменьшение симптомов на 32%). ^{[ 219 ]}

СДВГ

Селегилин ограниченно изучался при лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей, подростков и взрослых. ^{[ 21 ]}^{[ 220 ]}^{[ 221 ]}^{[ 222 ]} В небольшом рандомизированном исследовании селегилина для лечения СДВГ у детей наблюдались улучшения внимания, гиперактивности и способности к обучению/памяти, но не импульсивности. ^{[ 223 ]} В небольшом клиническом рандомизированном исследовании селегилин сравнивали с метилфенидатом, препаратом первой линии лечения СДВГ, и сообщалось об эквивалентной эффективности по оценкам родителей и учителей. ^{[ 224 ]} В другом небольшом рандомизированном контролируемом исследовании селегилина для лечения СДВГ у взрослых высокие дозы препарата в течение 6 недель не оказались значительно более эффективными, чем плацебо, в улучшении симптомов. ^{[ 221 ]}^{[ 225 ]}^{[ 226 ]} Селегилин в форме трансдермального пластыря (торговая марка Emsam) также оценивался при лечении СДВГ у детей и подростков в небольшом открытом пилотном исследовании, спонсируемом производителем в 2003 году. ^{[ 12 ]}^{[ 227 ]} Тем не менее, наблюдался высокий уровень прекращения производства , и дальнейшее развитие не продолжалось. ^{[ 12 ]}^{[ 227 ]}

Мотивационные расстройства

Было обнаружено, что селегилин увеличивает затраты усилий и устраняет фармакологически вызванный дефицит мотивации у грызунов. ^{[ 228 ]}^{[ 229 ]}^{[ 230 ]}^{[ 231 ]} В отчетах о клинических случаях и небольших клинических исследованиях сообщалось, что селегилин уменьшает апатию у людей с черепно-мозговой травмой , инсультом и шизофренией . ^{[ 228 ]}^{[ 232 ]}^{[ 233 ]} В соответствии с предыдущими данными, селегилин, наряду с другими дофаминергическими и активирующими агентами , является потенциально многообещающим средством лечения расстройств сниженной мотивации , включая апатию, абулию и акинетический мутизм . ^{[ 229 ]}^{[ 234 ]}^{[ 233 ]}

Зависимость

Селегилин оценивался для прекращения курения как в качестве монотерапии, так и в сочетании с никотинзаместительной терапией в пяти клинических исследованиях. ^{[ 235 ]}^{[ 236 ]}^{[ 21 ]} Однако для такого применения он ограничен или неэффективен. ^{[ 235 ]}^{[ 236 ]}^{[ 21 ]} В одном исследовании его также оценивали для лечения кокаиновой зависимости , но он также оказался неэффективным. ^{[ 237 ]} Исследования неоднозначны относительно того, снижает ли селегилин в селективных дозах МАО-В воздействие кокаина на человека. ^{[ 99 ]}^{[ 100 ]}^{[ 101 ]}^{[ 102 ]}^{[ 103 ]}^{[ 104 ]} Селегилин, также в селективной дозировке МАО-В, не изменял и не усиливал фармакологические эффекты внутривенного метамфетамина в небольшом клиническом исследовании. ^{[ 97 ]}^{[ 98 ]}

Сексуальная дисфункция

Селегилин оценивался для лечения сексуальной дисфункции, вызванной антипсихотиками, у людей с шизофренией , но в одном небольшом клиническом исследовании он не оказался эффективным. ^{[ 238 ]}^{[ 239 ]} Он также не улучшил сексуальную функцию у мужчин с депрессией, но улучшил некоторые области сексуальной функции у женщин с депрессией. ^{[ 64 ]}

Психоз

Селегилин изучался в качестве дополнения к антипсихотикам при лечении шизофрении в четырех клинических исследованиях. ^{[ 21 ]}^{[ 240 ]} не удалось значительно уменьшить положительные или отрицательные симптомы шизофрении . Однако в метаанализе этих исследований ^{[ 21 ]}^{[ 240 ]}

Чрезмерная сонливость

Селегилин оценивался для лечения нарколепсии в трех небольших клинических исследованиях. ^{[ 241 ]}^{[ 242 ]}^{[ 243 ]} В этих исследованиях было обнаружено, что он эффективен. ^{[ 241 ]}^{[ 242 ]} Дозировка 10 мг/день не влияла на симптомы, но дозы от 20 до 30 мг/день улучшали бдительность , настроение и несколько уменьшали катаплексию ; клинические эффекты были описаны как сравнимые с теми же дозами амфетамина . ^{[ 242 ]} Исследования на животных показывают, что благотворное воздействие высоких доз селегилина при нарколепсии, вероятно, обусловлено превращением его в активные метаболиты , левоамфетамин и левометамфетамин . ^{[ 242 ]}^{[ 243 ]} Селегилин также оценивался для лечения гиперсомнии (чрезмерного сна или сонливости) у людей с миотонической дистрофией , но в одном небольшом клиническом исследовании он не оказался эффективным. ^{[ 244 ]}^{[ 241 ]}

Расстройство периодических движений конечностей

Селегилин изучался при лечении расстройств периодических движений конечностей (PLMD) в одном небольшом открытом клиническом исследовании. ^{[ 245 ]}^{[ 246 ]}^{[ 247 ]} Сообщалось, что он эффективен по оценке полисомнографии , уменьшая периодические движения конечностей во время сна примерно на 60%. ^{[ 245 ]}^{[ 247 ]} По состоянию на 2023 год селегилин не изучался в отношении связанного с ним синдрома беспокойных ног (СБН). ^{[ 245 ]}^{[ 246 ]} Препарат недостаточно хорошо изучен при PLMD или RLS, чтобы его можно было широко использовать в их лечении. ^{[ 245 ]}

Поздняя дискинедия

Селегилин изучался для лечения антипсихотиками, , вызванной поздней дискинезии в одном небольшом клиническом исследовании, но оказался неэффективным. ^{[ 248 ]}

Деменция и инсульт

Селегилин также использовался не по назначению в качестве паллиативного лечения деменции при болезни Альцгеймера . ^{[ 55 ]} Однако его клиническая эффективность при таком использовании ограничена или отсутствует. ^{[ 249 ]}^{[ 250 ]}^{[ 251 ]}^{[ 252 ]} Он также оказался неэффективен при лечении деменции с тельцами Леви . ^{[ 253 ]} Селегилин использовался для поддержки двигательной реабилитации при восстановлении после инсульта , но доказательств в пользу этого использования недостаточно, и нельзя дать никаких рекомендаций за или против него. ^{[ 254 ]}

Расстройства сознания

Селегилин изучался у пациентов с нарушениями сознания , такими как состояние минимального сознания , стойкое вегетативное состояние и стойкая кома , в небольшом открытом клиническом исследовании. ^{[ 255 ]}^{[ 256 ]} Было обнаружено, что он эффективен в усилении возбуждения и восстановлении сознания . у некоторых из этих людей ^{[ 255 ]}^{[ 256 ]}

Нейротоксичность

Сообщалось, что селегилин защищает от повреждений, вызванных мощными дофаминергическими и/или норадренергическими нейротоксинами 6-гидроксидофамин (6-OHDA), N- (2-хлорэтил)-N - этил-2-бромбензиламин (DSP-4) и 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) у животных. ^{[ 257 ]}^{[ 30 ]}^{[ 258 ]}^{[ 259 ]}^{[ 260 ]}^{[ 261 ]} И наоборот, селегилин неэффективен для защиты от серотонинергического и норадренергического нейротоксина 5,7-дигидрокситриптамина (5,7-ДГТ). ^{[ 30 ]}^{[ 262 ]}

Сообщалось также, что селегилин защищает от , вызванной метилендиоксиметамфетамином (МДМА), серотонинергической нейротоксичности у грызунов. ^{[ 263 ]}^{[ 264 ]}^{[ 265 ]}^{[ 266 ]}^{[ 267 ]} Серотонинергическая нейротоксичность МДМА, по-видимому, зависит от высвобождения дофамина и его последующего метаболизма под действием МАО-В внутри серотонинергических нейронов до гидроксильных радикалов , который блокируется ингибированием МАО-В. ^{[ 263 ]}^{[ 264 ]} Аналогичным образом, селегилин предотвращал серотонинергическую нейротоксичность комбинации метилендиоксиаминоиндана (MDAI) и декстроамфетамина . ^{[ 268 ]}^{[ 269 ]}

И наоборот, селегилин не снижал серотонинергическую нейротоксичность, вызванную фенфлурамином , и либо не влиял, либо усиливал серотонинергическую нейротоксичность, вызванную пара -хлорамфетамином (ПХА). ^{[ 259 ]}^{[ 270 ]}^{[ 271 ]}^{[ 272 ]} Кроме того, данные неоднозначны и противоречивы в отношении того, предотвращает ли селегилин индуцированную амфетамином и метамфетамином дофаминергическую нейротоксичность у грызунов. ^{[ 273 ]}^{[ 274 ]}^{[ 275 ]}^{[ 276 ]}

Хотя МАО-В-селективные дозы селегилина защищают от МДМА-индуцированной серотонинергической нейротоксичности у грызунов, сочетание амфетаминов, таких как МДМА, с ИМАО, включая селегилин, может привести к серьезным осложнениям, включая серотониновый синдром , гипертонический криз и смерть. ^{[ 277 ]}^{[ 278 ]}

Другие составы

Оригинальная форма селегилина для перорального применения была разработана для лечения депрессии . ^{[ 47 ]} Однако вместо этого он был разработан и одобрен для лечения болезни Паркинсона . ^{[ 47 ]}^{[ 42 ]}^{[ 4 ]} В любом случае селегилин для перорального применения широко использовался не по назначению для лечения депрессии. ^{[ 21 ]} Трансдермальный пластырь селегилина был разработан и одобрен специально для лечения депрессии. ^{[ 279 ]}^{[ 12 ]}^{[ 9 ]}^{[ 8 ]} Он также находился в стадии разработки для лечения болезни Альцгеймера , синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), когнитивных расстройств и болезни Паркинсона, но разработка для этих показаний была прекращена. ^{[ 279 ]} Форма селегилина ODT была разработана и лицензирована исключительно для лечения болезни Паркинсона. ^{[ 280 ]}^{[ 7 ]}^{[ 6 ]}

Ветеринарное использование

В ветеринарии селегилин продается под торговой маркой Аниприл и производится компанией Zoetis . ^{[ 281 ]} Он доступен в форме применения по 2, 5, 10, 15 и 30 мг для перорального таблеток для животных. ^{[ 281 ]} Селегилин используется у собак для лечения когнитивной дисфункции (CCD) у собак и, в более высоких дозах, для лечения гипофизарно-зависимого гиперадренокортицизма (PDH). ^{[ 282 ]}^{[ 283 ]}

CCD — это форма деменции , которая имитирует болезнь Альцгеймера у людей. ^{[ 284 ]} У пожилых собак, получавших селегилин, наблюдается улучшение сна , уменьшение недержания мочи и повышение уровня активности , причем у большинства из них наблюдаются улучшения уже через месяц лечения. ^{[ 285 ]}^{[ 286 ]} Хотя селегилин предназначен только для собак, его можно использовать не по назначению для пожилых кошек с когнитивной дисфункцией . ^{[ 287 ]}

ПДГ является гормональным расстройством и аналогичен гипофизарно -зависимому синдрому Кушинга у людей. ^{[ 281 ]} Эффективность селегилина при лечении ПДГ оспаривается. ^{[ 282 ]} Теоретически, он работает за счет повышения уровня дофамина , который подавляет секрецию адренокортикотропного гормона , что (АКТГ) в мозге в конечном итоге приводит к снижению уровня кортизола . ^{[ 287 ]} Некоторые утверждают, что селегилин эффективен только при лечении ПДГ, вызванного поражениями передней доли гипофиза (к которым относится большинство случаев у собак). ^{[ 288 ]} Самым большим признаком улучшения является уменьшение вздутия живота, связанного с ПДГ . ^{[ 285 ]}

Побочные эффекты у собак встречаются редко, но они включают рвоту , диарею , снижение слуха , слюнотечение , снижение веса и поведенческие изменения, такие как гиперактивность , вялость , дезориентация и повторяющиеся движения . ^{[ 283 ]}^{[ 288 ]}

Селегилин ограниченно изучался на крупных животных, таких как лошади , и его дозировка для этих животных не установлена. ^{[ 288 ]} В предварительных исследованиях доза селегилина 30 мг перорально или внутривенно у лошадей не оказала заметного влияния на поведение или двигательную активность. ^{[ 288 ]}

Дозы селегилина, применяемые у животных, описываются как чрезвычайно высокие по сравнению с дозами, используемыми у людей (которые составляют ~ 0,1 мг/кг массы тела). ^{[ 187 ]}

Примечания

Ссылки

^ Jump up to: ^а ^б «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» (PDF) . Проверено 5 июля 2024 г. Селегилин (сех-ЛЕ-джи-лин)
^ Jump up to: ^а ^б Акоста ВР (2020). Фармакология для медицинских работников . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 66. ИСБН 978-1-284-24083-2 . Проверено 5 июля 2024 г. продать-а'-ге-лин
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г «Селегилин» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 3 июля 2024 года . Проверено 7 февраля 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С «ELDEPRYL® (селегилина гидрохлорид) Таблетки, этикетка USP» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Январь 2008 года . Проверено 3 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в Махмуд I (август 1997 г.). «Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика селегилина. Обновление». Клин Фармакокинетика . 33 (2): 91–102. дои : 10.2165/00003088-199733020-00002 . ПМИД 9260033 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С «ЗЕЛАПАР® (селегилина гидрохлорид) таблетки для перорального распада» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. июль 2021 года . Проверено 3 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот Постон К.Л., Уотерс К. (октябрь 2007 г.). «Зидис селегилин в лечении болезни Паркинсона». Эксперт Опин Фармакотер . 8 (15): 2615–2624. дои : 10.1517/14656566.8.15.2615 . ПМИД 17931095 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и «Этикетка EMSAM® (трансдермальная система селегилин)» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. июль 2017 года . Проверено 2 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v Ли К.С., Чен Дж.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Трансдермальный селегилин для лечения большого депрессивного расстройства» . Нервно-психические заболевания и их лечение . 3 (5): 527–537. doi : 10.2147/ndt.s12160200 (неактивен 6 июля 2024 г.). ПМЦ 2656289 . ПМИД 19300583 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «ПДК № 784 - Перечни наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегиального совета № 784]. 784 - Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д Мадьяр К (2011). «Фармакология селегилина» . В Юдим М., Ридерер П. (ред.). Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международное обозрение нейробиологии. Том. 100. Академическая пресса. стр. 65–84. дои : 10.1016/B978-0-12-386467-3.00004-2 . ISBN 978-0-12-386467-3 . ПМИД 21971003 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Пае КУ, Лим Х.К., Хан С., Нина А., Ли С., Паткар А.А. (август 2007 г.). «Трансдермальная система Селегилин: современная осведомленность и перспективы». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 31 (6): 1153–1163. дои : 10.1016/j.pnpbp.2007.04.020 . ПМИД 17614182 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Лёле М., Шторх А. (ноябрь 2008 г.). «Перорально распадающийся селегилин для лечения болезни Паркинсона». Эксперт Опин Фармакотер . 9 (16): 2881–2891. дои : 10.1517/14656566.9.16.2881 . ПМИД 18937619 .
^ Кларк А., Брюэр Ф., Джонсон Э.С., Маллард Н., Хартиг Ф., Тейлор С. и др. (ноябрь 2003 г.). «Новая формула селегилина: улучшенная биодоступность и селективность ингибирования МАО-В». Журнал нейронной передачи . 110 (11): 1241–1255. дои : 10.1007/s00702-003-0036-4 . ПМИД 14628189 . S2CID 711419 .
^ Jump up to: ^а ^б Хейнонен Э.Х., Анттила М.И., Ламминтауста Р.А. (декабрь 1994 г.). «Фармакокинетические аспекты l-депренила (селегилина) и его метаболитов». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 742–749. дои : 10.1038/clpt.1994.204 . ПМИД 7995016 .
^ Хейнонен Э.Х., Мюллиля В., Сотаниеми К., Ламинтаустаус Р., Салонен Дж.С., Анттила М. и др. (ноябрь 1989 г.). «Фармакокинетика и метаболизм селегилина». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 126 : 93–99. дои : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb01788.x . ПМИД 2515726 . S2CID 221440315 .
^ Крисп П., Маммен Г.Дж., Соркин Э.М. (май 1991 г.). «Селегилин: обзор его фармакологии, симптоматических преимуществ и защитного потенциала при болезни Паркинсона». Наркотическое старение . 1 (3): 228–248. дои : 10.2165/00002512-199101030-00006 . ПМИД 1794016 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Родригес А.Д. (июнь 2022 г.). «Взаимодействие с лекарственными средствами с участием 17α-этинилэстрадиола: соображения, выходящие за рамки индукции и ингибирования цитохрома P450 3A». Клин Фармакол Тер . 111 (6): 1212–1221. дои : 10.1002/cpt.2383 . ПМИД 34342002 .
^ Jump up to: ^а ^б Хидестранд М., Оскарсон М., Салонен Дж.С., Найман Л., Пелконен О., Турпейнен М. и др. (ноябрь 2001 г.). «CYP2B6 и CYP2C19 как основные ферменты, ответственные за метаболизм селегилина, препарата, используемого при лечении болезни Паркинсона, как выяснилось в экспериментах с рекомбинантными ферментами» . Препарат Метаб Диспос . 29 (11): 1480–1484. ПМИД 11602525 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Микля I (ноябрь 2016 г.). «Значение селегилина/(-)-депренила после 50 лет исследований и терапии (1965-2015)» . Молекулярная психиатрия . 21 (11): 1499–1503. дои : 10.1038/mp.2016.127 . ПМИД 27480491 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и Россано Ф., Кайацца С., Собрино А., Солини Н., Веллуччи А., Зотти Н. и др. (июль 2023 г.). «Эффективность и безопасность селегилина при различных психических расстройствах: систематический обзор и метаанализ пероральных и трансдермальных форм». Eur Нейропсихофармакол . 72 : 60–78. doi : 10.1016/j.euroneuro.2023.03.012 . ПМИД 37087864 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Цитром Л., Голдберг Дж. Ф., Портленд КБ (ноябрь 2013 г.). «Помещение трансдермального селегилина для лечения большого депрессивного расстройства в клинический контекст: количество, необходимое для лечения, количество, необходимое для нанесения вреда, и вероятность того, что ему помогут или нанесут вред». Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 409–417. дои : 10.1016/j.jad.2013.06.027 . ПМИД 23890583 .
^ Jump up to: ^а ^б Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава Ю. и др. (апрель 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет . 391 (10128): 1357–1366. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32802-7 . ПМЦ 5889788 . ПМИД 29477251 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Робинсон Д.С., Амстердамский JD (январь 2008 г.). «Трансдермальная система селегилина при большом депрессивном расстройстве: систематический обзор безопасности и переносимости». J Аффект Беспорядка . 105 (1–3): 15–23. дои : 10.1016/j.jad.2007.04.024 . ПМИД 17568687 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Герлах М., Юдим М.Б., Ридерер П. (декабрь 1996 г.). «Фармакология селегилина». Неврология . 47 (6 Приложение 3): S137–S145. дои : 10.1212/wnl.47.6_suppl_3.137s . ПМИД 8959982 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Финберг Дж. П., Рабей Дж. М. (2016). «Ингибиторы МАО-А и МАО-Б в психиатрии и неврологии» . Фронт Фармакол . 7 : 340. дои : 10.3389/fphar.2016.00340 . ПМК 5067815 . ПМИД 27803666 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Фаббрини Дж., Аббруццезе Дж., Маркони С., Заппиа М. (2012). «Селегилин: переоценка его роли при болезни Паркинсона». Клин Нейрофармакол . 35 (3): 134–140. дои : 10.1097/WNF.0b013e318255838b . ПМИД 22592509 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Ясар С., Голдберг Дж. П., Голдберг С.Р. (1 января 1996 г.). «Полезны или вредны метаболиты l-депренила (селегилина)? Показания доклинических исследований». Депренил — прошлое и будущее . Журнал нейронной передачи. Дополнение. Том. 48. стр. 61–73. дои : 10.1007/978-3-7091-7494-4_6 . ISBN 978-3-211-82891-5 . ПМИД 8988462 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Никель Б, Селеный И, Шульце Г (декабрь 1994 г.). «Оценка физической зависимости от l-депренила (селегилина) у животных». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 757–767. дои : 10.1038/clpt.1994.206 . ПМИД 7995018 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Хейнонен Э.Х., Ламминтауста Р. (1991). «Обзор фармакологии селегилина». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 136 : 44–59. дои : 10.1111/j.1600-0404.1991.tb05020.x . ПМИД 1686954 .
^ Knoll J (1997). "Istoriia deprenil--pervogo selektivnogo ingibitora monoaminoksidazy tipa B" [History of deprenyl--the first selective inhibitor of monoamine oxidase type B]. Voprosy Meditsinskoi Khimii . 43 (6): 482–493. PMID 9503565 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Нолл Дж. (февраль 1998 г.). «(-) Депренил (селегилин), вещество, усиливающее катехоламинергическую активность (CAE), действующее на мозг». Фармакол Токсикол . 82 (2): 57–66. дои : 10.1111/j.1600-0773.1998.tb01399.x . ПМИД 9498233 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Микля I (13 марта 2014 г.). «История селегилина/(-)-депренила, первого селективного ингибитора моноаминоксидазы B-типа и первого синтетического вещества, усиливающего катехоламинергическую активность» . Международная сеть истории нейропсихофармакологии . Архивировано из оригинала 7 февраля 2016 года . Проверено 7 января 2016 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гаснер П., Микля I (январь 2006 г.). «Большая депрессия и синтетические усиливающие вещества, (-)-депренил и R-(-)-1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 30 (1): 5–14. дои : 10.1016/j.pnpbp.2005.06.004 . ПМИД 16023777 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Харсинг Л.Г., Тимар Дж., Микля И. (август 2023 г.). «Поразительные нейрохимические и поведенческие различия в способе действия селегилина и разагилина» . Int J Mol Sci . 24 (17): 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . ПМЦ 10487936 . ПМИД 37686140 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Симадзу С., Микля I (май 2004 г.). «Фармакологические исследования с эндогенными усиливающими веществами: β-фенилэтиламином, триптамином и их синтетическими производными». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 28 (3): 421–427. дои : 10.1016/j.pnpbp.2003.11.016 . ПМИД 15093948 .
^ Jump up to: ^а ^б Берри, доктор медицины (январь 2007 г.). «Потенциал следовых аминов и их рецепторов для лечения неврологических и психиатрических заболеваний». Преподобный Недавние клинические испытания . 2 (1): 3–19. дои : 10.2174/157488707779318107 . ПМИД 18473983 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Герлах М., Райхманн Х., Ридерер П. (2012). «Критический обзор доказательств доклинических различий между разагилином и селегилином». Базальные ганглии . 2 (4): С9–С15. дои : 10.1016/j.baga.2012.04.032 .
^ Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (октябрь 2003 г.). «Переносчики моноаминов и психостимуляторы». Эур Дж Фармакол . 479 (1–3): 23–40. дои : 10.1016/j.ejphar.2003.08.054 . ПМИД 14612135 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кремер Т., Маурер Х.Х. (апрель 2002 г.). «Токсикокинетика амфетаминов: метаболизм и токсикокинетические данные дизайнерских наркотиков, амфетамина, метамфетамина и их N-алкилпроизводных». The Drug Monit . 24 (2): 277–289. дои : 10.1097/00007691-200204000-00009 . ПМИД 11897973 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Парнхэм М.Дж. (1993). «История л-депренила». Ингибиторы моноаминоксидазы B: фармакология и клиническое применение при нейродегенеративных заболеваниях . Вехи в лекарственной терапии. Базель: Биркхойзер Базель. стр. 237–251. дои : 10.1007/978-3-0348-6348-3_12 . ISBN 978-3-0348-6349-0 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Таби Т., Вечей Л., Юдим М.Б., Ридерер П., Сёкё Э (май 2020 г.). «Селегилин: молекула с инновационным потенциалом» . J Neural Transm (Вена) . 127 (5): 831–842. дои : 10.1007/s00702-019-02082-0 . ПМЦ 7242272 . ПМИД 31562557 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Симэн Дж., Лэндри Дж.Т. (2011). Милан: 50 лет нетрадиционного успеха: сделать качественную медицину доступной и доступной . Университетское издательство Новой Англии. п. 50. ISBN 978-1-61168-269-4 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Хоффман Г.Р., Олсон М.Г., Шоффсталл А.М., Эстевес Р.Ф., Ван ден Эйнде В., Гиллман П.К. и др. (декабрь 2023 г.). «Классика химической нейронауки: селегилин, изокарбоксазид, фенелзин и транилципромин». ACS Chem Neurosci . 14 (23): 4064–4075. дои : 10.1021/acschemneuro.3c00591 . ПМИД 37966854 .
^ Jump up to: ^а ^б Гольбе Л.И. (октябрь 1988 г.). «Депренил как симптоматическая терапия при болезни Паркинсона». Клин Нейрофармакол . 11 (5): 387–400. дои : 10.1097/00002826-198810000-00001 . ПМИД 3146432 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Скифано Ф., Каталани В., Шариф С., Наполетано Ф., Коркери Дж.М., Ариллотта Д. и др. (апрель 2022 г.). «Польза и вред «умных лекарств» (ноотропов) для здоровых людей». Наркотики . 82 (6): 633–647. дои : 10.1007/s40265-022-01701-7 . ПМИД 35366192 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Нолл Дж (2001). «Антивозрастные соединения: (-)депренил (селегелин) и (-)1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный высокоэффективный усилитель высвобождения катехоламинов, опосредованного распространением импульса, и серотонин в мозгу» . Препарат для ЦНС Rev. 7 (3): 317–345. дои : 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00202.x . ПМК 6494119 . ПМИД 11607046 .
^ Шнайдер Л.С., Тариот П.Н., Гольдштейн Б. (декабрь 1994 г.). «Терапия l-депренилом (селегилином) и связь с ответственностью за злоупотребление». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 750–756. дои : 10.1038/clpt.1994.205 . ПМИД 7995017 .
^ Блейзер Д.Г., Яффе К., Ливерман Коннектикут (21 июля 2015 г.). Факторы риска и защитные факторы и меры вмешательства: общие меры вмешательства в отношении когнитивного старения и следующие шаги . Издательство национальных академий (США) . Проверено 5 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Браун Р.П., Гербарг П.Л. (2008). Маскин PR (ред.). «Интегративная психофармакология: практический подход к травам и питательным веществам в психиатрии» . Обзор психиатрии . Дополнительная и альтернативная медицина и психиатрия. 19 (1). Американское психиатрическое издательство: 1–66 (39). ISBN 978-1-58562-827-8 . Проверено 5 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Финберг Дж. П. (апрель 2019 г.). «Ингибиторы МАО-В и КОМТ: их влияние на уровень дофамина в мозге и использование при болезни Паркинсона». Журнал нейронной передачи . 126 (4): 433–448. дои : 10.1007/s00702-018-1952-7 . ПМИД 30386930 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Drugs@FDA: препараты, одобренные FDA» . accessdata.fda.gov . Проверено 1 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Аснис ГМ, Хендерсон М.А. (2014). «EMSAM (депрениловый пластырь): как многообещающий антидепрессант использовался недостаточно» . Лечение нейропсихиатра . 10 : 1911–1923. дои : 10.2147/NDT.S59107 . ПМК 4200016 . ПМИД 25336957 .
^ Ридерер П., Лахенмайер Л., Ло Г. (август 2004 г.). «Клиническое применение ингибиторов МАО» . Современная медицинская химия . 11 (15): 2033–2043. doi : 10.2174/0929867043364775 (неактивен 2 апреля 2024 г.). ПМИД 15279566 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Монография селегилина гидрохлорида для специалистов» . Наркотики.com . Проверено 23 февраля 2018 г.
^ Jump up to: ^а ^б Айвз Н.Дж., Стоу Р.Л., Марро Дж., Коунселл С., Маклауд А., Кларк С.Э. и др. (сентябрь 2004 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы типа B при ранней болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов» . БМЖ . 329 (7466): 593. doi : 10.1136/bmj.38184.606169.AE . ПМК 516655 . ПМИД 15310558 .
^ Ридерер П., Лахенмайер Л. (ноябрь 2003 г.). «Возвращение к нейропротекторным способностям селегилина». Журнал нейронной передачи . 110 (11): 1273–1278. дои : 10.1007/s00702-003-0083-x . ПМИД 14628191 . S2CID 20232921 .
^ Фризина П.Г., Тененбаум Х.Р., Бород Ю.К., Фолди Н.С. (май 2008 г.). «Эффект антидепрессантов при болезни Паркинсона: метаанализ». Int J Neurosci . 118 (5): 667–682. дои : 10.1080/00207450701239418 . ПМИД 18446583 .
^ Цубои Т., Сатаке Ю., Хирага К., Ёкои К., Хаттори М., Сузуки М. и др. (июнь 2022 г.). «Влияние ингибиторов МАО-В на немоторные симптомы и качество жизни при болезни Паркинсона: систематический обзор» . НПЖ Паркинсон Дис . 8 (1): 75. дои : 10.1038/s41531-022-00339-2 . ПМЦ 9192747 . ПМИД 35697709 .
^ Jump up to: ^а ^б Бинде CD, Tvete IF, Госемир Дж, Натвиг Б, Клемп М (сентябрь 2018 г.). «Многократный сравнительный метаанализ ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона» . Бр Дж Клин Фармакол . 84 (9): 1917–1927. дои : 10.1111/bcp.13651 . ПМК 6089809 . ПМИД 29847694 .
^ Хенгартнер, член парламента, Якобсен Й.К., Соренсен А., Плёдерл М. (2020). «Эффективность антидепрессантов нового поколения оценивается с помощью шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга, золотого стандарта клинической рейтинговой шкалы: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . ПЛОС ОДИН . 15 (2): e0229381. Бибкод : 2020PLoSO..1529381H . дои : 10.1371/journal.pone.0229381 . ПМК 7043778 . ПМИД 32101579 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р Кристанчо М.А., Тасэ М.Э. (2016). «Критическая оценка трансдермальной системы селегилина при большом депрессивном расстройстве». Экспертное мнение о доставке лекарств . 13 (5): 659–665. дои : 10.1517/17425247.2016.1140145 . ПМИД 26837935 .
^ Пае КУ, Паткар А.А., Чан С., Портленд К.Б., Юнг С., Нельсон Дж.К. (август 2014 г.). «Эффективность и безопасность трансдермальной системы селегилина (СТС) при атипичном подтипе большого депрессивного расстройства: объединенный анализ 5 краткосрочных плацебо-контролируемых исследований». Спектр ЦНС . 19 (4): 324–329. дои : 10.1017/S1092852913000655 . ПМИД 24168807 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Клейтон А.Х., Кэмпбелл Б.Дж., Фавит А., Ян Й., Мунсамми Дж., Пионтек СМ и др. (декабрь 2007 г.). «Симптомы сексуальной дисфункции у пациентов, получающих лечение от большого депрессивного расстройства: метаанализ, сравнивающий трансдермальную систему селегилина и плацебо с использованием шкалы, оцененной пациентами». Дж. Клин Психиатрия . 68 (12): 1860–1866. дои : 10.4088/jcp.v68n1205 . ПМИД 18162016 .
^ Уинтер Дж., Кертис К., Ху Б., Клейтон А.Х. (июль 2022 г.). «Сексуальная дисфункция при большом депрессивном расстройстве и лечение антидепрессантами: влияние, оценка и лечение». Экспертное мнение Препарат Саф . 21 (7): 913–930. дои : 10.1080/14740338.2022.2049753 . PMID 35255754 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Нолл Дж (1983). «Депренил (селегилин): история развития и фармакологическое действие» . Дополнение Acta Neurol Scand . 95 : 57–80. дои : 10.1111/j.1600-0404.1983.tb01517.x . ПМИД 6428148 .
^ Альборгетти М, Николетти Ф (2019). «Различные поколения ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона: от скамьи до постели» . Карр Нейрофармакол . 17 (9): 861–873. дои : 10.2174/1570159X16666180830100754 . ПМК 7052841 . ПМИД 30160213 .
^ Фридман Р.А., Леон AC (июнь 2007 г.). «Расширение черного ящика — депрессия, антидепрессанты и риск самоубийства» . Медицинский журнал Новой Англии . 356 (23): 2343–2346. дои : 10.1056/NEJMp078015 . ПМИД 17485726 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Паткар А.А., Пае К.У., Масанд П.С. (май 2006 г.). «Трансдермальный селегилин: новое поколение ингибиторов моноаминоксидазы». Спектр ЦНС . 11 (5): 363–375. дои : 10.1017/s1092852900014498 . ПМИД 16641841 .
^ Финберг Дж. П., Гиллман К. (2011). Селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа В и «сырный эффект» . Международное обозрение нейробиологии. Том. 100. стр. 169–190. дои : 10.1016/B978-0-12-386467-3.00009-1 . ISBN 978-0-12-386467-3 . ПМИД 21971008 .
^ Оланов К.В., Мюллиля В.В., Сотаниеми К.А., Ларсен Дж.П., Полхаген С., Прзунтек Х. и др. (сентябрь 1998 г.). «Влияние селегилина на смертность пациентов с болезнью Паркинсона: метаанализ». Неврология . 51 (3): 825–830. дои : 10.1212/wnl.51.3.825 . ПМИД 9748034 .
^ Аалтонен Х, Килкку О, Хейнонен Э, Мяки-Икола О (декабрь 1998 г.). «Эффект добавления селегилина к леводопе на ранних стадиях болезни Паркинсона в легкой форме. Доказательств недостаточно, чтобы показать, что комбинированное лечение увеличивает смертность» . БМЖ . 317 (7172): 1586–1587. дои : 10.1136/bmj.317.7172.1586 . ПМЦ 1114394 . ПМИД 9890764 .
^ Абасси З.А., Бина О., Юдим М.Б. (октябрь 2004 г.). «Сердечно-сосудистая активность разагилина, селективного и мощного ингибитора митохондриальной моноаминоксидазы B: сравнение с селегилином» . Бр Джей Фармакол . 143 (3): 371–378. дои : 10.1038/sj.bjp.0705962 . ПМЦ 1575354 . ПМИД 15339864 .
^ Jump up to: ^а ^б Рой М.А., Дуарон М., Талон-Крото Дж., Дюпре Н., Симард М. (июль 2018 г.). «Влияние противопаркинсонических препаратов на когнитивные функции при болезни Паркинсона: систематический обзор». Может ли J Neurol Sci . 45 (4): 375–404. дои : 10.1017/cjn.2018.21 . ПМИД 29747716 .
^ Jump up to: ^а ^б Витале С., Амбони М., Эрро Р., Пикилло М., Пеллеккья М.Т., Бароне П. и др. (июнь 2019 г.). «Управление болезнью Паркинсона и расстройства контроля над импульсами: текущее состояние и перспективы на будущее». Эксперт преподобный Нейротер . 19 (6): 495–508. дои : 10.1080/14737175.2019.1620603 . PMID 31148487 .
^ Jump up to: ^а ^б Джамшидиан А., Кардосо Ф., Гроссет Д., Боуден-Джонс Х., Лиз А.Дж. (сентябрь 2011 г.). «Патологическая азартная игра при болезни Паркинсона – обзор литературы». Мов Дисорд . 26 (11): 1976–1984. дои : 10.1002/mds.23821 . ПМИД 21661054 .
^ Драпье Д., Драпье С., Соло П., Деркиндерен П., Дамиер П., Аллен Х. и др. (ноябрь 2006 г.). «Патологическая азартная игра, вторичная по отношению к дофаминергической терапии при болезни Паркинсона». Психиатрия Рез . 144 (2–3): 241–244. doi : 10.1016/j.psychres.2006.04.017 . ПМИД 17011634 .
^ Солла П., Бортолато М., Каннас А., Мулас К.С., Марросу Ф. (апрель 2015 г.). «Парафилии и парафилические расстройства при болезни Паркинсона: систематический обзор литературы» . Мов Дисорд . 30 (5): 604–613. дои : 10.1002/mds.26157 . ПМЦ 4428164 . ПМИД 25759330 .
^ Хирао К., Канеко Ю., Хиросе Д., Фукасава Р., Симидзу С., Канетака Х. и др. (сентябрь 2019 г.). «Пациент с болезнью Паркинсона с нарушениями контроля импульсов после лечения селегилином». Международный психогериатр . 31 (9): 1375–1376. дои : 10.1017/S1041610218001862 . ПМИД 30520410 .
^ Уитти Р.Дж., Таннер К.М., Раджпут А.Х., Гетц К.Г., Клаванс Х.Л., Тиссен Б. (октябрь 1989 г.). «Гиперсексуальность при противопаркинсонической терапии». Клин Нейрофармакол . 12 (5): 375–383. дои : 10.1097/00002826-198910000-00002 . ПМИД 2575449 .
^ Райли Д.Е. (2002). «Обратимый трансвестический фетишизм у мужчины с болезнью Паркинсона, лечившегося селегилином». Клин Нейрофармакол . 25 (4): 234–237. дои : 10.1097/00002826-200207000-00008 . ПМИД 12151912 .
^ Шапиро М.А., Чанг Ю.Л., Мансон С.К., Окунь М.С., Фернандес Х.Х. (сентябрь 2006 г.). «Гиперсексуальность и парафилия, вызванные селегилином при болезни Паркинсона: сообщение о 2 случаях». Относительное расстройство паркинсонизма . 12 (6): 392–395. дои : 10.1016/j.parkreldis.2006.01.010 . ПМИД 16730214 .
^ Хауэлл М., Авидан А.Ю., Фолдвари-Шефер Н., Малкани Р.Г., Дуринг Э.Х., Роланд Дж.П. и др. (апрель 2023 г.). «Лечение расстройства поведения во время быстрого сна: руководство по клинической практике Американской академии медицины сна» . Джей Клин Сон Мед . 19 (4): 759–768. дои : 10.5664/jcsm.10424 . ПМЦ 10071384 . ПМИД 36515157 .
^ Хок Р., Чессон А.Л. (февраль 2010 г.). «Фармакологически индуцированный/усугубленный синдром беспокойных ног, периодические движения конечностей во сне и расстройство быстрого поведения/быстрый сон без атонии: обзор литературы, качественная оценка и сравнительный анализ» . Джей Клин Сон Мед . 6 (1): 79–83. дои : 10.5664/jcsm.27716 . ПМЦ 2823282 . ПМИД 20191944 .
^ Лауден М.Б., Морхед М.А., Шмидт Х.С. (1995). «Активация селегилином (Элдеприлом) расстройства поведения в фазе быстрого сна при паркинсонизме». В.В. Мед Дж . 91 (3): 101. PMID 7747490 .
^ Jump up to: ^а ^б Гольдберг С.Р., Ясар С., Бергман Дж., Юдим М.Б. (декабрь 1994 г.). «Введение: изучение клинических и доклинических фармакологических данных, касающихся склонности к злоупотреблению l-депренилом (селегилином)». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 721–724. дои : 10.1038/clpt.1994.201 . ПМИД 7995013 .
^ Jump up to: ^а ^б Вингер Г.Д., Ясар С., Негус СС, Гольдберг С.Р. (декабрь 1994 г.). «Исследования внутривенного самостоятельного введения l-депренила (селегилина) на обезьянах». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 774–780. дои : 10.1038/clpt.1994.208 . hdl : 2027.42/110034 . ПМИД 7995020 .
^ Jump up to: ^а ^б Ясар С., Гаал Дж., Панлилио Л.В., Юстинова З., Мольнар С.В., Редхи Г.Х. и др. (январь 2006 г.). «Сравнение поведения, связанного с поиском наркотиков, поддерживаемого D-амфетамином, L-депренилом (селегилином) и D-депренилом по схеме второго порядка у беличьих обезьян» . Психофармакология (Берл) . 183 (4): 413–421. дои : 10.1007/s00213-005-0200-7 . ПМЦ 1360227 . ПМИД 16292593 .
^ Маккин А.Дж., Люнг Дж.Г., Дэйр Ф.Ю., Сола КЛ, Шак К.М. (2015). «Опасности незаконных интернет-аптек: вызванные психоактивными веществами панические атаки и нестабильность настроения, связанные с селегилином и фенилэтиламином». Психосоматика . 56 (5): 583–587. дои : 10.1016/j.psym.2015.05.003 . ПМИД 26198572 .
^ Монтейт С., Гленн Т., Бауэр Р., Конелл Дж., Бауэр М. (март 2016 г.). «Наличие рецептурных лекарств от биполярного расстройства в интернет-аптеках». J Аффект Беспорядка . 193 : 59–65. дои : 10.1016/j.jad.2015.12.043 . ПМИД 26766033 .
^ Кун В., Мюллер Т. (1996). «Клинический потенциал депренила при неврологических и психических расстройствах». Депренил — прошлое и будущее . Том. 48. стр. 85–93. дои : 10.1007/978-3-7091-7494-4_8 . ISBN 978-3-211-82891-5 . ПМИД 8988464 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )
^ Jump up to: ^а ^б ^с Хейнонен Э.Х., Мюлюля В. (июль 1998 г.). «Безопасность селегилина (депренила) при лечении болезни Паркинсона». Безопасность лекарств . 19 (1): 11–22. дои : 10.2165/00002018-199819010-00002 . ПМИД 9673855 . S2CID 9632549 .
^ Чоти И., Шторх А., Мюллер В., Йост В.Х. (1 декабря 2012 г.). «Лекарственное взаимодействие селегилина по сравнению с разагилином». Базальные ганглии . Ингибиторы моноаминоксидазы В. 2 (4, Дополнение): С27–С31. дои : 10.1016/j.baga.2012.06.003 . ISSN 2210-5336 .
^ Гиллман П.К. (октябрь 2005 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы, опиоидные анальгетики и токсичность серотонина» . Британский журнал анестезии . 95 (4): 434–441. дои : 10.1093/bja/aei210 . ПМИД 16051647 .
^ Джессен Л., Ковалик Л.Дж., Аззаро А.Дж. (апрель 2008 г.). «Трансдермальная система селегилин (эмсам): терапевтический вариант лечения большого депрессивного расстройства» . П&Т . 33 (4): 212–246. ПМК 2730099 . ПМИД 19750165 .
^ Аззаро А.Дж., ВанДенберг К.М., Зиемняк Дж., Кемпер Э.М., Блоб Л.Ф., Кэмпбелл Б.Дж. (август 2007 г.). «Оценка потенциала фармакодинамических и фармакокинетических лекарственных взаимодействий между трансдермальной системой селегилина и двумя симпатомиметическими агентами (псевдоэфедрином и фенилпропаноламином) у здоровых добровольцев». Джей Клин Фармакол . 47 (8): 978–90. дои : 10.1177/0091270007302950 . ПМИД 17554106 .
^ Jump up to: ^а ^б Элькашеф А., Воччи Ф., Хансон Г., Уайт Дж., Викс В., Тихонен Дж. (2008). «Фармакотерапия метамфетаминовой зависимости: обновленная информация» . Субст Абус . 29 (3): 31–49. дои : 10.1080/08897070802218554 . ПМК 2597382 . ПМИД 19042205 .
^ Jump up to: ^а ^б Ньютон Т.Ф., Де Ла Гарза Р., Фонг Т., Чианг Н., Холмс Т.Х., Блох Д.А. и др. (декабрь 2005 г.). «Комплексная оценка безопасности внутривенного введения метамфетамина при лечении селегилином». Фармакол Биохим Поведение . 82 (4): 704–711. дои : 10.1016/j.pbb.2005.11.012 . ПМИД 16413604 .
^ Jump up to: ^а ^б Финберг Дж. П. (август 2014 г.). «Обновленная информация о фармакологии селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В: фокус на модуляции высвобождения моноаминовых нейротрансмиттеров ЦНС». Фармакол Тер . 143 (2): 133–152. doi : 10.1016/j.pharmthera.2014.02.010 . ПМИД 24607445 .
^ Jump up to: ^а ^б Хаутсмюллер Э.Дж., Нотс Л.Д., Ньютон Т., ван Слуис Н., Чианг Н., Элькашеф А. и др. (февраль 2004 г.). «Трансдермальный селегилин и внутривенный кокаин: безопасность и взаимодействие». Психофармакология (Берл) . 172 (1): 31–40. дои : 10.1007/s00213-003-1616-6 . ПМИД 14605792 .
^ Jump up to: ^а ^б Барцокис Г., Бексон М., Ньютон Т., Манделькерн М., Минц Дж., Фостер Дж.А. и др. (июнь 1999 г.). «Влияние селегилина на вызванные кокаином изменения в метаболизме медиальной височной доли и субъективные оценки эйфории». Нейропсихофармакология . 20 (6): 582–590. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00092-X . ПМИД 10327427 .
^ Jump up to: ^а ^б Хаберни К.А., Уолш С.Л., Джинн Д.Х., Уилкинс Дж.Н., Гарнер Дж.Э., Сетода Д. и др. (июль 1995 г.). «Отсутствие острых взаимодействий кокаина с ингибитором МАО-В селегилином» . Зависимость от алкоголя и наркотиков . 39 (1): 55–62. дои : 10.1016/0376-8716(95)01137-н . ПМИД 7587975 .
^ Jump up to: ^а ^б Харрис Д.С., Эверхарт Т., Джейкоб П., Лин Э., Мендельсон Дж.Э., Джонс Р.Т. (август 2009 г.). «Исследование первой фазы фармакологического взаимодействия между трансдермальным селегилином и 4-часовой инфузией кокаина» . БМК Клин Фармакол . 9:13 . дои : 10.1186/1472-6904-9-13 . ПМК 2731040 . ПМИД 19646280 .
^ Jump up to: ^а ^б Ньютон Т.Ф., Калехштейн А., Бексон М., Барцокис Г., Бридж Т.П., Линг В. (октябрь 1999 г.). «Влияние предварительной обработки селегилином на реакцию на экспериментальное введение кокаина». Психиатрия Рез . 87 (2–3): 101–106. дои : 10.1016/s0165-1781(99)00058-x . ПМИД 10579543 .
^ Файнберг СС (ноябрь 2004 г.). «Сочетание стимуляторов с ингибиторами моноаминоксидазы: обзор применения и одно возможное дополнительное показание». Дж. Клин Психиатрия . 65 (11): 1520–1524. дои : 10.4088/jcp.v65n1113 . ПМИД 15554766 .
^ Томас С.Дж., Шин М., Макиннис М.Г., Боствик-младший (апрель 2015 г.). «Комбинированная терапия с ингибиторами моноаминоксидазы и другими антидепрессантами или стимуляторами: стратегии лечения резистентной к лечению депрессии». Фармакотерапия . 35 (4): 433–449. дои : 10.1002/фар.1576 . hdl : 2027.42/111275 . ПМИД 25884531 .
^ Израиль Дж.А. (2015). «Сочетание стимуляторов и ингибиторов моноаминоксидазы: пересмотр литературы и отчет о новой комбинации лечения» . Prim Care Companion Расстройство ЦНС . 17 (6). дои : 10.4088/PCC.15br01836 . ПМК 4805402 . ПМИД 27057401 .
^ Калпеппер Л., Ковалик Л.Дж. (2008). «Обзор литературы по трансдермальной системе селегилин: эффективный и хорошо переносимый ингибитор моноаминоксидазы для лечения депрессии» . Prim Care Companion J Clin Психиатрия . 10 (1): 25–30. дои : 10.4088/pcc.v10n0105 . ПМК 2249821 . ПМИД 18311418 .
^ Экклс Р. (январь 2007 г.). «Замена фенилэфрина псевдоэфедрином в качестве противоотечного средства для носа. Нелогичный способ борьбы со злоупотреблением метамфетамином» . Бр Дж Клин Фармакол . 63 (1): 10–14. дои : 10.1111/j.1365-2125.2006.02833.x . ПМК 2000711 . ПМИД 17116124 .
^ Ричардс Э., Лопес М.Дж., Маани К.В. (2023). «Фенилэфрин» . СтатПерлс . Остров сокровищ, Флорида: Издательство StatPearls. ПМИД 30521222 . Проверено 27 апреля 2023 г.
^ Шахтер М (2002). «Препараты, влияющие на вегетативные функции или экстрапирамидную систему». Побочные эффекты лекарств. Ежегодник . Том. 25. Эльзевир. п. 166–174. дои : 10.1016/s0378-6080(02)80020-4 . ISBN 978-0-444-50674-0 .
^ Роуз Л.М., Олингер М.Ю., Мауро В.Ф. (сентябрь 2000 г.). «Гипертензивная реакция, вызванная одновременным применением селегилина и дофамина». Энн Фармакотер . 34 (9): 1020–1024. дои : 10.1345/aph.19221 . ПМИД 10981248 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гиллман П.К. (февраль 2011 г.). «Достижения в области фармакологии и взаимодействия необратимых неселективных ингибиторов моноаминоксидазы». Дж. Клин Психофармакол . 31 (1): 66–74. doi : 10.1097/JCP.0b013e31820469ea . ПМИД 21192146 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гиллман П.К. (ноябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: разъяснение устаревших старых мифов о тираминах». J Neural Transm (Вена) . 125 (11): 1707–1717. дои : 10.1007/s00702-018-1932-y . ПМИД 30255284 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ван ден Эйнде В., Годе Л., Редхед С., Хорвиц А., Барнетт Б. (2023). «Ингибиторы моноаминоксидазы и клинически значимые лекарственные взаимодействия: руководство по предотвращению серотониновой токсичности и гипертензивных реакций». Психиатрические летописи . 53 (8): 353–358. дои : 10.3928/00485713-20230713-02 . ISSN 0048-5713 .
^ Jump up to: ^а ^б Ван ден Эйнде В., Абдельмоемин В.Р., Авраам М.М., Амстердам Дж.Д., Андерсон И.М., Андраде С. и др. (июль 2022 г.). «Руководство для врача по классическим ингибиторам МАО (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид) при резистентной к лечению депрессии». Спектр ЦНС . 28 (4): 427–440. дои : 10.1017/S1092852922000906 . hdl : 2292/61637 . ПМИД 35837681 .
^ Jump up to: ^а ^б Шейнин Х., Анттила М., Даль М.Л., Карнани Х., Найман Л., Таавитсайнен П. и др. (октябрь 1998 г.). «Полиморфизм CYP2D6 не имеет решающего значения для распределения селегилина». Клин Фармакол Тер . 64 (4): 402–411. дои : 10.1016/S0009-9236(98)90071-6 . ПМИД 9797797 .
^ Jump up to: ^а ^б Лайне К., Анттила М., Найман Л., Уолберг А., Бертилссон Л. (май 2001 г.). «Полиморфизм CYP2C19 не важен для метаболизма селегилина in vivo». Эур Дж Клин Фармакол . 57 (2): 137–142. дои : 10.1007/s002280100289 . ПМИД 11417445 .
^ Кивистё К.Т., Ван Дж.С., Бэкман Дж.Т., Найман Л., Таавитсайнен П., Анттила М. и др. (апрель 2001 г.). «Ингибитор CYP3A4 итраконазол не влияет на фармакокинетику селегилина». Эур Дж Клин Фармакол . 57 (1): 37–42. дои : 10.1007/s002280100278 . ПМИД 11372588 .
^ Jump up to: ^а ^б «Таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 5 июня 2023 г. . Проверено 5 июля 2024 г.
^ Наой М., Маруяма В., Шамото-Нагай М. (сентябрь 2022 г.). «Нейропротекторная функция разагилина и селегилина, ингибиторов моноаминоксидазы типа B и роль моноаминоксидазы в синуклеинопатиях» . Int J Mol Sci . 23 (19): 11059. doi : 10.3390/ijms231911059 . ПМЦ 9570229 . ПМИД 36232361 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Клиц М., Гретен С., Вегнер Ф., Хёглингер Г.Ю. (июнь 2019 г.). «Безопасность и переносимость фармакотерапии болезни Паркинсона у гериатрических пациентов». Наркотики и старение . 36 (6): 511–530. дои : 10.1007/s40266-019-00654-z . ПМИД 30937878 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Лайне К., Анттила М., Хелминен А., Карнани Х., Хууппонен Р. (март 1999 г.). «Исследование линейности дозы фармакокинетики селегилина после перорального приема: доказательства сильного взаимодействия препарата с женскими половыми стероидами» . Бр Дж Клин Фармакол . 47 (3): 249–254. дои : 10.1046/j.1365-2125.1999.00891.x . ПМК 2014223 . ПМИД 10215747 .
^ Jump up to: ^а ^б Паловаара С., Анттила М., Найман Л., Лэйн К. (июль 2002 г.). «Влияние сопутствующей заместительной гормональной терапии, содержащей эстрадиол и левоноргестрел, на фармакокинетику селегилина». Европейский журнал клинической фармакологии . 58 (4): 259–263. дои : 10.1007/s00228-002-0469-y . ПМИД 12136372 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Анттила М., Сотаниеми Э.А., Пелконен О., Раутио А. (январь 2005 г.). «Выраженное влияние функции печени и почек на фармакокинетику селегилина». Клин Фармакол Тер . 77 (1): 54–62. дои : 10.1016/j.clpt.2004.09.004 . ПМИД 15637531 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Зангер У.М., Кляйн К. (2013). «Фармакогенетика цитохрома P450 2B6 (CYP2B6): достижения в области полиморфизма, механизмов и клинической значимости» . Фронт Генет . 4 : 24. дои : 10.3389/fgene.2013.00024 . ПМЦ 3588594 . ПМИД 23467454 .
^ Jump up to: ^а ^б Хедрих В.Д., Хасан Х.Э., Ван Х. (сентябрь 2016 г.). «Информация о лекарственном взаимодействии, опосредованном CYP2B6» . Акта Фарм Син Б. 6 (5): 413–425. дои : 10.1016/j.apsb.2016.07.016 . ПМК 5045548 . ПМИД 27709010 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Шридар С., Кенаан С., Холленберг П.Ф. (декабрь 2012 г.). «Ингибирование метаболизма бупропиона селегилином: механизм инактивации человеческого CYP2B6 и характеристика глутатиона и пептидных аддуктов» . Препарат Метаб Диспос . 40 (12): 2256–2266. дои : 10.1124/dmd.112.046979 . ПМК 3500550 . ПМИД 22936314 .
^ Jump up to: ^а ^б Нироги Р., Палачарла Р.К., Мохаммед А.Р., Манохаран А., Поннаманени Р.К., Бхирапунени Г. (март 2015 г.). «Оценка метаболизмзависимого ингибирования гидроксилирования бупропиона, опосредованного CYP2B6, в микросомах печени человека ингибиторами моноаминоксидазы и прогнозирование потенциальных виновников лекарственного взаимодействия». Хим-биол-взаимодействие . 230 : 9–20. Бибкод : 2015CBI...230....9N . дои : 10.1016/j.cbi.2015.01.028 . ПМИД 25656918 .
^ Риттер Дж.Л., Александр Б. (март 1997 г.). «Ретроспективное исследование лекарственного взаимодействия селегилина с антидепрессантами и обзор литературы». Энн Клин Психиатрия . 9 (1): 7–13. дои : 10.1023/а:1026222106851 . ПМИД 9167831 .
^ Таннер Дж. А., Тиндейл РФ (декабрь 2017 г.). «Вариации активности CYP2A6 и персонализированная медицина» . Дж. Перс Мед . 7 (4): 18. дои : 10.3390/jpm7040018 . ПМК 5748630 . ПМИД 29194389 .
^ Jump up to: ^а ^б Сиу ЕС, Тиндейл РФ (март 2008 г.). «Селегилин представляет собой инактиватор CYP2A6, ингибирующий метаболизм никотина у людей и мышей». J Pharmacol Exp Ther . 324 (3): 992–9. дои : 10.1124/jpet.107.133900 . ПМИД 18065502 .
^ Лайне К., Анттила М., Хууппонен Р., Мяки-Икола О., Хейнонен Э. (2000). «Фармакокинетика многократных доз селегилина и десметилселегилина предполагает насыщаемое связывание с тканями». Клин Нейрофармакол . 23 (1): 22–27. дои : 10.1097/00002826-200001000-00005 . ПМИД 10682227 .
^ Пфайффер РФ (май 1996 г.). «Противопаркинсонические средства. Лекарственные взаимодействия, имеющие клиническое значение». Препарат Саф . 14 (5): 343–354. дои : 10.2165/00002018-199614050-00006 . ПМИД 8800629 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин» . ПабХим . Проверено 18 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин: использование, взаимодействие, механизм действия» . ДругБанк Онлайн . 5 июня 1989 года . Проверено 18 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин» . Химический Паук . 21 июля 2022 г. Проверено 18 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Швейцарская ассоциация фармацевтов (2000). Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств . Научные издательства Медфарм. п. 939. ИСБН 978-3-88763-075-1 . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Фаулер С.Дж., Ореланд Л., Каллингем, Б.А. (июнь 1981 г.). «Ингибиторы ацетиленовой моноаминоксидазы хлоргилин, депренил, паргилин и J-508: их свойства и применение». Джей Фарм Фармакол . 33 (6): 341–347. дои : 10.1111/j.2042-7158.1981.tb13800.x . ПМИД 6115003 .
^ Ульрих С., Рикен Р., Адли М. (август 2017 г.). «Транилципромин в виду (Часть I): Обзор фармакологии» . Eur Нейропсихофармакол . 27 (8): 697–713. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.05.007 . ПМИД 28655495 .
^ Рикен Р., Ульрих С., Шлаттманн П., Адли М. (август 2017 г.). «Транилципромин в виду (Часть II): обзор клинической фармакологии и метаанализ контролируемых исследований депрессии» . Eur Нейропсихофармакол . 27 (8): 714–731. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.04.003 . ПМИД 28579071 .
^ Jump up to: ^а ^б Мадьяр К (1994). «Поведение (-)-депренила и его аналогов». J Приложение для нейронной передачи . 41 : 167–175. дои : 10.1007/978-3-7091-9324-2_23 . ISBN 978-3-211-82521-1 . ПМИД 7931223 .
^ Нолл Дж., Эчери З., Мадьяр К., Сатори Э. (1978). «Новые (-) производные депренила селективные ингибиторы моноаминоксидазы B-типа. Связь структуры с их действием». Биохим Фармакол . 27 (13): 1739–1747. дои : 10.1016/0006-2952(78)90550-6 . ПМИД 708454 .
^ Мадьяр К., Эчери З., Бернат Г., Сатори Э., Нолл Дж. (1980). «Взаимосвязь структура-активность селективных ингибиторов МАО-Б». Моноаминоксидазы и их избирательное ингибирование . Пергамон. стр. 11–21.
^ Нолл Дж (1980). «Селективные ингибиторы МАО-Б с различным фармакологическим профилем». Моноаминоксидазы и их избирательное ингибирование . Пергамон. стр. 23–36.
^ Вейнреб О., Амит Т., Бар-Ам О., Юдим М.Б. (апрель 2012 г.). «Ладостигил: новый мультимодальный нейропротекторный препарат с активностью ингибирования холинэстеразы и селективной моноаминоксидазы в мозге для лечения болезни Альцгеймера». Цели Curr по борьбе с наркотиками . 13 (4): 483–494. дои : 10.2174/138945012799499794 . ПМИД 22280345 .
^ DE 1568277 , Ecsery Z, Kosa I, Knoll J, Somfai E, "Verfahren zur Herstellung von neuen,optisch aktiven Phenylisopylamin-Derivaten [Способ получения новых оптически активных производных фенилизопиламина]", опубликовано 30 апреля 1970 г., присвоено на завод фармацевтической и химической продукции «Чиноин» РТ
^ Дж. Герман Ни Воероэс, З. Эксери, Г. Сабо, Л. Арваи, Л. Надь, О. Орбан, Э. Санфаи, патент США 4 564 706 (1986).
^ EP 344675 , Гайчек Дж, Хрбата Дж, Пихера П, Брунова Б, Ференц М, Крепелка Дж, Квапил Л, Поспишил Дж, «Способ производства гидрохлорида селегилина», опубликовано 989-12-06, передано SPOFA Spojené Podniky Pro Медицинская продукция
^ Фаулер Дж. С. (июль 1977 г.). «2-Метил-3-бутин-2-ол как предшественник ацетилена в реакции Манниха. Новый синтез суицидных инактиваторов моноаминоксидазы». Журнал органической химии . 42 (15): 2637–2639. дои : 10.1021/jo00435a026 . ПМИД 874623 .
^ Целлер Э.А., Барский Дж (ноябрь 1952 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы печени и мозга in vivo 1-изоникотинил-2-изопропилгидразином». Proc Soc Exp Biol Med . 81 (2): 459–461. дои : 10.3181/00379727-81-19910 . ПМИД 13027339 .
^ «Санофи расширяет холдинг в Чиноине» . Фармацевтическое письмо . 19 сентября 1993 года.
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Нолл Дж., Эчери З., Келемен К., Нивель Дж., Нолл Б. (май 1965 г.). «Фенилизопропилметилпропиниламин (Е-250), психический энергетик нового спектра». Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie . 155 (1): 154–164. ПМИД 4378644 .
^ Брайант Дж.М., Торосдаг С., Шварц Н., Флетчер Л., Фертиг Х., Шварц М.С. и др. (октябрь 1961 г.). «Антигипертензивные свойства паргилина гидрохлорида. Новый негидразиновый ингибитор моноаминоксидазы по сравнению с сульфонамидными диуретиками». ДЖАМА . 178 : 406–409. дои : 10.1001/jama.1961.73040430005010 . ПМИД 13874134 .
^ Мадьяр К., Визи Э.С., Эчери З., Нолл Дж. (1967). «Сравнительный фармакологический анализ оптических изомеров фенил-изопропил-метилпропиниламина (Е-250)». Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae . 32 (4): 377–387. ПМИД 5595908 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хили Д. (2000). «Психофармакология жизни и смерти. Интервью с Джозефом Ноллом». Психофармакологи, Vol. III: Интервью . Лондон: Арнольд. стр. 81–110. ISBN 978-0-340-76110-6 .
^ Джонстон Дж. П. (июль 1968 г.). «Некоторые наблюдения о новом ингибиторе моноаминоксидазы в тканях головного мозга». Биохим Фармакол . 17 (7): 1285–1297. дои : 10.1016/0006-2952(68)90066-x . ПМИД 5659776 .
^ Нолл Дж., Мадьяр К. (1972). «Некоторые загадочные фармакологические эффекты ингибиторов моноаминоксидазы». Адв Биохим Психофармакол . 5 : 393–408. ПМИД 5066229 .
^ Нолл Дж., Визи Э.С., Сомоджи Г. (1968). «Фенилизопропилметилпропиниламин (Е-250), ингибитор моноаминоксидазы, противодействующий действию тирамина» . Исследования наркотиков . 18 (1): 109–112.
^ Варга Э (1965). «Предварительный отчет о действии препарата Е-250 (фенил-изопропил-метил-пропиниламина хлоргидрат)». III Hungarica conferentia pro Therapia et Investigatione in Pharmacologia . Будапешт: Издательство Венгерской академии наук. стр. 197–201.
^ Jump up to: ^а ^б Варга Э., Трингер Л. (1967). «Клиническое исследование нового типа психоэнергетического средства быстрого действия (фенил-изопропил-метилпропинил-HCl, «Е-250»)». Acta Med Acad Sci Hung . 23 (3): 289–295. ПМИД 6056555 .
^ Трингер Л., Хайтс Г., Варга Э. (1971). «Эффект (-) E-250, (-) L-фенилизопропилметилпропиниламина HCl при депрессии». 5-я Венгерская конференция по терапии и исследованиям в области фармакологии . стр. 111–114.
^ Манн Дж., Гершон С. (март 1980 г.). «L-депренил, селективный ингибитор моноаминоксидазы типа B при эндогенной депрессии». Наука о жизни . 26 (11): 877–882. дои : 10.1016/0024-3205(80)90350-1 . ПМИД 6768943 .
^ Jump up to: ^а ^б Биркмайер В., Ридерер П., Линауэр В., Нолл Дж. (1984). «L-депренил плюс L-фенилаланин в лечении депрессии». J Нейронная передача . 59 (1): 81–87. дои : 10.1007/BF01249880 . ПМИД 6425455 .
^ Биркмайер В., Ридерер П., Юдим М.Б., Линауэр В. (1975). «Потенцирование антиакинетического эффекта после лечения леводопой ингибитором МАО-В Депренилом» . Журнал нейронной передачи . 36 (3–4): 303–326. дои : 10.1007/BF01253131 . ПМИД 1172524 . S2CID 38179089 . Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 года.
^ Jump up to: ^а ^б Кроми WJ (7 ноября 2002 г.). «Бодкин лечит депрессию» . Вестник Гарвардского университета . Проверено 8 сентября 2007 г.
^ Епископ К. (10 июня 1992 г.). « Умные наркотики»: эликсир или змеиное масло?» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 16 августа 2024 г. А в случае селегилина (также известного как депренил или l-депренил), который назначают для лечения болезни Паркинсона и который потребители умных наркотиков заказали по почте из Швейцарии, препарат сам производит амфетамин в качестве побочного продукта в мозге. . [...]
^ Рейнольдс Г.П., Элсворт Дж.Д., Блау К., Сэндлер М., Лиз А.Дж., Стерн ГМ (декабрь 1978 г.). «Депренил у человека метаболизируется до метамфетамина и амфетамина» . Бр Дж Клин Фармакол . 6 (6): 542–544. дои : 10.1111/j.1365-2125.1978.tb00883.x . ПМЦ 1429688 . ПМИД 728327 .
^ Дези Л., Весей Л. (2017). «Ингибиторы моноаминоксидазы B при болезни Паркинсона». Цели применения лекарств при расстройствах нейронов ЦНС . 16 (4): 425–439. дои : 10.2174/1871527316666170124165222 . ПМИД 28124620 .
^ Jump up to: ^а ^б Нолл Дж (2005). «Регуляция усилителей: нейрохимический подход к врожденным и приобретенным побуждениям». Мозг и он сам: нейрохимическая концепция врожденных и приобретенных влечений . Берлин/Гейдельберг: Springer-Verlag. стр. 25–94. дои : 10.1007/3-540-27434-0_4 . ISBN 978-3-540-23969-7 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Микля I (июнь 2014 г.). «Существенная разница между фармакологическим спектром (-)-депренила и разагилина». Представитель Фармакол . 66 (3): 453–458. дои : 10.1016/j.pharep.2013.11.003 . ПМИД 24905523 .
^ Нолл Дж., Микля I (1994). «Многократное введение небольших доз (-) депренила усиливает катехоламинергическую активность и снижает серотонинергическую активность в головном мозге, и эти эффекты не связаны с ингибированием МАО-В». Арх Инт Фармакодин Тер . 328 (1): 1–15. ПМИД 7893186 .
^ Нолл Дж., Микля И., Нолл Б., Марко Р., Келемен К. (1996). «(-) Депренил и (-) 1-фенил-2-пропиламинопентан, [(-) PPAP], действуют прежде всего как мощные стимуляторы взаимодействия потенциала действия и высвобождения медиатора в катехоламинергических нейронах». Наука о жизни . 58 (10): 817–827. дои : 10.1016/0024-3205(96)00014-8 . ПМИД 8602114 .
^ Нолл Дж., Нолл Б., Тёрёк З., Тимар Дж., Ясар С. (1992). «Фармакология 1-фенил-2-пропиламинопентана (PPAP), психостимулятора нового спектра действия, полученного из депренила». Арх Инт Фармакодин Тер . 316 : 5–29. ПМИД 1356324 .
^ Нолл Дж., Йонеда Ф., Нолл Б., Оде Х., Микля I (декабрь 1999 г.). «(-)1-(Бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный усилитель опосредованного распространением импульса высвобождения катехоламинов и серотонина в мозге» . Бр Джей Фармакол . 128 (8): 1723–1732. дои : 10.1038/sj.bjp.0702995 . ПМК 1571822 . ПМИД 10588928 .
^ Нолл Б., Тимар Дж., Нолл Дж. (1988). «Мощные психостимуляторы на основе амфетамина, лишенные свойств высвобождения биогенных аминов». Коммуникации по фармакологическим исследованиям . 20 : 119–120. дои : 10.1016/S0031-6989(88)80670-2 .
^ Гаснер П., Микля I (декабрь 2004 г.). «Использование синтетических усилителей (-)-депренила и (-)-BPAP при большой депрессии». Нейропсихофармакол Хунг . 6 (4): 210–220. ПМИД 15825677 .
^ Jump up to: ^а ^б Нолл Дж. (август 2003 г.). «Усилитель регуляции/эндогенные и синтетические усилители: нейрохимическая концепция врожденных и приобретенных влечений». Нейрохим Рез . 28 (8): 1275–1297. дои : 10.1023/а:1024224311289 . ПМИД 12834268 .
^ Фрэмптон Дж. Э., Плоскер Г. Л. (2007). «Трансдермальная система Селегилин: в лечении большого депрессивного расстройства». Наркотики . 67 (2): 257–265, обсуждение 266–267. дои : 10.2165/00003495-200767020-00006 . ПМИД 17284087 . S2CID 42425086 .
^ Даффи М. (3 декабря 2002 г.). «Патч вселяет новую надежду на победу над депрессией» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 .
^ Каскад Э.Ф., Калали А.Х., Прескорн С.Х. (июнь 2007 г.). «Эмсам: первый год» . Психиатрия . 4 (6): 19–21. ПМЦ 2921248 . ПМИД 20711332 .
^ Харсинг Л.Г., Нолл Дж., Микля И. (август 2022 г.). «Усилитель регуляции дофаминергической нейрохимической передачи в полосатом теле» . Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . ПМЦ 9369307 . ПМИД 35955676 .
^ Брэди Л.С., Лисанби С.Х., Гордон Дж.А. (2023). «Новые направления в разработке психиатрических препаратов: многообещающие методы лечения в стадии разработки». Экспертное мнение о лекарствах . 18 (8): 835–850. дои : 10.1080/17460441.2023.2224555 . ПМИД 37352473 .
^ Куварзин С.Р., Суханов И., Онохин К., Захаров К., Гайнетдинов Р.Р. (июль 2023 г.). «Раскрытие терапевтического потенциала улотаронта как агониста аминоассоциированного рецептора 1 при нервно-психических расстройствах» . Биомедицины . 11 (7): 1977. doi : 10.3390/biomedicines11071977 . ПМЦ 10377193 . ПМИД 37509616 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Элкс Дж. (1990). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер США. п. 441. ИСБН 978-1-4757-2085-3 . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Мортон И.К., Холл Дж.М. (1999). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы . Спрингер Нидерланды. п. 254. ИСБН 978-94-011-4439-1 . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Калас Х., Мадьяр К., Секе Э, Адегате Э., Адем А., Хасан М.Ю. и др. (2014). «Метаболизм селегилина [(-)-депренила)]». Curr Med Chem . 21 (13): 1522–1530. дои : 10.2174/0929867321666131218094352 . ПМИД 24350849 .
^ Jump up to: ^а ^б Нолл Дж., Зелена Д., Тимар Дж., Баги К., Мерваи З., Микля И. (январь 2020 г.). «Синтетические соединения-усилители, помимо воздействия на биогенную аминную систему, влияют на передачу глутамата и реакцию на стресс». Поведение мозга Res . 378 : 112290. doi : 10.1016/j.bbr.2019.112290 . ПМИД 31610214 .
^ Фейнберг С. (1 ноября 2006 г.). «EMSAM: удобный MAOI?» . КАРЛАТ ПУБЛИШИНГ . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Дорси Э.Р., Томпсон Дж.П., Даюб Э.Дж., Джордж Б., Зауберманн Л.А., Холлоуэй Р.Г. (июль 2009 г.). «Дефицит селегилина: причины и издержки нехватки непатентованных лекарств» . Неврология . 73 (3): 213–217. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181ae7b04 . ПМЦ 2715573 . ПМИД 19620609 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Нолл Дж (2012). Как селегилин ((-)-депренил) замедляет старение мозга . Издательство Bentham Science. стр. 16, 43, 70, 86, 90, 92. ISBN. 978-1-60805-470-1 . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Фердинанди П., Йонеда Ф., Мураока С., Фюрст С., Гиреш К., Микля И. (февраль 2020 г.). «Геропротекция в будущем. Памяти Джозефа Нолла: история селегилина продолжается» . Европейский журнал фармакологии . 868 : 172793. doi : 10.1016/j.ejphar.2019.172793 . ПМИД 31743738 . S2CID 208185366 .
^ Пирс Д. (1995). Гедонистический императив . OCLC 44325836 .
^ «Сэм Баркер и Дэвид Пирс об искусстве, райской инженерии и экзистенциальной надежде (с гостевым миксом) | Подкаст FLI» . Институт будущего жизни (аудио, стенограмма). 24 июня 2020 г.
^ Jump up to: ^а ^б Мерфи HT (14 декабря 2022 г.). «Сэм Бэнкман-Фрид подтвердил, что носит нашивку Emsam. Что такое нашивка Emsam?» . Журнал «Сланец» . Проверено 2 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Сигалос М. (14 августа 2023 г.). «Сэм Бэнкман-Фрид получает разрешение на прием Аддералла от СДВГ, находясь в тюрьме» . CNBC . Проверено 2 июля 2024 г.
^ Александр С (16 ноября 2022 г.). «Психофармакология краха FTX» . Астральный Кодекс Десять . Проверено 4 июля 2024 г.
^ Гурвиц Г. (2019). Из темноты . Книги о пингвинах. п. 431. ИСБН 9780718185480 .
^ Лидский Т., Шнайдер Дж. (2010). Конфеты для мозга: увеличьте мощность своего мозга с помощью витаминов, пищевых добавок, лекарств и других веществ . Пробный камень. стр. 89–93. ISBN 978-0-7432-1843-6 . Проверено 5 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б Микля I (2011). «Концепция холмика по снижению распространенности болезни Паркинсона». В Финкельштейне Д. (ред.). На пути к новым методам лечения болезни Паркинсона . стр. 77–100. ISBN 978-953-307-463-4 . Проверено 29 июля 2024 г.
^ Сондерс Н., Херон Л. (1993). Е значит экстази . Лондон: Н. Сондерс. ISBN 978-0-9501628-8-1 . OCLC 29388575 . ^{[ нужна страница ]}
^ Сондерс Н. «Результаты испытаний 30 образцов экстази, купленных в британских клубах в период с 11.94 по 7.95» .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Дочерти-младший (июнь 2008 г.). «Фармакология стимуляторов, запрещенных Всемирным антидопинговым агентством (ВАДА)» . Бр Джей Фармакол . 154 (3): 606–622. дои : 10.1038/bjp.2008.124 . ПМЦ 2439527 . ПМИД 18500382 .
^ Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее – фармакологическая и клиническая перспектива» . Дж Психофармакол . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532 . ПМК 3666194 . ПМИД 23539642 .
^ Бархольц Х.М., Хадзима Р., Майлз А. (июль 2023 г.). «Фармакология R-(-)-метамфетамина у людей: систематический обзор литературы» . ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (7): 914–924. дои : 10.1021/acptsci.3c00019 . ПМЦ 10353062 . ПМИД 37470013 .
^ Смит Р.К., Дэвис Дж.М. (июнь 1977 г.). «Сравнительное влияние d-амфетамина, l-амфетамина и метилфенидата на настроение человека». Психофармакология (Берл) . 53 (1): 1–12. дои : 10.1007/BF00426687 . ПМИД 407607 .
^ Чжоу С.Ф., Лю Дж.П., Лай XS (2009). «Субстратная специфичность, ингибиторы и регуляция человеческого цитохрома P450 2D6 и значение для разработки лекарств». Curr Med Chem . 16 (21): 2661–805. дои : 10.2174/092986709788681985 . ПМИД 19601803 .
^ Jump up to: ^а ^б «KEGG DRUG: Наркотики и психотропные вещества в Японии» . КЕГГ . 26 апреля 2024 г. Проверено 10 июля 2024 г.
^ Нолл Дж., Микля I (декабрь 2016 г.). «Исследование долголетия с низкими дозами селегилина/(-)-депренила и (2R)-1-(1-бензофуран-2-ил)-N-пропилпентан-2-амина (BPAP)». Науки о жизни . 167 : 32–38. дои : 10.1016/j.lfs.2016.10.023 . ПМИД 27777099 .
^ Фёрст С (2018). «Памяти Йозефа Нолла (1925-2018) | Венгерское общество экспериментальной и клинической фармакологии» . Проверено 10 апреля 2023 г.
^ Фрёстл В., Мухс А., Пфайфер А. (2014). «Когнитивные усилители (ноотропы). Часть 2: препараты, взаимодействующие с ферментами. Обновление 2014 г.». Дж. Альцгеймер Дис . 42 (1): 1–68. дои : 10.3233/JAD-140402 . ПМИД 24903780 .
^ Карагеоргиу Х., Сидерис А.С., Мессари И., Лиаку К.И., Цакирис С. (август 2008 г.). «Влияние ривастигмина плюс селегилина на ацетилхолинэстеразу мозга, активность (Na, K)-, Mg-АТФазы, антиоксидантный статус и способность к обучению старых крыс» . Нервно-психические заболевания и их лечение . 4 (4): 687–699. дои : 10.2147/ndt.s3272 . ПМЦ 2536534 . ПМИД 19043511 .
^ Столл С., Хафнер У., Пол О., Мюллер В.Е. (1994). «Возрастное снижение памяти и продолжительность жизни при лечении селегилином». Науки о жизни . 55 (25–26): 2155–2163. дои : 10.1016/0024-3205(94)00396-3 . ПМИД 7997074 .
^ Пуурунен К., Йолкконен Дж., Сирвиё Дж., Хаапалинна А., Сивениус Дж. (февраль 2001 г.). «Селегилин в сочетании с проживанием в обогащенной среде ослабляет дефицит пространственного обучения после очаговой ишемии головного мозга у крыс». Экспериментальная неврология . 167 (2): 348–355. doi : 10.1006/exnr.2000.7563 . ПМИД 11161623 . S2CID 22769187 .
^ Нолл Дж. (май 1992 г.). «Фармакологический профиль (-) депренила (селегилина) и его актуальность для человека: личный взгляд». Фармакология и токсикология . 70 (5, часть 1): 317–321. дои : 10.1111/j.1600-0773.1992.tb00480.x . ПМИД 1608919 .
^ Jump up to: ^а ^б Янссен П.А., Лейсен Дж.Е., Мегенс А.А., Авоутерс Ф.Х. (сентябрь 1999 г.). «Действует ли фенилэтиламин у некоторых пациентов как эндогенный амфетамин?». Int J Нейропсихофармакол . 2 (3): 229–240. дои : 10.1017/S1461145799001522 . ПМИД 11281991 .
^ Сабелли ХК (март 1991 г.). «Быстрое лечение депрессии комбинацией селегилин-фенилаланин» . Дж. Клин Психиатрия . 52 (3): 137. PMID 1900832 .
^ Сабелли Х., Финк П., Фосетт Дж., Том С. (1996). «Устойчивый антидепрессивный эффект замены ПЭА». J Нейропсихиатрия Clin Neurosci . 8 (2): 168–71. дои : 10.1176/jnp.8.2.168 . ПМИД 9081552 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Симпсон Х.Б., Шнайер Ф.Р., Маршалл Р.Д., Кампеас Р.Б., Вермес Д., Сильвестр Дж. и др. (1998). «Низкие дозы селегилина (L-депренил) при социофобии». Подавить тревогу . 7 (3): 126–129. doi : 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:3<126::AID-DA5>3.0.CO;2-9 . ПМИД 9656093 .
^ Падилья СК, Виртуозо С, Тонин ФС, Борба Х.Х., Понтароло Р. (октябрь 2018 г.). «Эффективность и безопасность препаратов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: сетевой метаанализ». Европейская детская и подростковая психиатрия . 27 (10): 1335–1345. дои : 10.1007/s00787-018-1125-0 . ПМИД 29460165 . S2CID 3402756 .
^ Jump up to: ^а ^б Буоли М., Серати М., Кан В. (2016). «Альтернативные фармакологические стратегии лечения СДВГ у взрослых: систематический обзор». Экспертный обзор нейротерапии . 16 (2): 131–144. дои : 10.1586/14737175.2016.1135735 . ПМИД 26693882 . S2CID 33004517 .
^ Блох М.Х., Панца К.Е., Ландерос-Вайзенбергер А., Лекман Дж.Ф. (сентябрь 2009 г.). «Метаанализ: лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей с коморбидными тиковыми расстройствами» . J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 48 (9): 884–893. дои : 10.1097/CHI.0b013e3181b26e9f . ПМЦ 3943246 . ПМИД 19625978 .
^ Рубинштейн С., Мэлоун М.А., Робертс В., Логан У.Дж. (август 2006 г.). «Плацебо-контролируемое исследование по изучению воздействия селегилина на детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (4): 404–415. дои : 10.1089/кап.2006.16.404 . ПМИД 16958566 .
^ Ахондзаде С., Таваколян Р., Давари-Аштиани Р., Арабгол Ф., Амини Х. (август 2003 г.). «Селегилин в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей: двойное слепое рандомизированное исследование». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 27 (5): 841–845. дои : 10.1016/S0278-5846(03)00117-9 . ПМИД 12921918 . S2CID 23234928 .
^ Виленс Т.Э., Спенсер Т.Дж., Бидерман Дж. (март 2002 г.). «Обзор фармакотерапии взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал расстройств внимания . 5 (4): 189–202. дои : 10.1177/108705470100500401 . ПМИД 11967475 . S2CID 37417459 .
^ Черемиссин О.В., Салазар Ж.О. (июнь 2008 г.). «Фармакотерапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: обзор научно обоснованной практики и будущих направлений». Экспертное заключение по фармакотерапии . 9 (8): 1299–1310. дои : 10.1517/14656566.9.8.1299 . ПМИД 18473705 . S2CID 73193888 .
^ Jump up to: ^а ^б Мечкати Э (июль 2003 г.). «Трансдермальный пластырь с ингибитором МАО, эффективный при СДВГ» . Новости клинической психиатрии .
^ Jump up to: ^а ^б Хейлвуд Дж. М. (27 сентября 2018 г.). Новые подходы к фармакологическому повышению мотивации (Диссертация). Кембриджский университет. стр. 13–14. дои : 10.17863/CAM.40216 .
^ Jump up to: ^а ^б Каллаган К.К., Руин Дж., О'Мара С.М. (2018). «Потенциальная роль опиоидных рецепторов в мотивации и большом депрессивном расстройстве». Опиоидная система как интерфейс между когнитивной и мотивационной системами мозга . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 239. стр. 89–119. дои : 10.1016/bs.pbr.2018.07.009 . ISBN 978-0-444-64167-0 . ПМИД 30314570 .
^ Йон С.Е., Рейнольдс С., Триподи Дж., Корреа М., Саламоне Дж.Д. (апрель 2018 г.). «Ингибитор моноаминоксидазы B депренил увеличивает выбор активности с высокими усилиями у крыс, протестированных на процедуре выбора прогрессивного соотношения / кормления: последствия для лечения мотивационных дисфункций». Поведение мозга Res . 342 : 27–34. дои : 10.1016/j.bbr.2017.12.039 . ПМИД 29292157 .
^ Контрерас-Мора Х., Роуленд М.А., Йон С.Е., Корреа М., Саламоне Дж.Д. (март 2018 г.). «Частичное изменение мотивационного эффекта тетрабеназина, связанного с усилием, с помощью ингибитора МАО-В депренила (селегилина): последствия для лечения мотивационных дисфункций». Фармакол Биохим Поведение . 166 : 13–20. дои : 10.1016/j.pbb.2018.01.001 . ПМИД 29309800 .
^ ван Дален Дж.В., Молл ван Шаранте Э.П., Недеркурн П.Дж., ван Гул В.А., Ричард Э. (март 2013 г.). «Постинсультная апатия». Гладить . 44 (3): 851–860. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.112.674614 . ПМИД 23362076 .
^ Jump up to: ^а ^б Аль-Адави SH (1998). Нейропсихофармакология мотивации: исследование вознаграждения и лобно-подкорковых механизмов и функций (Диссертация) . Проверено 5 июля 2024 г.
^ Марин Р.С., Вилкош П.А. (2005). «Расстройства сниженной мотивации». J Реабилитация после травм головы . 20 (4): 377–88. дои : 10.1097/00001199-200507000-00009 . ПМИД 16030444 .
^ Jump up to: ^а ^б Дэн X, Шан X, Го К, Чжоу Л, Ван Ю, Ву Ю и др. (август 2023 г.). «Эффективность и безопасность антидепрессантов для прекращения курения: систематический обзор и сетевой метаанализ». Наркоман Биол . 28 (8): e13303. дои : 10.1111/adb.13303 . ПМИД 37500482 .
^ Jump up to: ^а ^б Хаджизаде А., Хаус С., Теодулу А., Клемперер Е., Хартманн-Бойс Дж., Ливингстон-Бэнкс Дж. и др. (май 2023 г.). «Антидепрессанты для отказа от курения» . Cochrane Database Syst Rev. 2023 (5): CD000031. дои : 10.1002/14651858.CD000031.pub6 . ПМЦ 10207863 . ПМИД 37230961 .
^ Кастельс Х, Касас М, Перес-Манья С, Ронсеро С, Видаль Х, Капелла Д (февраль 2010 г.). Кастельс X (ред.). «Эффективность психостимуляторов при кокаиновой зависимости». Cochrane Database Syst Rev (2): CD007380. дои : 10.1002/14651858.CD007380.pub3 . ПМИД 20166094 .
^ Коста А.М., Лима М.С., Мари Жде Дж. (сентябрь 2006 г.). «Систематический обзор клинического лечения сексуальной дисфункции, вызванной антипсихотиками, при шизофрении». Сан-Паулу Мед Дж . 124 (5): 291–297. дои : 10.1590/s1516-31802006000500012 . ПМИД 17262163 .
^ Шмидт Х.М., Хаген М., Кристон Л., Соарес-Вайзер К., Мааян Н., Бернер М.М. (ноябрь 2012 г.). «Управление сексуальной дисфункцией, вызванной терапией антипсихотиками» . Cochrane Database Syst Rev. 11 (11): CD003546. дои : 10.1002/14651858.CD003546.pub3 . ПМК 7003677 . ПМИД 23152218 .
^ Jump up to: ^а ^б Мерфи Б.П., Чанг Ю.К., Пак Т.В., МакГорри П.Д. (декабрь 2006 г.). «Фармакологическое лечение первичных негативных симптомов при шизофрении: систематический обзор». Шизофр Рес . 88 (1–3): 5–25. doi : 10.1016/j.schres.2006.07.002 . ПМИД 16930948 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с Маски К., Тротти Л.М., Котагал С., Роберт Огер Р., Свик Т.Дж., Роули Дж.А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Лечение центральных расстройств, связанных с гиперсомнолентностью: систематический обзор, метаанализ и оценка GRADE Американской академии медицины сна» . Джей Клин Сон Мед . 17 (9): 1895–1945. дои : 10.5664/jcsm.9326 . ПМЦ 8636345 . ПМИД 34743790 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Нишино С, Котории Н (2016). «Способы действия лекарств, связанных с нарколепсией: фармакология соединений, способствующих пробуждению, и антикатаплектических средств». Нарколепсия: Клиническое руководство (2-е изд.). Чам: Международное издательство Springer. стр. 307–329. дои : 10.1007/978-3-319-23739-8_22 . ISBN 978-3-319-23738-1 .
^ Jump up to: ^а ^б Нишино С., Арригони Дж., Канбаяши Т., Демент В.К., Миньо Э. (1996). «Сравнительное влияние селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В на катаплексию собак» . Спящий Рес . 25 : 315.
^ Аннан Д., Мур Д.Х., Барнс П.Р., Миллер Р.Г. (июль 2006 г.). «Психостимуляторы при гиперсомнии (чрезмерной дневной сонливости) при миотонической дистрофии» . Cochrane Database Syst Rev. 2006 (3): CD003218. дои : 10.1002/14651858.CD003218.pub2 . ПМЦ 9006877 . ПМИД 16855999 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Йе П.Г., Спрюйт К., ДельРоссо Л.М., Уолтерс А.С. (2023). «Повествовательный обзор менее известных лекарств для лечения синдрома беспокойных ног и патогенетических последствий их использования» . Тремор Другой Гиперкинет Мов (Нью-Йорк) . 13 :7. дои : 10,5334/том.739 . ПМЦ 9983500 . ПМИД 36873914 .
^ Jump up to: ^а ^б Аврора Р.Н., Кристо Д.А., Биста С.Р., Роули Дж.А., Зак Р.С., Кейси КР и др. (август 2012 г.). «Лечение синдрома беспокойных ног и расстройств периодических движений конечностей у взрослых — обновленная информация на 2012 год: параметры практики с научно обоснованным систематическим обзором и метаанализом: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна» . Спать . 35 (8): 1039–1062. дои : 10.5665/sleep.1988 . ПМК 3397811 . ПМИД 22851801 .
^ Jump up to: ^а ^б Гревал М., Хава Р., Шапиро С. (март 2002 г.). «Лечение периодических движений конечностей во сне селегилином HCl». Мов Дисорд . 17 (2): 398–401. дои : 10.1002/mds.10082 . ПМИД 11921131 .
^ Соарес-Вайзер К., Рэтбоун Дж., Огава Ю., Шинохара К., Бергман Х. (март 2018 г.). «Различные методы лечения поздней дискинезии, вызванной антипсихотиками» . Cochrane Database Syst Rev. 2018 (3): CD000208. дои : 10.1002/14651858.CD000208.pub2 . ПМК 6494382 . ПМИД 29552749 .
^ Уилкок Г.К., Биркс Дж., Уайтхед А., Эванс С.Дж. (февраль 2002 г.). «Эффект селегилина при лечении людей с болезнью Альцгеймера: метаанализ опубликованных исследований». Int J Гериатр Психиатрии . 17 (2): 175–183. дои : 10.1002/gps.545 . ПМИД 11813282 .
^ Биркс Дж., Фликер Л. (2003). «Селегилин от болезни Альцгеймера». Cochrane Database Syst Rev (1): CD000442. дои : 10.1002/14651858.CD000442 . ПМИД 12535396 .
^ Сандерс О., Раджагопал Л. (июнь 2020 г.). «Ингибиторы фосфодиэстеразы при болезни Альцгеймера: систематический обзор клинических испытаний и эпидемиологии с механистическим обоснованием» . Представитель J Alzheimers Dis Rep . 4 (1): 185–215. doi : 10.3233/ADR-200191 . ПМЦ 7369141 . ПМИД 32715279 .
^ Лейвер К., Дайер С., Уайтхед С., Клемсон Л., Кротти М. (апрель 2016 г.). «Вмешательства по замедлению функционального снижения у людей с деменцией: систематический обзор систематических обзоров» . БМЖ Опен . 6 (4): e010767. doi : 10.1136/bmjopen-2015-010767 . ПМК 4854009 . ПМИД 27121704 .
^ Стинтон С., Маккейт И., Тейлор Дж.П., Лафортюн Л., Миоши Э., Мак Э. и др. (август 2015 г.). «Фармакологическое лечение деменции с тельцами Леви: систематический обзор и метаанализ» . Am J Психиатрия . 172 (8): 731–742. дои : 10.1176/appi.ajp.2015.14121582 . ПМИД 26085043 .
^ Беги Э., Биндер Х., Бирле С., Борнштейн Н., Дизеренс К., Гроппа С. и др. (сентябрь 2021 г.). «Руководство Европейской академии неврологии и Европейской федерации обществ нейрореабилитации по фармакологической поддержке в ранней двигательной реабилитации после острого ишемического инсульта». Эур Дж Нейрол . 28 (9): 2831–2845. дои : 10.1111/ene.14936 . ПМИД 34152062 .
^ Jump up to: ^а ^б Шимкович Э., Альнаггер Н., Сейфзадехдарабад Ф., Кардоне П., Уайт Дж., Госсерис О. (2023). «Фармакологическое лечение». Кома и расстройства сознания (3-е изд.). Чам: Международное издательство Springer. стр. 115–146. дои : 10.1007/978-3-031-50563-8_7 . ISBN 978-3-031-50562-1 .
^ Jump up to: ^а ^б Масотта О, Трохано Л, Лорето В, Моретта П, Эстранео А (ноябрь 2018 г.). «Селегилин у пациентов с расстройствами сознания: открытое пилотное исследование». Может ли J Neurol Sci . 45 (6): 688–691. дои : 10.1017/cjn.2018.315 . ПМИД 30430963 .
^ Нолл Дж. (1989). «Фармакология селегилина ((-)депренила). Новые аспекты » Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 126 : 83–91. дои : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb01787.x . ПМИД 2515725 .
^ Эбади М., Шарма С., Шавали С., Эль Рефаи Х. (февраль 2002 г.). «Нейропротекторное действие селегилина». Журнал нейробиологических исследований . 67 (3): 285–289. дои : 10.1002/jnr.10148 . ПМИД 11813232 .
^ Jump up to: ^а ^б Бентуэ-Феррер Д., Менар Ж., Аллен Х. (1996). «Ингибиторы моноаминоксидазы B: текущий статус и будущий потенциал». Препараты ЦНС . 6 (3): 217–236. дои : 10.2165/00023210-199606030-00005 . ISSN 1172-7047 .
^ Нолл Дж (1978). «Возможные механизмы действия (-) депренила при болезни Паркинсона». Журнал нейронной передачи . 43 (3–4): 177–198. дои : 10.1007/BF01246955 . ПМИД 745011 .
^ Коэн Г., Пасик П., Коэн Б., Лейст А., Митилинеу С., Яр, доктор медицинских наук (октябрь 1984 г.). «Паргилин и депренил предотвращают нейротоксичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) у обезьян». Европейский журнал фармакологии . 106 (1): 209–210. дои : 10.1016/0014-2999(84)90700-3 . ПМИД 6442232 .
^ Финнеган К.Т., ДеЛэнни Л.Е., Ирвин И., Рикаурте Г.А., Лэнгстон Дж.В. (сентябрь 1989 г.). «Эффект истощения аминов 5,7-дигидрокситриптамина (5,7-ДГТ) у мышей C57BL/6 не увеличивается с возрастом». Исследования мозга . 496 (1–2): 251–256. дои : 10.1016/0006-8993(89)91072-x . ПМИД 2804634 .
^ Jump up to: ^а ^б Мораталла Р., Хайрнар А., Симола Н., Гранадо Н., Гарсиа-Монтес Х.Р., Порседду П.Ф. и др. (август 2017 г.). «Нейротоксичность амфетаминовых препаратов у человека и экспериментальных животных: основные механизмы». Прога Нейробиол . 155 : 149–170. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.09.011 . hdl : 10261/156486 . ПМИД 26455459 .
^ Jump up to: ^а ^б Пуэрта Э, Агирре Н (5 июля 2011 г.). «Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, «экстази»): нейродегенерация против нейромодуляции» . Фармацевтика . 4 (7): 992–1018. дои : 10.3390/ph4070992 . ISSN 1424-8247 . ПМК 4058674 .
^ Спрэг Дж. Э., Николс Д. Е. (апрель 1995 г.). «Ингибирование МАО-В защищает от нейротоксичности, вызванной МДМА, в полосатом теле». Психофармакология . 118 (3): 357–359. дои : 10.1007/BF02245967 . ПМИД 7542394 .
^ Спрэг Дж. Э., Николс Д. Е. (май 1995 г.). «Ингибитор моноаминоксидазы-B L-депренил защищает от перекисного окисления липидов, вызванного 3,4-метилендиоксиметамфетамином, и долговременного серотонинергического дефицита». J Pharmacol Exp Ther . 273 (2): 667–673. ПМИД 7538579 .
^ Алвес Э., Суммавиэль Т., Алвес С.Дж., Гомеш-да-Сильва Дж., Барата Х.К., Фернандес Э. и др. (сентябрь 2007 г.). «Моноаминоксидаза-B опосредует вызванное экстази нейротоксическое воздействие на митохондрии мозга подростков крыс» . Дж. Нейроски . 27 (38): 10203–10210. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2645-07.2007 . ПМК 6672671 . ПМИД 17881526 .
^ Коркери Дж. М., Эллиотт С., Шифано Ф., Корацца О., Годсе А.Х. (июль 2013 г.). «MDAI (5,6-метилендиокси-2-аминоиндан; 6,7-дигидро-5H-циклопента[f][1,3]бензодиоксол-6-амин; «искра»; «минди») токсичность: краткий обзор и обновлять". Хум Психофармакол . 28 (4): 345–355. дои : 10.1002/hup.2298 . ПМИД 23881883 .
^ Член парламента Джонсона, Хуан XM, Николс Д.Е. (декабрь 1991 г.). «Серотониновая нейротоксичность у крыс после комбинированного лечения дофаминергическим агентом с последующим применением ненейротоксичного аналога 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)». Фармакол Биохим Поведение . 40 (4): 915–922. дои : 10.1016/0091-3057(91)90106-c . ПМИД 1726189 .
^ Халладей А.К., Киршнер Э., Гессен К., Фишер Х., Вагнер Г.К. (ноябрь 2001 г.). «Роль ингибирования моноаминоксидазы и истощения запасов моноаминов в нейротоксичности, вызванной фенфлурамином, и высвобождении серотонина». Фармакол Токсикол . 89 (5): 237–248. doi : 10.1034/j.1600-0773.2001.d01-154.x (неактивен 6 июля 2024 г.). ПМИД 11881977 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )
^ Бенмансур С., диджей Brunswick (июль 1994 г.). «Ингибитор МАО-В депренил, но не ингибитор МАО-А клоргилин, усиливает нейротоксичность п-хлорамфетамина». Мозговой Рес . 650 (2): 305–312. дои : 10.1016/0006-8993(94)91796-5 . ПМИД 7953696 .
^ Спрэг Дж.Э., Джонсон, член парламента, Шмидт С.Дж., Николс Д.Е. (октябрь 1996 г.). «Исследование механизма нейротоксичности п-хлорамфетамина». Биохим Фармакол . 52 (8): 1271–1277. дои : 10.1016/0006-2952(96)00482-0 . ПМИД 8937435 .
^ Гольдберг С.Р., Ясар С. (1997). «Введение метамфетамина и связанная с ним нейротоксичность: эффекты селегилина (l-депренила)». Нейрохимия: клеточные, молекулярные и клинические аспекты . Бостон, Массачусетс: Springer US. стр. 327–330. дои : 10.1007/978-1-4615-5405-9_55 . ISBN 978-1-4613-7468-8 .
^ Ван Ф.Дж., Шиах И.С., Линь Х.К., Хуан С.Ю., Тунг К.С. (июнь 2000 г.). «Номифензин ослабляет терминальную нейротоксичность дофамина, вызванную d-амфетамином, в полосатом теле крыс». Чин Дж. Физиол . 43 (2): 69–74. ПМИД 10994696 .
^ Грасинг К., Азеведо Р., Каруппан С., Гош С. (январь 2001 г.). «Двухфазное воздействие селегилина на дофамин в полосатом теле: отсутствие влияния на истощение дофамина, вызванное метамфетамином». Нейрохим Рез . 26 (1): 65–74. дои : 10.1023/а:1007632700126 . ПМИД 11358284 .
^ Дэвидсон С., Чен К., Чжан Х., Сюн Х., Лазарус С., Ли Т.Х. и др. (ноябрь 2007 г.). «Лечение депренилом ослабляет долгосрочные пре- и постсинаптические изменения, вызванные хроническим употреблением метамфетамина». Эур Дж Фармакол . 573 (1–3): 100–110. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.06.046 . ПМИД 17651730 .
^ Карвалью М., Карму Х., Коста В.М., Капела Х.П., Понтес Х., Ремиан Ф. и др. (август 2012 г.). «Токсичность амфетамина: обновленная информация». Токсиколовая дуга . 86 (8): 1167–231. дои : 10.1007/s00204-012-0815-5 . ПМИД 22392347 .
^ Эдинофф А.Н., Суинфорд Ч.Р., Одишо А.С., Берроуз Ч.Р., Старк К.В., Раслан В.А. и др. (2022). «Клинически значимое взаимодействие лекарств с ингибиторами моноаминоксидазы» . Психологическая рес . 10 (4): 39576. doi : 10.52965/001c.39576 . ПМЦ 9680847 . ПМИД 36425231 .
^ Jump up to: ^а ^б «Селегилин трансдермальный (Эмсам) – Somerset Pharmaceuticals» . АдисИнсайт . 5 ноября 2023 г. . Проверено 15 июля 2024 г.
^ «Селегилин перорально распадающаяся таблетка (Efupi; FPF 1100 NW) – FP Pharmaceutical» . АдисИнсайт . 3 июня 2016 г. Проверено 15 июля 2024 г.
^ Jump up to: ^а ^б ^с Брюйетт Д.С., Руэль В.В., Энтрикен Т., Гриффин Д., Дарлинг Л. (март 1997 г.). «Лечение гипофизарно-зависимого гиперадренокортицизма у собак с помощью l-депренила (аниприла)». Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 27 (2): 273–286. дои : 10.1016/s0195-5616(97)50031-3 . ПМИД 9076907 .
^ Jump up to: ^а ^б Брэддок Дж.А., Черч Д.Б., Робертсон И.Д. (2004). «Лечение селегилином гипофизарно-зависимого гиперадренокортицизма у собак» (PDF) . Австралийский ветеринарный журнал. Архивировано из оригинала (PDF) 29 ноября 2010 года . Проверено 8 апреля 2011 г. ( PDF )
^ Jump up to: ^а ^б Эгианрува К (2014). Основные данные о лекарственных препаратах для рациональной терапии в ветеринарной практике . АвторДом. стр. 127–128. ISBN 978-1-4918-0010-2 .
^ Прпар Михевец С, Майдич Г (2019). «Когнитивная дисфункция собак и болезнь Альцгеймера – две грани одной и той же болезни?» . Передние нейроны . 13 : 604. дои : 10.3389/fnins.2019.00604 . ПМК 6582309 . ПМИД 31249505 .
^ Jump up to: ^а ^б «Аниприл таблетки для животных» . Наркотики.com . Проверено 31 августа 2017 г.
^ Лундгрен Б. «Когнитивная дисфункция собак» . Ветеринарный партнер . Проверено 8 апреля 2011 г.
^ Jump up to: ^а ^б Ривьер Ж.Э., Папич М.Г. (2013). Ветеринарная фармакология и терапия . Джон Уайли и сыновья. п. 530. ИСБН 978-1-118-68590-7 .
^ Jump up to: ^а ^б ^с ^д Папич М.Г. (2015). Справочник Сондерса по ветеринарным препаратам: мелкие и крупные животные . Elsevier Науки о здоровье. п. 722. ИСБН 978-0-323-24485-5 .

Внешние ссылки

Селегилин (l-депренил) (из «Хорошего справочника лекарств») – Дэвид Пирс – BLTC Research

[Parkinsons.org2018-1] Jump up to: ^а ^б «Медикаментозное лечение болезни Паркинсона» (PDF) . Проверено 5 июля 2024 г. Селегилин (сех-ЛЕ-джи-лин)

[Acosta2020-2] Jump up to: ^а ^б Акоста ВР (2020). Фармакология для медицинских работников . Джонс и Бартлетт Обучение. п. 66. ИСБН 978-1-284-24083-2 . Проверено 5 июля 2024 г. продать-а'-ге-лин

[Drugs.com-Names-3] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г «Селегилин» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 3 июля 2024 года . Проверено 7 февраля 2016 г.

[PillLabel-4] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С «ELDEPRYL® (селегилина гидрохлорид) Таблетки, этикетка USP» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. Январь 2008 года . Проверено 3 июля 2024 г.

[Mahmood1997-5] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в Махмуд I (август 1997 г.). «Клиническая фармакокинетика и фармакодинамика селегилина. Обновление». Клин Фармакокинетика . 33 (2): 91–102. дои : 10.2165/00003088-199733020-00002 . ПМИД 9260033 .

[ODTLabel-6] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С «ЗЕЛАПАР® (селегилина гидрохлорид) таблетки для перорального распада» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. июль 2021 года . Проверено 3 июля 2024 г.

[PostonWaters2007-7] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот Постон К.Л., Уотерс К. (октябрь 2007 г.). «Зидис селегилин в лечении болезни Паркинсона». Эксперт Опин Фармакотер . 8 (15): 2615–2624. дои : 10.1517/14656566.8.15.2615 . ПМИД 17931095 .

[PatchLabel-8] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и ^С ^аа ^аб ^и ^{объявление} ^но ^из ^в ^ах ^есть ^также ^и «Этикетка EMSAM® (трансдермальная система селегилин)» (PDF) . Управление по контролю за продуктами и лекарствами. июль 2017 года . Проверено 2 июля 2024 г.

[LeeChen2007-9] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v Ли К.С., Чен Дж.Дж. (ноябрь 2007 г.). «Трансдермальный селегилин для лечения большого депрессивного расстройства» . Нервно-психические заболевания и их лечение . 3 (5): 527–537. doi : 10.2147/ndt.s12160200 (неактивен 6 июля 2024 г.). ПМЦ 2656289 . ПМИД 19300583 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[Anivsa2023-10] Анвиса (31 марта 2023 г.). «ПДК № 784 - Перечни наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегиального совета № 784]. 784 - Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 16 августа 2023 г.

[Magyar2011-11] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д Мадьяр К (2011). «Фармакология селегилина» . В Юдим М., Ридерер П. (ред.). Моноаминоксидазы и их ингибиторы . Международное обозрение нейробиологии. Том. 100. Академическая пресса. стр. 65–84. дои : 10.1016/B978-0-12-386467-3.00004-2 . ISBN 978-0-12-386467-3 . ПМИД 21971003 .

[PaeLimHan2007-12] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Пае КУ, Лим Х.К., Хан С., Нина А., Ли С., Паткар А.А. (август 2007 г.). «Трансдермальная система Селегилин: современная осведомленность и перспективы». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 31 (6): 1153–1163. дои : 10.1016/j.pnpbp.2007.04.020 . ПМИД 17614182 .

[LöhleStorch2008-13] Jump up to: ^а ^б ^с Лёле М., Шторх А. (ноябрь 2008 г.). «Перорально распадающийся селегилин для лечения болезни Паркинсона». Эксперт Опин Фармакотер . 9 (16): 2881–2891. дои : 10.1517/14656566.9.16.2881 . ПМИД 18937619 .

[ClarkeBrewerJohnson2003-14] Кларк А., Брюэр Ф., Джонсон Э.С., Маллард Н., Хартиг Ф., Тейлор С. и др. (ноябрь 2003 г.). «Новая формула селегилина: улучшенная биодоступность и селективность ингибирования МАО-В». Журнал нейронной передачи . 110 (11): 1241–1255. дои : 10.1007/s00702-003-0036-4 . ПМИД 14628189 . S2CID 711419 .

[HeinonenAnttilaLammintausta1994-15] Jump up to: ^а ^б Хейнонен Э.Х., Анттила М.И., Ламминтауста Р.А. (декабрь 1994 г.). «Фармакокинетические аспекты l-депренила (селегилина) и его метаболитов». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 742–749. дои : 10.1038/clpt.1994.204 . ПМИД 7995016 .

[HeinonenMyllyläSotaniemi1989-16] Хейнонен Э.Х., Мюллиля В., Сотаниеми К., Ламинтаустаус Р., Салонен Дж.С., Анттила М. и др. (ноябрь 1989 г.). «Фармакокинетика и метаболизм селегилина». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 126 : 93–99. дои : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb01788.x . ПМИД 2515726 . S2CID 221440315 .

[ChrispMammenSorkin1991-17] Крисп П., Маммен Г.Дж., Соркин Э.М. (май 1991 г.). «Селегилин: обзор его фармакологии, симптоматических преимуществ и защитного потенциала при болезни Паркинсона». Наркотическое старение . 1 (3): 228–248. дои : 10.2165/00002512-199101030-00006 . ПМИД 1794016 .

[Rodrigues2022-18] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к Родригес А.Д. (июнь 2022 г.). «Взаимодействие с лекарственными средствами с участием 17α-этинилэстрадиола: соображения, выходящие за рамки индукции и ингибирования цитохрома P450 3A». Клин Фармакол Тер . 111 (6): 1212–1221. дои : 10.1002/cpt.2383 . ПМИД 34342002 .

[HidestrandOscarsonSalonen2001-19] Jump up to: ^а ^б Хидестранд М., Оскарсон М., Салонен Дж.С., Найман Л., Пелконен О., Турпейнен М. и др. (ноябрь 2001 г.). «CYP2B6 и CYP2C19 как основные ферменты, ответственные за метаболизм селегилина, препарата, используемого при лечении болезни Паркинсона, как выяснилось в экспериментах с рекомбинантными ферментами» . Препарат Метаб Диспос . 29 (11): 1480–1484. ПМИД 11602525 .

[Miklya2016-20] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н Микля I (ноябрь 2016 г.). «Значение селегилина/(-)-депренила после 50 лет исследований и терапии (1965-2015)» . Молекулярная психиатрия . 21 (11): 1499–1503. дои : 10.1038/mp.2016.127 . ПМИД 27480491 .

[RossanoCaiazzaSobrino2023-21] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р ^с ^т ^в ^v ^В ^х ^и Россано Ф., Кайацца С., Собрино А., Солини Н., Веллуччи А., Зотти Н. и др. (июль 2023 г.). «Эффективность и безопасность селегилина при различных психических расстройствах: систематический обзор и метаанализ пероральных и трансдермальных форм». Eur Нейропсихофармакол . 72 : 60–78. doi : 10.1016/j.euroneuro.2023.03.012 . ПМИД 37087864 .

[CitromeGoldbergPortland2013-22] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л Цитром Л., Голдберг Дж. Ф., Портленд КБ (ноябрь 2013 г.). «Помещение трансдермального селегилина для лечения большого депрессивного расстройства в клинический контекст: количество, необходимое для лечения, количество, необходимое для нанесения вреда, и вероятность того, что ему помогут или нанесут вред». Журнал аффективных расстройств . 151 (2): 409–417. дои : 10.1016/j.jad.2013.06.027 . ПМИД 23890583 .

[CiprianiFurukawaSalanti2018-23] Jump up to: ^а ^б Чиприани А., Фурукава Т.А., Саланти Г., Чаймани А., Аткинсон Л.З., Огава Ю. и др. (апрель 2018 г.). «Сравнительная эффективность и приемлемость 21 антидепрессанта для лечения взрослых с большим депрессивным расстройством: систематический обзор и сетевой метаанализ» . Ланцет . 391 (10128): 1357–1366. дои : 10.1016/S0140-6736(17)32802-7 . ПМЦ 5889788 . ПМИД 29477251 .

[RobinsonAmsterdam2008-24] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Робинсон Д.С., Амстердамский JD (январь 2008 г.). «Трансдермальная система селегилина при большом депрессивном расстройстве: систематический обзор безопасности и переносимости». J Аффект Беспорядка . 105 (1–3): 15–23. дои : 10.1016/j.jad.2007.04.024 . ПМИД 17568687 .

[GerlachYoudimRiederer1996-25] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Герлах М., Юдим М.Б., Ридерер П. (декабрь 1996 г.). «Фармакология селегилина». Неврология . 47 (6 Приложение 3): S137–S145. дои : 10.1212/wnl.47.6_suppl_3.137s . ПМИД 8959982 .

[FinbergRabey2016-26] Jump up to: ^а ^б ^с Финберг Дж. П., Рабей Дж. М. (2016). «Ингибиторы МАО-А и МАО-Б в психиатрии и неврологии» . Фронт Фармакол . 7 : 340. дои : 10.3389/fphar.2016.00340 . ПМК 5067815 . ПМИД 27803666 .

[FabbriniAbbruzzeseMarconi2012-27] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Фаббрини Дж., Аббруццезе Дж., Маркони С., Заппиа М. (2012). «Селегилин: переоценка его роли при болезни Паркинсона». Клин Нейрофармакол . 35 (3): 134–140. дои : 10.1097/WNF.0b013e318255838b . ПМИД 22592509 .

[YasarGoldbergGoldberg1996-28] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я Ясар С., Голдберг Дж. П., Голдберг С.Р. (1 января 1996 г.). «Полезны или вредны метаболиты l-депренила (селегилина)? Показания доклинических исследований». Депренил — прошлое и будущее . Журнал нейронной передачи. Дополнение. Том. 48. стр. 61–73. дои : 10.1007/978-3-7091-7494-4_6 . ISBN 978-3-211-82891-5 . ПМИД 8988462 .

[NickelSzelenyiSchulze1994-29] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Никель Б, Селеный И, Шульце Г (декабрь 1994 г.). «Оценка физической зависимости от l-депренила (селегилина) у животных». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 757–767. дои : 10.1038/clpt.1994.206 . ПМИД 7995018 .

[HeinonenLammintausta1991-30] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Хейнонен Э.Х., Ламминтауста Р. (1991). «Обзор фармакологии селегилина». Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 136 : 44–59. дои : 10.1111/j.1600-0404.1991.tb05020.x . ПМИД 1686954 .

[Knoll1997-31] Knoll J (1997). "Istoriia deprenil--pervogo selektivnogo ingibitora monoaminoksidazy tipa B" [History of deprenyl--the first selective inhibitor of monoamine oxidase type B]. Voprosy Meditsinskoi Khimii . 43 (6): 482–493. PMID 9503565 .

[Knoll1998-32] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Нолл Дж. (февраль 1998 г.). «(-) Депренил (селегилин), вещество, усиливающее катехоламинергическую активность (CAE), действующее на мозг». Фармакол Токсикол . 82 (2): 57–66. дои : 10.1111/j.1600-0773.1998.tb01399.x . ПМИД 9498233 .

[Miklya2014a-33] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Микля I (13 марта 2014 г.). «История селегилина/(-)-депренила, первого селективного ингибитора моноаминоксидазы B-типа и первого синтетического вещества, усиливающего катехоламинергическую активность» . Международная сеть истории нейропсихофармакологии . Архивировано из оригинала 7 февраля 2016 года . Проверено 7 января 2016 г.

[GasznerMiklya2006-34] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гаснер П., Микля I (январь 2006 г.). «Большая депрессия и синтетические усиливающие вещества, (-)-депренил и R-(-)-1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 30 (1): 5–14. дои : 10.1016/j.pnpbp.2005.06.004 . ПМИД 16023777 .

[HarsingTimarMiklya2023-35] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Харсинг Л.Г., Тимар Дж., Микля И. (август 2023 г.). «Поразительные нейрохимические и поведенческие различия в способе действия селегилина и разагилина» . Int J Mol Sci . 24 (17): 13334. doi : 10.3390/ijms241713334 . ПМЦ 10487936 . ПМИД 37686140 .

[ShimazuMiklya2004-36] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Симадзу С., Микля I (май 2004 г.). «Фармакологические исследования с эндогенными усиливающими веществами: β-фенилэтиламином, триптамином и их синтетическими производными». Прог Нейропсихофармакол Биол Психиатрия . 28 (3): 421–427. дои : 10.1016/j.pnpbp.2003.11.016 . ПМИД 15093948 .

[Berry2007-37] Jump up to: ^а ^б Берри, доктор медицины (январь 2007 г.). «Потенциал следовых аминов и их рецепторов для лечения неврологических и психиатрических заболеваний». Преподобный Недавние клинические испытания . 2 (1): 3–19. дои : 10.2174/157488707779318107 . ПМИД 18473983 .

[GerlachReichmannRiederer2012-38] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г Герлах М., Райхманн Х., Ридерер П. (2012). «Критический обзор доказательств доклинических различий между разагилином и селегилином». Базальные ганглии . 2 (4): С9–С15. дои : 10.1016/j.baga.2012.04.032 .

[RothmanBaumann2003-39] Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (октябрь 2003 г.). «Переносчики моноаминов и психостимуляторы». Эур Дж Фармакол . 479 (1–3): 23–40. дои : 10.1016/j.ejphar.2003.08.054 . ПМИД 14612135 .

[KraemerMaurer2002-40] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Кремер Т., Маурер Х.Х. (апрель 2002 г.). «Токсикокинетика амфетаминов: метаболизм и токсикокинетические данные дизайнерских наркотиков, амфетамина, метамфетамина и их N-алкилпроизводных». The Drug Monit . 24 (2): 277–289. дои : 10.1097/00007691-200204000-00009 . ПМИД 11897973 .

[Parnham1993-41] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Парнхэм М.Дж. (1993). «История л-депренила». Ингибиторы моноаминоксидазы B: фармакология и клиническое применение при нейродегенеративных заболеваниях . Вехи в лекарственной терапии. Базель: Биркхойзер Базель. стр. 237–251. дои : 10.1007/978-3-0348-6348-3_12 . ISBN 978-3-0348-6349-0 .

[TábiVécseiYoudim2020-42] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Таби Т., Вечей Л., Юдим М.Б., Ридерер П., Сёкё Э (май 2020 г.). «Селегилин: молекула с инновационным потенциалом» . J Neural Transm (Вена) . 127 (5): 831–842. дои : 10.1007/s00702-019-02082-0 . ПМЦ 7242272 . ПМИД 31562557 .

[MylanHist2011-43] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Симэн Дж., Лэндри Дж.Т. (2011). Милан: 50 лет нетрадиционного успеха: сделать качественную медицину доступной и доступной . Университетское издательство Новой Англии. п. 50. ISBN 978-1-61168-269-4 .

[HoffmanOlsonSchoffstall2023-44] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час Хоффман Г.Р., Олсон М.Г., Шоффсталл А.М., Эстевес Р.Ф., Ван ден Эйнде В., Гиллман П.К. и др. (декабрь 2023 г.). «Классика химической нейронауки: селегилин, изокарбоксазид, фенелзин и транилципромин». ACS Chem Neurosci . 14 (23): 4064–4075. дои : 10.1021/acschemneuro.3c00591 . ПМИД 37966854 .

[Golbe1988-45] Jump up to: ^а ^б Гольбе Л.И. (октябрь 1988 г.). «Депренил как симптоматическая терапия при болезни Паркинсона». Клин Нейрофармакол . 11 (5): 387–400. дои : 10.1097/00002826-198810000-00001 . ПМИД 3146432 .

[SchifanoCatalaniSharif2022-46] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Скифано Ф., Каталани В., Шариф С., Наполетано Ф., Коркери Дж.М., Ариллотта Д. и др. (апрель 2022 г.). «Польза и вред «умных лекарств» (ноотропов) для здоровых людей». Наркотики . 82 (6): 633–647. дои : 10.1007/s40265-022-01701-7 . ПМИД 35366192 .

[Knoll2001-47] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Нолл Дж (2001). «Антивозрастные соединения: (-)депренил (селегелин) и (-)1-(бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный высокоэффективный усилитель высвобождения катехоламинов, опосредованного распространением импульса, и серотонин в мозгу» . Препарат для ЦНС Rev. 7 (3): 317–345. дои : 10.1111/j.1527-3458.2001.tb00202.x . ПМК 6494119 . ПМИД 11607046 .

[SchneiderTariotGoldstein1994-48] Шнайдер Л.С., Тариот П.Н., Гольдштейн Б. (декабрь 1994 г.). «Терапия l-депренилом (селегилином) и связь с ответственностью за злоупотребление». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 750–756. дои : 10.1038/clpt.1994.205 . ПМИД 7995017 .

[BlazerYaffeLiverman2015-49] Блейзер Д.Г., Яффе К., Ливерман Коннектикут (21 июля 2015 г.). Факторы риска и защитные факторы и меры вмешательства: общие меры вмешательства в отношении когнитивного старения и следующие шаги . Издательство национальных академий (США) . Проверено 5 июля 2024 г.

[Muskin2008-50] Jump up to: ^а ^б Браун Р.П., Гербарг П.Л. (2008). Маскин PR (ред.). «Интегративная психофармакология: практический подход к травам и питательным веществам в психиатрии» . Обзор психиатрии . Дополнительная и альтернативная медицина и психиатрия. 19 (1). Американское психиатрическое издательство: 1–66 (39). ISBN 978-1-58562-827-8 . Проверено 5 июля 2024 г.

[Finberg2019-51] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Финберг Дж. П. (апрель 2019 г.). «Ингибиторы МАО-В и КОМТ: их влияние на уровень дофамина в мозге и использование при болезни Паркинсона». Журнал нейронной передачи . 126 (4): 433–448. дои : 10.1007/s00702-018-1952-7 . ПМИД 30386930 .

[Drugs@FDA-52] Jump up to: ^а ^б ^с ^д «Drugs@FDA: препараты, одобренные FDA» . accessdata.fda.gov . Проверено 1 июля 2024 г.

[AsnisHenderson2014-53] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м Аснис ГМ, Хендерсон М.А. (2014). «EMSAM (депрениловый пластырь): как многообещающий антидепрессант использовался недостаточно» . Лечение нейропсихиатра . 10 : 1911–1923. дои : 10.2147/NDT.S59107 . ПМК 4200016 . ПМИД 25336957 .

[RiedererLachenmayerLaux2004-54] Ридерер П., Лахенмайер Л., Ло Г. (август 2004 г.). «Клиническое применение ингибиторов МАО» . Современная медицинская химия . 11 (15): 2033–2043. doi : 10.2174/0929867043364775 (неактивен 2 апреля 2024 г.). ПМИД 15279566 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на апрель 2024 г. ( ссылка )

[Drugs.com-Mono-55] Jump up to: ^а ^б ^с «Монография селегилина гидрохлорида для специалистов» . Наркотики.com . Проверено 23 февраля 2018 г.

[IvesStoweMarro2004-56] Jump up to: ^а ^б Айвз Н.Дж., Стоу Р.Л., Марро Дж., Коунселл С., Маклауд А., Кларк С.Э. и др. (сентябрь 2004 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы типа B при ранней болезни Паркинсона: метаанализ 17 рандомизированных исследований с участием 3525 пациентов» . БМЖ . 329 (7466): 593. doi : 10.1136/bmj.38184.606169.AE . ПМК 516655 . ПМИД 15310558 .

[RiedererLachenmayer2003-57] Ридерер П., Лахенмайер Л. (ноябрь 2003 г.). «Возвращение к нейропротекторным способностям селегилина». Журнал нейронной передачи . 110 (11): 1273–1278. дои : 10.1007/s00702-003-0083-x . ПМИД 14628191 . S2CID 20232921 .

[FrisinaTenenbaumBorod2008-58] Фризина П.Г., Тененбаум Х.Р., Бород Ю.К., Фолди Н.С. (май 2008 г.). «Эффект антидепрессантов при болезни Паркинсона: метаанализ». Int J Neurosci . 118 (5): 667–682. дои : 10.1080/00207450701239418 . ПМИД 18446583 .

[TsuboiSatakeHiraga2022-59] Цубои Т., Сатаке Ю., Хирага К., Ёкои К., Хаттори М., Сузуки М. и др. (июнь 2022 г.). «Влияние ингибиторов МАО-В на немоторные симптомы и качество жизни при болезни Паркинсона: систематический обзор» . НПЖ Паркинсон Дис . 8 (1): 75. дои : 10.1038/s41531-022-00339-2 . ПМЦ 9192747 . ПМИД 35697709 .

[BindeTveteGåsemyr2018-60] Jump up to: ^а ^б Бинде CD, Tvete IF, Госемир Дж, Натвиг Б, Клемп М (сентябрь 2018 г.). «Многократный сравнительный метаанализ ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона» . Бр Дж Клин Фармакол . 84 (9): 1917–1927. дои : 10.1111/bcp.13651 . ПМК 6089809 . ПМИД 29847694 .

[HengartnerJakobsenSørensen2020-61] Хенгартнер, член парламента, Якобсен Й.К., Соренсен А., Плёдерл М. (2020). «Эффективность антидепрессантов нового поколения оценивается с помощью шкалы оценки депрессии Монтгомери-Асберга, золотого стандарта клинической рейтинговой шкалы: метаанализ рандомизированных плацебо-контролируемых исследований» . ПЛОС ОДИН . 15 (2): e0229381. Бибкод : 2020PLoSO..1529381H . дои : 10.1371/journal.pone.0229381 . ПМК 7043778 . ПМИД 32101579 .

[CristanchoThase2016-62] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж ^к ^л ^м ^н ^тот ^п ^д ^р Кристанчо М.А., Тасэ М.Э. (2016). «Критическая оценка трансдермальной системы селегилина при большом депрессивном расстройстве». Экспертное мнение о доставке лекарств . 13 (5): 659–665. дои : 10.1517/17425247.2016.1140145 . ПМИД 26837935 .

[PaePaktarJang2014-63] Пае КУ, Паткар А.А., Чан С., Портленд К.Б., Юнг С., Нельсон Дж.К. (август 2014 г.). «Эффективность и безопасность трансдермальной системы селегилина (СТС) при атипичном подтипе большого депрессивного расстройства: объединенный анализ 5 краткосрочных плацебо-контролируемых исследований». Спектр ЦНС . 19 (4): 324–329. дои : 10.1017/S1092852913000655 . ПМИД 24168807 .

[ClaytonCampbellFavit2007-64] Jump up to: ^а ^б ^с Клейтон А.Х., Кэмпбелл Б.Дж., Фавит А., Ян Й., Мунсамми Дж., Пионтек СМ и др. (декабрь 2007 г.). «Симптомы сексуальной дисфункции у пациентов, получающих лечение от большого депрессивного расстройства: метаанализ, сравнивающий трансдермальную систему селегилина и плацебо с использованием шкалы, оцененной пациентами». Дж. Клин Психиатрия . 68 (12): 1860–1866. дои : 10.4088/jcp.v68n1205 . ПМИД 18162016 .

[WinterCurtisHu2022-65] Уинтер Дж., Кертис К., Ху Б., Клейтон А.Х. (июль 2022 г.). «Сексуальная дисфункция при большом депрессивном расстройстве и лечение антидепрессантами: влияние, оценка и лечение». Экспертное мнение Препарат Саф . 21 (7): 913–930. дои : 10.1080/14740338.2022.2049753 . PMID 35255754 .

[Knoll1983-66] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж ^г ^час ^я ^дж Нолл Дж (1983). «Депренил (селегилин): история развития и фармакологическое действие» . Дополнение Acta Neurol Scand . 95 : 57–80. дои : 10.1111/j.1600-0404.1983.tb01517.x . ПМИД 6428148 .

[AlborghettiNicoletti2019-67] Альборгетти М, Николетти Ф (2019). «Различные поколения ингибиторов моноаминоксидазы типа B при болезни Паркинсона: от скамьи до постели» . Карр Нейрофармакол . 17 (9): 861–873. дои : 10.2174/1570159X16666180830100754 . ПМК 7052841 . ПМИД 30160213 .

[FriedmanLeon2007-68] Фридман Р.А., Леон AC (июнь 2007 г.). «Расширение черного ящика — депрессия, антидепрессанты и риск самоубийства» . Медицинский журнал Новой Англии . 356 (23): 2343–2346. дои : 10.1056/NEJMp078015 . ПМИД 17485726 .

[PatkarPaeMasand2006-69] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Паткар А.А., Пае К.У., Масанд П.С. (май 2006 г.). «Трансдермальный селегилин: новое поколение ингибиторов моноаминоксидазы». Спектр ЦНС . 11 (5): 363–375. дои : 10.1017/s1092852900014498 . ПМИД 16641841 .

[FinbergGillman2011-70] Финберг Дж. П., Гиллман К. (2011). Селективные ингибиторы моноаминоксидазы типа В и «сырный эффект» . Международное обозрение нейробиологии. Том. 100. стр. 169–190. дои : 10.1016/B978-0-12-386467-3.00009-1 . ISBN 978-0-12-386467-3 . ПМИД 21971008 .

[OlanowMyllyläSotaniemi1998-71] Оланов К.В., Мюллиля В.В., Сотаниеми К.А., Ларсен Дж.П., Полхаген С., Прзунтек Х. и др. (сентябрь 1998 г.). «Влияние селегилина на смертность пациентов с болезнью Паркинсона: метаанализ». Неврология . 51 (3): 825–830. дои : 10.1212/wnl.51.3.825 . ПМИД 9748034 .

[AaltonenKilkkuHeinonen1998-72] Аалтонен Х, Килкку О, Хейнонен Э, Мяки-Икола О (декабрь 1998 г.). «Эффект добавления селегилина к леводопе на ранних стадиях болезни Паркинсона в легкой форме. Доказательств недостаточно, чтобы показать, что комбинированное лечение увеличивает смертность» . БМЖ . 317 (7172): 1586–1587. дои : 10.1136/bmj.317.7172.1586 . ПМЦ 1114394 . ПМИД 9890764 .

[AbassiBinahYoudim2004-73] Абасси З.А., Бина О., Юдим М.Б. (октябрь 2004 г.). «Сердечно-сосудистая активность разагилина, селективного и мощного ингибитора митохондриальной моноаминоксидазы B: сравнение с селегилином» . Бр Джей Фармакол . 143 (3): 371–378. дои : 10.1038/sj.bjp.0705962 . ПМЦ 1575354 . ПМИД 15339864 .

[RoyDoironTalon-Croteau2018-74] Jump up to: ^а ^б Рой М.А., Дуарон М., Талон-Крото Дж., Дюпре Н., Симард М. (июль 2018 г.). «Влияние противопаркинсонических препаратов на когнитивные функции при болезни Паркинсона: систематический обзор». Может ли J Neurol Sci . 45 (4): 375–404. дои : 10.1017/cjn.2018.21 . ПМИД 29747716 .

[VitaleAmboniErro2019-75] Jump up to: ^а ^б Витале С., Амбони М., Эрро Р., Пикилло М., Пеллеккья М.Т., Бароне П. и др. (июнь 2019 г.). «Управление болезнью Паркинсона и расстройства контроля над импульсами: текущее состояние и перспективы на будущее». Эксперт преподобный Нейротер . 19 (6): 495–508. дои : 10.1080/14737175.2019.1620603 . PMID 31148487 .

[DjamshidianCardosoGrosset2011-76] Jump up to: ^а ^б Джамшидиан А., Кардосо Ф., Гроссет Д., Боуден-Джонс Х., Лиз А.Дж. (сентябрь 2011 г.). «Патологическая азартная игра при болезни Паркинсона – обзор литературы». Мов Дисорд . 26 (11): 1976–1984. дои : 10.1002/mds.23821 . ПМИД 21661054 .

[DrapierDrapierSauleau2006-77] Драпье Д., Драпье С., Соло П., Деркиндерен П., Дамиер П., Аллен Х. и др. (ноябрь 2006 г.). «Патологическая азартная игра, вторичная по отношению к дофаминергической терапии при болезни Паркинсона». Психиатрия Рез . 144 (2–3): 241–244. doi : 10.1016/j.psychres.2006.04.017 . ПМИД 17011634 .

[SollaBortolatoCannas2015-78] Солла П., Бортолато М., Каннас А., Мулас К.С., Марросу Ф. (апрель 2015 г.). «Парафилии и парафилические расстройства при болезни Паркинсона: систематический обзор литературы» . Мов Дисорд . 30 (5): 604–613. дои : 10.1002/mds.26157 . ПМЦ 4428164 . ПМИД 25759330 .

[HiraoKanekoHirose2019-79] Хирао К., Канеко Ю., Хиросе Д., Фукасава Р., Симидзу С., Канетака Х. и др. (сентябрь 2019 г.). «Пациент с болезнью Паркинсона с нарушениями контроля импульсов после лечения селегилином». Международный психогериатр . 31 (9): 1375–1376. дои : 10.1017/S1041610218001862 . ПМИД 30520410 .

[UittiTannerRajput1989-80] Уитти Р.Дж., Таннер К.М., Раджпут А.Х., Гетц К.Г., Клаванс Х.Л., Тиссен Б. (октябрь 1989 г.). «Гиперсексуальность при противопаркинсонической терапии». Клин Нейрофармакол . 12 (5): 375–383. дои : 10.1097/00002826-198910000-00002 . ПМИД 2575449 .

[Riley2002-81] Райли Д.Е. (2002). «Обратимый трансвестический фетишизм у мужчины с болезнью Паркинсона, лечившегося селегилином». Клин Нейрофармакол . 25 (4): 234–237. дои : 10.1097/00002826-200207000-00008 . ПМИД 12151912 .

[ShapiroChangMunson2006-82] Шапиро М.А., Чанг Ю.Л., Мансон С.К., Окунь М.С., Фернандес Х.Х. (сентябрь 2006 г.). «Гиперсексуальность и парафилия, вызванные селегилином при болезни Паркинсона: сообщение о 2 случаях». Относительное расстройство паркинсонизма . 12 (6): 392–395. дои : 10.1016/j.parkreldis.2006.01.010 . ПМИД 16730214 .

[HowellAvidanFoldvary-Schaefer2023-83] Хауэлл М., Авидан А.Ю., Фолдвари-Шефер Н., Малкани Р.Г., Дуринг Э.Х., Роланд Дж.П. и др. (апрель 2023 г.). «Лечение расстройства поведения во время быстрого сна: руководство по клинической практике Американской академии медицины сна» . Джей Клин Сон Мед . 19 (4): 759–768. дои : 10.5664/jcsm.10424 . ПМЦ 10071384 . ПМИД 36515157 .

[HoqueChesson2010-84] Хок Р., Чессон А.Л. (февраль 2010 г.). «Фармакологически индуцированный/усугубленный синдром беспокойных ног, периодические движения конечностей во сне и расстройство быстрого поведения/быстрый сон без атонии: обзор литературы, качественная оценка и сравнительный анализ» . Джей Клин Сон Мед . 6 (1): 79–83. дои : 10.5664/jcsm.27716 . ПМЦ 2823282 . ПМИД 20191944 .

[LoudenMoreheadSchmidt1995-85] Лауден М.Б., Морхед М.А., Шмидт Х.С. (1995). «Активация селегилином (Элдеприлом) расстройства поведения в фазе быстрого сна при паркинсонизме». В.В. Мед Дж . 91 (3): 101. PMID 7747490 .

[GoldbergYasarBergman1994-86] Jump up to: ^а ^б Гольдберг С.Р., Ясар С., Бергман Дж., Юдим М.Б. (декабрь 1994 г.). «Введение: изучение клинических и доклинических фармакологических данных, касающихся склонности к злоупотреблению l-депренилом (селегилином)». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 721–724. дои : 10.1038/clpt.1994.201 . ПМИД 7995013 .

[WingerYasarNegus1994-87] Jump up to: ^а ^б Вингер Г.Д., Ясар С., Негус СС, Гольдберг С.Р. (декабрь 1994 г.). «Исследования внутривенного самостоятельного введения l-депренила (селегилина) на обезьянах». Клин Фармакол Тер . 56 (6, часть 2): 774–780. дои : 10.1038/clpt.1994.208 . hdl : 2027.42/110034 . ПМИД 7995020 .

[YasarGaálPanlilio2006-88] Jump up to: ^а ^б Ясар С., Гаал Дж., Панлилио Л.В., Юстинова З., Мольнар С.В., Редхи Г.Х. и др. (январь 2006 г.). «Сравнение поведения, связанного с поиском наркотиков, поддерживаемого D-амфетамином, L-депренилом (селегилином) и D-депренилом по схеме второго порядка у беличьих обезьян» . Психофармакология (Берл) . 183 (4): 413–421. дои : 10.1007/s00213-005-0200-7 . ПМЦ 1360227 . ПМИД 16292593 .

[McKeanLeungDare2015-89] Маккин А.Дж., Люнг Дж.Г., Дэйр Ф.Ю., Сола КЛ, Шак К.М. (2015). «Опасности незаконных интернет-аптек: вызванные психоактивными веществами панические атаки и нестабильность настроения, связанные с селегилином и фенилэтиламином». Психосоматика . 56 (5): 583–587. дои : 10.1016/j.psym.2015.05.003 . ПМИД 26198572 .

[MonteithGlennBauer2016-90] Монтейт С., Гленн Т., Бауэр Р., Конелл Дж., Бауэр М. (март 2016 г.). «Наличие рецептурных лекарств от биполярного расстройства в интернет-аптеках». J Аффект Беспорядка . 193 : 59–65. дои : 10.1016/j.jad.2015.12.043 . ПМИД 26766033 .

[KuhnMüller1996-91] Кун В., Мюллер Т. (1996). «Клинический потенциал депренила при неврологических и психических расстройствах». Депренил — прошлое и будущее . Том. 48. стр. 85–93. дои : 10.1007/978-3-7091-7494-4_8 . ISBN 978-3-211-82891-5 . ПМИД 8988464 . {{cite book}}: |journal= игнорируется ( помогите )

[HeinonenMyllylä1998-92] Jump up to: ^а ^б ^с Хейнонен Э.Х., Мюлюля В. (июль 1998 г.). «Безопасность селегилина (депренила) при лечении болезни Паркинсона». Безопасность лекарств . 19 (1): 11–22. дои : 10.2165/00002018-199819010-00002 . ПМИД 9673855 . S2CID 9632549 .

[CsotiStorchMüller2012-93] Чоти И., Шторх А., Мюллер В., Йост В.Х. (1 декабря 2012 г.). «Лекарственное взаимодействие селегилина по сравнению с разагилином». Базальные ганглии . Ингибиторы моноаминоксидазы В. 2 (4, Дополнение): С27–С31. дои : 10.1016/j.baga.2012.06.003 . ISSN 2210-5336 .

[Gillman2005-94] Гиллман П.К. (октябрь 2005 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы, опиоидные анальгетики и токсичность серотонина» . Британский журнал анестезии . 95 (4): 434–441. дои : 10.1093/bja/aei210 . ПМИД 16051647 .

[JessenKovalickAzzaro2008-95] Джессен Л., Ковалик Л.Дж., Аззаро А.Дж. (апрель 2008 г.). «Трансдермальная система селегилин (эмсам): терапевтический вариант лечения большого депрессивного расстройства» . П&Т . 33 (4): 212–246. ПМК 2730099 . ПМИД 19750165 .

[AzzaroVanDenBergZiemniak2007-96] Аззаро А.Дж., ВанДенберг К.М., Зиемняк Дж., Кемпер Э.М., Блоб Л.Ф., Кэмпбелл Б.Дж. (август 2007 г.). «Оценка потенциала фармакодинамических и фармакокинетических лекарственных взаимодействий между трансдермальной системой селегилина и двумя симпатомиметическими агентами (псевдоэфедрином и фенилпропаноламином) у здоровых добровольцев». Джей Клин Фармакол . 47 (8): 978–90. дои : 10.1177/0091270007302950 . ПМИД 17554106 .

[ElkashefVocciHanson2008-97] Jump up to: ^а ^б Элькашеф А., Воччи Ф., Хансон Г., Уайт Дж., Викс В., Тихонен Дж. (2008). «Фармакотерапия метамфетаминовой зависимости: обновленная информация» . Субст Абус . 29 (3): 31–49. дои : 10.1080/08897070802218554 . ПМК 2597382 . ПМИД 19042205 .

[NewtonDeLaGarzaFong2005-98] Jump up to: ^а ^б Ньютон Т.Ф., Де Ла Гарза Р., Фонг Т., Чианг Н., Холмс Т.Х., Блох Д.А. и др. (декабрь 2005 г.). «Комплексная оценка безопасности внутривенного введения метамфетамина при лечении селегилином». Фармакол Биохим Поведение . 82 (4): 704–711. дои : 10.1016/j.pbb.2005.11.012 . ПМИД 16413604 .

[Finberg2014-99] Jump up to: ^а ^б Финберг Дж. П. (август 2014 г.). «Обновленная информация о фармакологии селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В: фокус на модуляции высвобождения моноаминовых нейротрансмиттеров ЦНС». Фармакол Тер . 143 (2): 133–152. doi : 10.1016/j.pharmthera.2014.02.010 . ПМИД 24607445 .

[HoutsmullerNotesNewton2004-100] Jump up to: ^а ^б Хаутсмюллер Э.Дж., Нотс Л.Д., Ньютон Т., ван Слуис Н., Чианг Н., Элькашеф А. и др. (февраль 2004 г.). «Трансдермальный селегилин и внутривенный кокаин: безопасность и взаимодействие». Психофармакология (Берл) . 172 (1): 31–40. дои : 10.1007/s00213-003-1616-6 . ПМИД 14605792 .

[BartzokisBecksonNewton1999-101] Jump up to: ^а ^б Барцокис Г., Бексон М., Ньютон Т., Манделькерн М., Минц Дж., Фостер Дж.А. и др. (июнь 1999 г.). «Влияние селегилина на вызванные кокаином изменения в метаболизме медиальной височной доли и субъективные оценки эйфории». Нейропсихофармакология . 20 (6): 582–590. дои : 10.1016/S0893-133X(98)00092-X . ПМИД 10327427 .

[HabernyWalshGinn1995-102] Jump up to: ^а ^б Хаберни К.А., Уолш С.Л., Джинн Д.Х., Уилкинс Дж.Н., Гарнер Дж.Э., Сетода Д. и др. (июль 1995 г.). «Отсутствие острых взаимодействий кокаина с ингибитором МАО-В селегилином» . Зависимость от алкоголя и наркотиков . 39 (1): 55–62. дои : 10.1016/0376-8716(95)01137-н . ПМИД 7587975 .

[HarrisEverhartJacob2009-103] Jump up to: ^а ^б Харрис Д.С., Эверхарт Т., Джейкоб П., Лин Э., Мендельсон Дж.Э., Джонс Р.Т. (август 2009 г.). «Исследование первой фазы фармакологического взаимодействия между трансдермальным селегилином и 4-часовой инфузией кокаина» . БМК Клин Фармакол . 9:13 . дои : 10.1186/1472-6904-9-13 . ПМК 2731040 . ПМИД 19646280 .

[NewtonKalechsteinBeckson1999-104] Jump up to: ^а ^б Ньютон Т.Ф., Калехштейн А., Бексон М., Барцокис Г., Бридж Т.П., Линг В. (октябрь 1999 г.). «Влияние предварительной обработки селегилином на реакцию на экспериментальное введение кокаина». Психиатрия Рез . 87 (2–3): 101–106. дои : 10.1016/s0165-1781(99)00058-x . ПМИД 10579543 .

[Feinberg2004-105] Файнберг СС (ноябрь 2004 г.). «Сочетание стимуляторов с ингибиторами моноаминоксидазы: обзор применения и одно возможное дополнительное показание». Дж. Клин Психиатрия . 65 (11): 1520–1524. дои : 10.4088/jcp.v65n1113 . ПМИД 15554766 .

[ThomasShinMcInnis2015-106] Томас С.Дж., Шин М., Макиннис М.Г., Боствик-младший (апрель 2015 г.). «Комбинированная терапия с ингибиторами моноаминоксидазы и другими антидепрессантами или стимуляторами: стратегии лечения резистентной к лечению депрессии». Фармакотерапия . 35 (4): 433–449. дои : 10.1002/фар.1576 . hdl : 2027.42/111275 . ПМИД 25884531 .

[Israel2015-107] Израиль Дж.А. (2015). «Сочетание стимуляторов и ингибиторов моноаминоксидазы: пересмотр литературы и отчет о новой комбинации лечения» . Prim Care Companion Расстройство ЦНС . 17 (6). дои : 10.4088/PCC.15br01836 . ПМК 4805402 . ПМИД 27057401 .

[CulpepperKovalick2008-108] Калпеппер Л., Ковалик Л.Дж. (2008). «Обзор литературы по трансдермальной системе селегилин: эффективный и хорошо переносимый ингибитор моноаминоксидазы для лечения депрессии» . Prim Care Companion J Clin Психиатрия . 10 (1): 25–30. дои : 10.4088/pcc.v10n0105 . ПМК 2249821 . ПМИД 18311418 .

[Eccles2007-109] Экклс Р. (январь 2007 г.). «Замена фенилэфрина псевдоэфедрином в качестве противоотечного средства для носа. Нелогичный способ борьбы со злоупотреблением метамфетамином» . Бр Дж Клин Фармакол . 63 (1): 10–14. дои : 10.1111/j.1365-2125.2006.02833.x . ПМК 2000711 . ПМИД 17116124 .

[RichardsLopezMaani2023-110] Ричардс Э., Лопес М.Дж., Маани К.В. (2023). «Фенилэфрин» . СтатПерлс . Остров сокровищ, Флорида: Издательство StatPearls. ПМИД 30521222 . Проверено 27 апреля 2023 г.

[Schachter2002-111] Шахтер М (2002). «Препараты, влияющие на вегетативные функции или экстрапирамидную систему». Побочные эффекты лекарств. Ежегодник . Том. 25. Эльзевир. п. 166–174. дои : 10.1016/s0378-6080(02)80020-4 . ISBN 978-0-444-50674-0 .

[RoseOhlingerMauro2000-112] Роуз Л.М., Олингер М.Ю., Мауро В.Ф. (сентябрь 2000 г.). «Гипертензивная реакция, вызванная одновременным применением селегилина и дофамина». Энн Фармакотер . 34 (9): 1020–1024. дои : 10.1345/aph.19221 . ПМИД 10981248 .

[Gillman2011-113] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гиллман П.К. (февраль 2011 г.). «Достижения в области фармакологии и взаимодействия необратимых неселективных ингибиторов моноаминоксидазы». Дж. Клин Психофармакол . 31 (1): 66–74. doi : 10.1097/JCP.0b013e31820469ea . ПМИД 21192146 .

[Gillman2018-114] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Гиллман П.К. (ноябрь 2018 г.). «Переоценка профиля безопасности ингибиторов моноаминоксидазы: разъяснение устаревших старых мифов о тираминах». J Neural Transm (Вена) . 125 (11): 1707–1717. дои : 10.1007/s00702-018-1932-y . ПМИД 30255284 .

[GillmanVandenEyndeGodet2023-115] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Ван ден Эйнде В., Годе Л., Редхед С., Хорвиц А., Барнетт Б. (2023). «Ингибиторы моноаминоксидазы и клинически значимые лекарственные взаимодействия: руководство по предотвращению серотониновой токсичности и гипертензивных реакций». Психиатрические летописи . 53 (8): 353–358. дои : 10.3928/00485713-20230713-02 . ISSN 0048-5713 .

[VandenEyndeAbdelmoeminAbraham2022-116] Jump up to: ^а ^б Ван ден Эйнде В., Абдельмоемин В.Р., Авраам М.М., Амстердам Дж.Д., Андерсон И.М., Андраде С. и др. (июль 2022 г.). «Руководство для врача по классическим ингибиторам МАО (фенелзин, транилципромин, изокарбоксазид) при резистентной к лечению депрессии». Спектр ЦНС . 28 (4): 427–440. дои : 10.1017/S1092852922000906 . hdl : 2292/61637 . ПМИД 35837681 .

[ScheininAnttilaDahl1998-117] Jump up to: ^а ^б Шейнин Х., Анттила М., Даль М.Л., Карнани Х., Найман Л., Таавитсайнен П. и др. (октябрь 1998 г.). «Полиморфизм CYP2D6 не имеет решающего значения для распределения селегилина». Клин Фармакол Тер . 64 (4): 402–411. дои : 10.1016/S0009-9236(98)90071-6 . ПМИД 9797797 .

[LaineAnttilaNyman2001-118] Jump up to: ^а ^б Лайне К., Анттила М., Найман Л., Уолберг А., Бертилссон Л. (май 2001 г.). «Полиморфизм CYP2C19 не важен для метаболизма селегилина in vivo». Эур Дж Клин Фармакол . 57 (2): 137–142. дои : 10.1007/s002280100289 . ПМИД 11417445 .

[KivistöWangBackman2001-119] Кивистё К.Т., Ван Дж.С., Бэкман Дж.Т., Найман Л., Таавитсайнен П., Анттила М. и др. (апрель 2001 г.). «Ингибитор CYP3A4 итраконазол не влияет на фармакокинетику селегилина». Эур Дж Клин Фармакол . 57 (1): 37–42. дои : 10.1007/s002280100278 . ПМИД 11372588 .

[FDA2023-120] Jump up to: ^а ^б «Таблица субстратов, ингибиторов и индукторов» . Управление по контролю за продуктами и лекарствами США . 5 июня 2023 г. . Проверено 5 июля 2024 г.

[NaoiMaruyamaShamoto-Nagai2022-121] Наой М., Маруяма В., Шамото-Нагай М. (сентябрь 2022 г.). «Нейропротекторная функция разагилина и селегилина, ингибиторов моноаминоксидазы типа B и роль моноаминоксидазы в синуклеинопатиях» . Int J Mol Sci . 23 (19): 11059. doi : 10.3390/ijms231911059 . ПМЦ 9570229 . ПМИД 36232361 .

[KlietzGretenWegner2019-122] Jump up to: ^а ^б ^с Клиц М., Гретен С., Вегнер Ф., Хёглингер Г.Ю. (июнь 2019 г.). «Безопасность и переносимость фармакотерапии болезни Паркинсона у гериатрических пациентов». Наркотики и старение . 36 (6): 511–530. дои : 10.1007/s40266-019-00654-z . ПМИД 30937878 .

[LaineAnttilaHelminen1999-123] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Лайне К., Анттила М., Хелминен А., Карнани Х., Хууппонен Р. (март 1999 г.). «Исследование линейности дозы фармакокинетики селегилина после перорального приема: доказательства сильного взаимодействия препарата с женскими половыми стероидами» . Бр Дж Клин Фармакол . 47 (3): 249–254. дои : 10.1046/j.1365-2125.1999.00891.x . ПМК 2014223 . ПМИД 10215747 .

[PalovaaraAnttilaNyman2002-124] Jump up to: ^а ^б Паловаара С., Анттила М., Найман Л., Лэйн К. (июль 2002 г.). «Влияние сопутствующей заместительной гормональной терапии, содержащей эстрадиол и левоноргестрел, на фармакокинетику селегилина». Европейский журнал клинической фармакологии . 58 (4): 259–263. дои : 10.1007/s00228-002-0469-y . ПМИД 12136372 .

[AnttilaSotaniemiPelkonen2005-125] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Анттила М., Сотаниеми Э.А., Пелконен О., Раутио А. (январь 2005 г.). «Выраженное влияние функции печени и почек на фармакокинетику селегилина». Клин Фармакол Тер . 77 (1): 54–62. дои : 10.1016/j.clpt.2004.09.004 . ПМИД 15637531 .

[ZangerKlein2013-126] Jump up to: ^а ^б ^с Зангер У.М., Кляйн К. (2013). «Фармакогенетика цитохрома P450 2B6 (CYP2B6): достижения в области полиморфизма, механизмов и клинической значимости» . Фронт Генет . 4 : 24. дои : 10.3389/fgene.2013.00024 . ПМЦ 3588594 . ПМИД 23467454 .

[HedrichHassanWang2016-127] Jump up to: ^а ^б Хедрих В.Д., Хасан Х.Э., Ван Х. (сентябрь 2016 г.). «Информация о лекарственном взаимодействии, опосредованном CYP2B6» . Акта Фарм Син Б. 6 (5): 413–425. дои : 10.1016/j.apsb.2016.07.016 . ПМК 5045548 . ПМИД 27709010 .

[SridarKenaanHollenberg2012-128] Jump up to: ^а ^б ^с Шридар С., Кенаан С., Холленберг П.Ф. (декабрь 2012 г.). «Ингибирование метаболизма бупропиона селегилином: механизм инактивации человеческого CYP2B6 и характеристика глутатиона и пептидных аддуктов» . Препарат Метаб Диспос . 40 (12): 2256–2266. дои : 10.1124/dmd.112.046979 . ПМК 3500550 . ПМИД 22936314 .

[NirogiPalacharlaMohammed2015-129] Jump up to: ^а ^б Нироги Р., Палачарла Р.К., Мохаммед А.Р., Манохаран А., Поннаманени Р.К., Бхирапунени Г. (март 2015 г.). «Оценка метаболизмзависимого ингибирования гидроксилирования бупропиона, опосредованного CYP2B6, в микросомах печени человека ингибиторами моноаминоксидазы и прогнозирование потенциальных виновников лекарственного взаимодействия». Хим-биол-взаимодействие . 230 : 9–20. Бибкод : 2015CBI...230....9N . дои : 10.1016/j.cbi.2015.01.028 . ПМИД 25656918 .

[RitterAlexander1997-130] Риттер Дж.Л., Александр Б. (март 1997 г.). «Ретроспективное исследование лекарственного взаимодействия селегилина с антидепрессантами и обзор литературы». Энн Клин Психиатрия . 9 (1): 7–13. дои : 10.1023/а:1026222106851 . ПМИД 9167831 .

[TannerTyndale2017-131] Таннер Дж. А., Тиндейл РФ (декабрь 2017 г.). «Вариации активности CYP2A6 и персонализированная медицина» . Дж. Перс Мед . 7 (4): 18. дои : 10.3390/jpm7040018 . ПМК 5748630 . ПМИД 29194389 .

[SiuTyndale2008-132] Jump up to: ^а ^б Сиу ЕС, Тиндейл РФ (март 2008 г.). «Селегилин представляет собой инактиватор CYP2A6, ингибирующий метаболизм никотина у людей и мышей». J Pharmacol Exp Ther . 324 (3): 992–9. дои : 10.1124/jpet.107.133900 . ПМИД 18065502 .

[LaineAnttilaHuupponen2000-133] Лайне К., Анттила М., Хууппонен Р., Мяки-Икола О., Хейнонен Э. (2000). «Фармакокинетика многократных доз селегилина и десметилселегилина предполагает насыщаемое связывание с тканями». Клин Нейрофармакол . 23 (1): 22–27. дои : 10.1097/00002826-200001000-00005 . ПМИД 10682227 .

[Pfeiffer1996-134] Пфайффер РФ (май 1996 г.). «Противопаркинсонические средства. Лекарственные взаимодействия, имеющие клиническое значение». Препарат Саф . 14 (5): 343–354. дои : 10.2165/00002018-199614050-00006 . ПМИД 8800629 .

[PubChem-Selegiline-135] Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин» . ПабХим . Проверено 18 июля 2024 г.

[DrugBank-136] Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин: использование, взаимодействие, механизм действия» . ДругБанк Онлайн . 5 июня 1989 года . Проверено 18 июля 2024 г.

[ChemSpider-137] Jump up to: ^а ^б ^с «Селегилин» . Химический Паук . 21 июля 2022 г. Проверено 18 июля 2024 г.

[IndexNominum2000-138] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Швейцарская ассоциация фармацевтов (2000). Index Nominum 2000: Международный каталог лекарств . Научные издательства Медфарм. п. 939. ИСБН 978-3-88763-075-1 . Проверено 4 июля 2024 г.

[FowlerOrelandCallingham1981-139] Фаулер С.Дж., Ореланд Л., Каллингем, Б.А. (июнь 1981 г.). «Ингибиторы ацетиленовой моноаминоксидазы хлоргилин, депренил, паргилин и J-508: их свойства и применение». Джей Фарм Фармакол . 33 (6): 341–347. дои : 10.1111/j.2042-7158.1981.tb13800.x . ПМИД 6115003 .

[UlrichRickenAdli2017-140] Ульрих С., Рикен Р., Адли М. (август 2017 г.). «Транилципромин в виду (Часть I): Обзор фармакологии» . Eur Нейропсихофармакол . 27 (8): 697–713. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.05.007 . ПМИД 28655495 .

[RickenUlrichSchlattman2017-141] Рикен Р., Ульрих С., Шлаттманн П., Адли М. (август 2017 г.). «Транилципромин в виду (Часть II): обзор клинической фармакологии и метаанализ контролируемых исследований депрессии» . Eur Нейропсихофармакол . 27 (8): 714–731. дои : 10.1016/j.euroneuro.2017.04.003 . ПМИД 28579071 .

[Magyar1994-142] Jump up to: ^а ^б Мадьяр К (1994). «Поведение (-)-депренила и его аналогов». J Приложение для нейронной передачи . 41 : 167–175. дои : 10.1007/978-3-7091-9324-2_23 . ISBN 978-3-211-82521-1 . ПМИД 7931223 .

[KnollEcseryMagyar1978-143] Нолл Дж., Эчери З., Мадьяр К., Сатори Э. (1978). «Новые (-) производные депренила селективные ингибиторы моноаминоксидазы B-типа. Связь структуры с их действием». Биохим Фармакол . 27 (13): 1739–1747. дои : 10.1016/0006-2952(78)90550-6 . ПМИД 708454 .

[MagyarEcseriBernáth1980-144] Мадьяр К., Эчери З., Бернат Г., Сатори Э., Нолл Дж. (1980). «Взаимосвязь структура-активность селективных ингибиторов МАО-Б». Моноаминоксидазы и их избирательное ингибирование . Пергамон. стр. 11–21.

[Knoll1980-145] Нолл Дж (1980). «Селективные ингибиторы МАО-Б с различным фармакологическим профилем». Моноаминоксидазы и их избирательное ингибирование . Пергамон. стр. 23–36.

[WeinrebAmitBarAm2012-146] Вейнреб О., Амит Т., Бар-Ам О., Юдим М.Б. (апрель 2012 г.). «Ладостигил: новый мультимодальный нейропротекторный препарат с активностью ингибирования холинэстеразы и селективной моноаминоксидазы в мозге для лечения болезни Альцгеймера». Цели Curr по борьбе с наркотиками . 13 (4): 483–494. дои : 10.2174/138945012799499794 . ПМИД 22280345 .

[DE1568277-147] DE 1568277 , Ecsery Z, Kosa I, Knoll J, Somfai E, "Verfahren zur Herstellung von neuen,optisch aktiven Phenylisopylamin-Derivaten [Способ получения новых оптически активных производных фенилизопиламина]", опубликовано 30 апреля 1970 г., присвоено на завод фармацевтической и химической продукции «Чиноин» РТ

[US4564706-148] Дж. Герман Ни Воероэс, З. Эксери, Г. Сабо, Л. Арваи, Л. Надь, О. Орбан, Э. Санфаи, патент США 4 564 706 (1986).

[EP344675-149] EP 344675 , Гайчек Дж, Хрбата Дж, Пихера П, Брунова Б, Ференц М, Крепелка Дж, Квапил Л, Поспишил Дж, «Способ производства гидрохлорида селегилина», опубликовано 989-12-06, передано SPOFA Spojené Podniky Pro Медицинская продукция

[Fowler1977-150] Фаулер Дж. С. (июль 1977 г.). «2-Метил-3-бутин-2-ол как предшественник ацетилена в реакции Манниха. Новый синтез суицидных инактиваторов моноаминоксидазы». Журнал органической химии . 42 (15): 2637–2639. дои : 10.1021/jo00435a026 . ПМИД 874623 .

[ZellerBarsky1952-151] Целлер Э.А., Барский Дж (ноябрь 1952 г.). «Ингибирование моноаминоксидазы печени и мозга in vivo 1-изоникотинил-2-изопропилгидразином». Proc Soc Exp Biol Med . 81 (2): 459–461. дои : 10.3181/00379727-81-19910 . ПМИД 13027339 .

[PL1993-152] «Санофи расширяет холдинг в Чиноине» . Фармацевтическое письмо . 19 сентября 1993 года.

[KnollEcseriKelemen1965-153] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и Нолл Дж., Эчери З., Келемен К., Нивель Дж., Нолл Б. (май 1965 г.). «Фенилизопропилметилпропиниламин (Е-250), психический энергетик нового спектра». Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie . 155 (1): 154–164. ПМИД 4378644 .

[BryantTorosdagSchvartz1961-154] Брайант Дж.М., Торосдаг С., Шварц Н., Флетчер Л., Фертиг Х., Шварц М.С. и др. (октябрь 1961 г.). «Антигипертензивные свойства паргилина гидрохлорида. Новый негидразиновый ингибитор моноаминоксидазы по сравнению с сульфонамидными диуретиками». ДЖАМА . 178 : 406–409. дои : 10.1001/jama.1961.73040430005010 . ПМИД 13874134 .

[MagyarViziEcseri1967-155] Мадьяр К., Визи Э.С., Эчери З., Нолл Дж. (1967). «Сравнительный фармакологический анализ оптических изомеров фенил-изопропил-метилпропиниламина (Е-250)». Acta Physiologica Academiae Scientiarum Hungaricae . 32 (4): 377–387. ПМИД 5595908 .

[Healy2000-156] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Хили Д. (2000). «Психофармакология жизни и смерти. Интервью с Джозефом Ноллом». Психофармакологи, Vol. III: Интервью . Лондон: Арнольд. стр. 81–110. ISBN 978-0-340-76110-6 .

[Johnston1968-157] Джонстон Дж. П. (июль 1968 г.). «Некоторые наблюдения о новом ингибиторе моноаминоксидазы в тканях головного мозга». Биохим Фармакол . 17 (7): 1285–1297. дои : 10.1016/0006-2952(68)90066-x . ПМИД 5659776 .

[KnollMagyar1972-158] Нолл Дж., Мадьяр К. (1972). «Некоторые загадочные фармакологические эффекты ингибиторов моноаминоксидазы». Адв Биохим Психофармакол . 5 : 393–408. ПМИД 5066229 .

[KnollViziSomogyi1968-159] Нолл Дж., Визи Э.С., Сомоджи Г. (1968). «Фенилизопропилметилпропиниламин (Е-250), ингибитор моноаминоксидазы, противодействующий действию тирамина» . Исследования наркотиков . 18 (1): 109–112.

[Varga1965-160] Варга Э (1965). «Предварительный отчет о действии препарата Е-250 (фенил-изопропил-метил-пропиниламина хлоргидрат)». III Hungarica conferentia pro Therapia et Investigatione in Pharmacologia . Будапешт: Издательство Венгерской академии наук. стр. 197–201.

[VargaTringer1967-161] Jump up to: ^а ^б Варга Э., Трингер Л. (1967). «Клиническое исследование нового типа психоэнергетического средства быстрого действия (фенил-изопропил-метилпропинил-HCl, «Е-250»)». Acta Med Acad Sci Hung . 23 (3): 289–295. ПМИД 6056555 .

[TringerHaitsVarga1971-162] Трингер Л., Хайтс Г., Варга Э. (1971). «Эффект (-) E-250, (-) L-фенилизопропилметилпропиниламина HCl при депрессии». 5-я Венгерская конференция по терапии и исследованиям в области фармакологии . стр. 111–114.

[MannGershon1980-163] Манн Дж., Гершон С. (март 1980 г.). «L-депренил, селективный ингибитор моноаминоксидазы типа B при эндогенной депрессии». Наука о жизни . 26 (11): 877–882. дои : 10.1016/0024-3205(80)90350-1 . ПМИД 6768943 .

[BirkmayerRiedererLinauer1984-164] Jump up to: ^а ^б Биркмайер В., Ридерер П., Линауэр В., Нолл Дж. (1984). «L-депренил плюс L-фенилаланин в лечении депрессии». J Нейронная передача . 59 (1): 81–87. дои : 10.1007/BF01249880 . ПМИД 6425455 .

[BirkmayerRiedererYoudim1975-165] Биркмайер В., Ридерер П., Юдим М.Б., Линауэр В. (1975). «Потенцирование антиакинетического эффекта после лечения леводопой ингибитором МАО-В Депренилом» . Журнал нейронной передачи . 36 (3–4): 303–326. дои : 10.1007/BF01253131 . ПМИД 1172524 . S2CID 38179089 . Архивировано из оригинала 12 февраля 2013 года.

[HG2002-166] Jump up to: ^а ^б Кроми WJ (7 ноября 2002 г.). «Бодкин лечит депрессию» . Вестник Гарвардского университета . Проверено 8 сентября 2007 г.

[Bishop1992-167] Епископ К. (10 июня 1992 г.). « Умные наркотики»: эликсир или змеиное масло?» . Нью-Йорк Таймс . Проверено 16 августа 2024 г. А в случае селегилина (также известного как депренил или l-депренил), который назначают для лечения болезни Паркинсона и который потребители умных наркотиков заказали по почте из Швейцарии, препарат сам производит амфетамин в качестве побочного продукта в мозге. . [...]

[ReynoldsElsworthBlau1978-168] Рейнольдс Г.П., Элсворт Дж.Д., Блау К., Сэндлер М., Лиз А.Дж., Стерн ГМ (декабрь 1978 г.). «Депренил у человека метаболизируется до метамфетамина и амфетамина» . Бр Дж Клин Фармакол . 6 (6): 542–544. дои : 10.1111/j.1365-2125.1978.tb00883.x . ПМЦ 1429688 . ПМИД 728327 .

[DezsiVecsei2017-169] Дези Л., Весей Л. (2017). «Ингибиторы моноаминоксидазы B при болезни Паркинсона». Цели применения лекарств при расстройствах нейронов ЦНС . 16 (4): 425–439. дои : 10.2174/1871527316666170124165222 . ПМИД 28124620 .

[Knoll2005-170] Jump up to: ^а ^б Нолл Дж (2005). «Регуляция усилителей: нейрохимический подход к врожденным и приобретенным побуждениям». Мозг и он сам: нейрохимическая концепция врожденных и приобретенных влечений . Берлин/Гейдельберг: Springer-Verlag. стр. 25–94. дои : 10.1007/3-540-27434-0_4 . ISBN 978-3-540-23969-7 .

[Miklya2014b-171] Jump up to: ^а ^б ^с Микля I (июнь 2014 г.). «Существенная разница между фармакологическим спектром (-)-депренила и разагилина». Представитель Фармакол . 66 (3): 453–458. дои : 10.1016/j.pharep.2013.11.003 . ПМИД 24905523 .

[KnollMiklya1994-172] Нолл Дж., Микля I (1994). «Многократное введение небольших доз (-) депренила усиливает катехоламинергическую активность и снижает серотонинергическую активность в головном мозге, и эти эффекты не связаны с ингибированием МАО-В». Арх Инт Фармакодин Тер . 328 (1): 1–15. ПМИД 7893186 .

[KnollMiklyaKnoll1996-173] Нолл Дж., Микля И., Нолл Б., Марко Р., Келемен К. (1996). «(-) Депренил и (-) 1-фенил-2-пропиламинопентан, [(-) PPAP], действуют прежде всего как мощные стимуляторы взаимодействия потенциала действия и высвобождения медиатора в катехоламинергических нейронах». Наука о жизни . 58 (10): 817–827. дои : 10.1016/0024-3205(96)00014-8 . ПМИД 8602114 .

[KnollKnollTörök1992-174] Нолл Дж., Нолл Б., Тёрёк З., Тимар Дж., Ясар С. (1992). «Фармакология 1-фенил-2-пропиламинопентана (PPAP), психостимулятора нового спектра действия, полученного из депренила». Арх Инт Фармакодин Тер . 316 : 5–29. ПМИД 1356324 .

[KnollYonedaKnoll1999-175] Нолл Дж., Йонеда Ф., Нолл Б., Оде Х., Микля I (декабрь 1999 г.). «(-)1-(Бензофуран-2-ил)-2-пропиламинопентан, [(-)BPAP], селективный усилитель опосредованного распространением импульса высвобождения катехоламинов и серотонина в мозге» . Бр Джей Фармакол . 128 (8): 1723–1732. дои : 10.1038/sj.bjp.0702995 . ПМК 1571822 . ПМИД 10588928 .

[KnollTimarKnoll1988-176] Нолл Б., Тимар Дж., Нолл Дж. (1988). «Мощные психостимуляторы на основе амфетамина, лишенные свойств высвобождения биогенных аминов». Коммуникации по фармакологическим исследованиям . 20 : 119–120. дои : 10.1016/S0031-6989(88)80670-2 .

[GasznerMiklya2004-177] Гаснер П., Микля I (декабрь 2004 г.). «Использование синтетических усилителей (-)-депренила и (-)-BPAP при большой депрессии». Нейропсихофармакол Хунг . 6 (4): 210–220. ПМИД 15825677 .

[Knoll2003-178] Jump up to: ^а ^б Нолл Дж. (август 2003 г.). «Усилитель регуляции/эндогенные и синтетические усилители: нейрохимическая концепция врожденных и приобретенных влечений». Нейрохим Рез . 28 (8): 1275–1297. дои : 10.1023/а:1024224311289 . ПМИД 12834268 .

[FramptonPlosker2007-179] Фрэмптон Дж. Э., Плоскер Г. Л. (2007). «Трансдермальная система Селегилин: в лечении большого депрессивного расстройства». Наркотики . 67 (2): 257–265, обсуждение 266–267. дои : 10.2165/00003495-200767020-00006 . ПМИД 17284087 . S2CID 42425086 .

[Duffy2002-180] Даффи М. (3 декабря 2002 г.). «Патч вселяет новую надежду на победу над депрессией» . Нью-Йорк Таймс . ISSN 0362-4331 .

[Cascade2007-181] Каскад Э.Ф., Калали А.Х., Прескорн С.Х. (июнь 2007 г.). «Эмсам: первый год» . Психиатрия . 4 (6): 19–21. ПМЦ 2921248 . ПМИД 20711332 .

[HarsingKnollMiklya2022-182] Харсинг Л.Г., Нолл Дж., Микля И. (август 2022 г.). «Усилитель регуляции дофаминергической нейрохимической передачи в полосатом теле» . Int J Mol Sci . 23 (15): 8543. doi : 10.3390/ijms23158543 . ПМЦ 9369307 . ПМИД 35955676 .

[BradyLesanbyGordon2023-183] Брэди Л.С., Лисанби С.Х., Гордон Дж.А. (2023). «Новые направления в разработке психиатрических препаратов: многообещающие методы лечения в стадии разработки». Экспертное мнение о лекарствах . 18 (8): 835–850. дои : 10.1080/17460441.2023.2224555 . ПМИД 37352473 .

[KuvarzinSukhanovOnokhin2023-184] Куварзин С.Р., Суханов И., Онохин К., Захаров К., Гайнетдинов Р.Р. (июль 2023 г.). «Раскрытие терапевтического потенциала улотаронта как агониста аминоассоциированного рецептора 1 при нервно-психических расстройствах» . Биомедицины . 11 (7): 1977. doi : 10.3390/biomedicines11071977 . ПМЦ 10377193 . ПМИД 37509616 .

[Elks1990-185] Jump up to: ^а ^б ^с Элкс Дж. (1990). Словарь лекарств: Химические данные: Химические данные, структуры и библиография . Спрингер США. п. 441. ИСБН 978-1-4757-2085-3 . Проверено 4 июля 2024 г.

[MortonHall1999-186] Jump up to: ^а ^б Мортон И.К., Холл Дж.М. (1999). Краткий словарь фармакологических средств: свойства и синонимы . Спрингер Нидерланды. п. 254. ИСБН 978-94-011-4439-1 . Проверено 4 июля 2024 г.

[KalászMagyarSzőke2014-187] Jump up to: ^а ^б Калас Х., Мадьяр К., Секе Э, Адегате Э., Адем А., Хасан М.Ю. и др. (2014). «Метаболизм селегилина [(-)-депренила)]». Curr Med Chem . 21 (13): 1522–1530. дои : 10.2174/0929867321666131218094352 . ПМИД 24350849 .

[KnollZelenaTimar2020-188] Jump up to: ^а ^б Нолл Дж., Зелена Д., Тимар Дж., Баги К., Мерваи З., Микля И. (январь 2020 г.). «Синтетические соединения-усилители, помимо воздействия на биогенную аминную систему, влияют на передачу глутамата и реакцию на стресс». Поведение мозга Res . 378 : 112290. doi : 10.1016/j.bbr.2019.112290 . ПМИД 31610214 .

[Feinberg2006-189] Фейнберг С. (1 ноября 2006 г.). «EMSAM: удобный MAOI?» . КАРЛАТ ПУБЛИШИНГ . Проверено 4 июля 2024 г.

[DorseyThompsonDayoub2009-190] Дорси Э.Р., Томпсон Дж.П., Даюб Э.Дж., Джордж Б., Зауберманн Л.А., Холлоуэй Р.Г. (июль 2009 г.). «Дефицит селегилина: причины и издержки нехватки непатентованных лекарств» . Неврология . 73 (3): 213–217. дои : 10.1212/WNL.0b013e3181ae7b04 . ПМЦ 2715573 . ПМИД 19620609 .

[Knoll2012-191] Jump up to: ^а ^б ^с ^д ^и ^ж Нолл Дж (2012). Как селегилин ((-)-депренил) замедляет старение мозга . Издательство Bentham Science. стр. 16, 43, 70, 86, 90, 92. ISBN. 978-1-60805-470-1 . Проверено 4 июля 2024 г.

[FerdinandyYonedaMuraoka2020-192] Jump up to: ^а ^б Фердинанди П., Йонеда Ф., Мураока С., Фюрст С., Гиреш К., Микля И. (февраль 2020 г.). «Геропротекция в будущем. Памяти Джозефа Нолла: история селегилина продолжается» . Европейский журнал фармакологии . 868 : 172793. doi : 10.1016/j.ejphar.2019.172793 . ПМИД 31743738 . S2CID 208185366 .

[Pearce1995-193] Пирс Д. (1995). Гедонистический императив . OCLC 44325836 .

[FLIPodcast2020-194] «Сэм Баркер и Дэвид Пирс об искусстве, райской инженерии и экзистенциальной надежде (с гостевым миксом) | Подкаст FLI» . Институт будущего жизни (аудио, стенограмма). 24 июня 2020 г.

[Murphy2022-195] Jump up to: ^а ^б Мерфи HT (14 декабря 2022 г.). «Сэм Бэнкман-Фрид подтвердил, что носит нашивку Emsam. Что такое нашивка Emsam?» . Журнал «Сланец» . Проверено 2 июля 2024 г.

[Sigalos2023-196] Jump up to: ^а ^б Сигалос М. (14 августа 2023 г.). «Сэм Бэнкман-Фрид получает разрешение на прием Аддералла от СДВГ, находясь в тюрьме» . CNBC . Проверено 2 июля 2024 г.

[Alexander2022-197] Александр С (16 ноября 2022 г.). «Психофармакология краха FTX» . Астральный Кодекс Десять . Проверено 4 июля 2024 г.

[Hurwitz2019-198] Гурвиц Г. (2019). Из темноты . Книги о пингвинах. п. 431. ИСБН 9780718185480 .

[LidskySchneider2010-199] Лидский Т., Шнайдер Дж. (2010). Конфеты для мозга: увеличьте мощность своего мозга с помощью витаминов, пищевых добавок, лекарств и других веществ . Пробный камень. стр. 89–93. ISBN 978-0-7432-1843-6 . Проверено 5 июля 2024 г.

[Miklya2011-200] Jump up to: ^а ^б Микля I (2011). «Концепция холмика по снижению распространенности болезни Паркинсона». В Финкельштейне Д. (ред.). На пути к новым методам лечения болезни Паркинсона . стр. 77–100. ISBN 978-953-307-463-4 . Проверено 29 июля 2024 г.

[Saunders1993-201] Сондерс Н., Херон Л. (1993). Е значит экстази . Лондон: Н. Сондерс. ISBN 978-0-9501628-8-1 . OCLC 29388575 . ^{[ нужна страница ]}

[ecstasy.org-202] Сондерс Н. «Результаты испытаний 30 образцов экстази, купленных в британских клубах в период с 11.94 по 7.95» .

[Docherty2008-203] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Дочерти-младший (июнь 2008 г.). «Фармакология стимуляторов, запрещенных Всемирным антидопинговым агентством (ВАДА)» . Бр Джей Фармакол . 154 (3): 606–622. дои : 10.1038/bjp.2008.124 . ПМЦ 2439527 . ПМИД 18500382 .

[HealSmithGosden2013-204] Heal DJ, Smith SL, Gosden J, Nutt DJ (июнь 2013 г.). «Амфетамин, прошлое и настоящее – фармакологическая и клиническая перспектива» . Дж Психофармакол . 27 (6): 479–496. дои : 10.1177/0269881113482532 . ПМК 3666194 . ПМИД 23539642 .

[BarkholtzHadzimaMiles2023-205] Бархольц Х.М., Хадзима Р., Майлз А. (июль 2023 г.). «Фармакология R-(-)-метамфетамина у людей: систематический обзор литературы» . ACS Pharmacol Transl Sci . 6 (7): 914–924. дои : 10.1021/acptsci.3c00019 . ПМЦ 10353062 . ПМИД 37470013 .

[SmithDavis1977-206] Смит Р.К., Дэвис Дж.М. (июнь 1977 г.). «Сравнительное влияние d-амфетамина, l-амфетамина и метилфенидата на настроение человека». Психофармакология (Берл) . 53 (1): 1–12. дои : 10.1007/BF00426687 . ПМИД 407607 .

[ZhouLiuLai2009-207] Чжоу С.Ф., Лю Дж.П., Лай XS (2009). «Субстратная специфичность, ингибиторы и регуляция человеческого цитохрома P450 2D6 и значение для разработки лекарств». Curr Med Chem . 16 (21): 2661–805. дои : 10.2174/092986709788681985 . ПМИД 19601803 .

[KEGG-208] Jump up to: ^а ^б «KEGG DRUG: Наркотики и психотропные вещества в Японии» . КЕГГ . 26 апреля 2024 г. Проверено 10 июля 2024 г.

[KnollMiklya2016-209] Нолл Дж., Микля I (декабрь 2016 г.). «Исследование долголетия с низкими дозами селегилина/(-)-депренила и (2R)-1-(1-бензофуран-2-ил)-N-пропилпентан-2-амина (BPAP)». Науки о жизни . 167 : 32–38. дои : 10.1016/j.lfs.2016.10.023 . ПМИД 27777099 .

[Furst2018-210] Фёрст С (2018). «Памяти Йозефа Нолла (1925-2018) | Венгерское общество экспериментальной и клинической фармакологии» . Проверено 10 апреля 2023 г.

[FroestlMuhsPfeifer2014-211] Фрёстл В., Мухс А., Пфайфер А. (2014). «Когнитивные усилители (ноотропы). Часть 2: препараты, взаимодействующие с ферментами. Обновление 2014 г.». Дж. Альцгеймер Дис . 42 (1): 1–68. дои : 10.3233/JAD-140402 . ПМИД 24903780 .

[CarageorgiouSiderisMessari2008-212] Карагеоргиу Х., Сидерис А.С., Мессари И., Лиаку К.И., Цакирис С. (август 2008 г.). «Влияние ривастигмина плюс селегилина на ацетилхолинэстеразу мозга, активность (Na, K)-, Mg-АТФазы, антиоксидантный статус и способность к обучению старых крыс» . Нервно-психические заболевания и их лечение . 4 (4): 687–699. дои : 10.2147/ndt.s3272 . ПМЦ 2536534 . ПМИД 19043511 .

[StollHafnerPhol1994-213] Столл С., Хафнер У., Пол О., Мюллер В.Е. (1994). «Возрастное снижение памяти и продолжительность жизни при лечении селегилином». Науки о жизни . 55 (25–26): 2155–2163. дои : 10.1016/0024-3205(94)00396-3 . ПМИД 7997074 .

[PuurunenJolkkonenSirviö2001-214] Пуурунен К., Йолкконен Дж., Сирвиё Дж., Хаапалинна А., Сивениус Дж. (февраль 2001 г.). «Селегилин в сочетании с проживанием в обогащенной среде ослабляет дефицит пространственного обучения после очаговой ишемии головного мозга у крыс». Экспериментальная неврология . 167 (2): 348–355. doi : 10.1006/exnr.2000.7563 . ПМИД 11161623 . S2CID 22769187 .

[Knoll1992b-215] Нолл Дж. (май 1992 г.). «Фармакологический профиль (-) депренила (селегилина) и его актуальность для человека: личный взгляд». Фармакология и токсикология . 70 (5, часть 1): 317–321. дои : 10.1111/j.1600-0773.1992.tb00480.x . ПМИД 1608919 .

[JanssenLeysenMegens1999-216] Jump up to: ^а ^б Янссен П.А., Лейсен Дж.Е., Мегенс А.А., Авоутерс Ф.Х. (сентябрь 1999 г.). «Действует ли фенилэтиламин у некоторых пациентов как эндогенный амфетамин?». Int J Нейропсихофармакол . 2 (3): 229–240. дои : 10.1017/S1461145799001522 . ПМИД 11281991 .

[Sabelli1991-217] Сабелли ХК (март 1991 г.). «Быстрое лечение депрессии комбинацией селегилин-фенилаланин» . Дж. Клин Психиатрия . 52 (3): 137. PMID 1900832 .

[SabelliFinkFawcett1996-218] Сабелли Х., Финк П., Фосетт Дж., Том С. (1996). «Устойчивый антидепрессивный эффект замены ПЭА». J Нейропсихиатрия Clin Neurosci . 8 (2): 168–71. дои : 10.1176/jnp.8.2.168 . ПМИД 9081552 .

[SimpsonSchneierMarshall1998-219] Jump up to: ^а ^б ^с Симпсон Х.Б., Шнайер Ф.Р., Маршалл Р.Д., Кампеас Р.Б., Вермес Д., Сильвестр Дж. и др. (1998). «Низкие дозы селегилина (L-депренил) при социофобии». Подавить тревогу . 7 (3): 126–129. doi : 10.1002/(SICI)1520-6394(1998)7:3<126::AID-DA5>3.0.CO;2-9 . ПМИД 9656093 .

[PadilhaVirtuosoTonin2018-220] Падилья СК, Виртуозо С, Тонин ФС, Борба Х.Х., Понтароло Р. (октябрь 2018 г.). «Эффективность и безопасность препаратов при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у детей и подростков: сетевой метаанализ». Европейская детская и подростковая психиатрия . 27 (10): 1335–1345. дои : 10.1007/s00787-018-1125-0 . ПМИД 29460165 . S2CID 3402756 .

[BuoliSeratiCahn2016-221] Jump up to: ^а ^б Буоли М., Серати М., Кан В. (2016). «Альтернативные фармакологические стратегии лечения СДВГ у взрослых: систематический обзор». Экспертный обзор нейротерапии . 16 (2): 131–144. дои : 10.1586/14737175.2016.1135735 . ПМИД 26693882 . S2CID 33004517 .

[BlochPanza2009-222] Блох М.Х., Панца К.Е., Ландерос-Вайзенбергер А., Лекман Дж.Ф. (сентябрь 2009 г.). «Метаанализ: лечение синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей с коморбидными тиковыми расстройствами» . J Am Acad Детская подростковая психиатрия . 48 (9): 884–893. дои : 10.1097/CHI.0b013e3181b26e9f . ПМЦ 3943246 . ПМИД 19625978 .

[RubinsteinMaloneRoberts2006-223] Рубинштейн С., Мэлоун М.А., Робертс В., Логан У.Дж. (август 2006 г.). «Плацебо-контролируемое исследование по изучению воздействия селегилина на детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (4): 404–415. дои : 10.1089/кап.2006.16.404 . ПМИД 16958566 .

[AkhondzadehTavakolianDavari-Ashtiani2003-224] Ахондзаде С., Таваколян Р., Давари-Аштиани Р., Арабгол Ф., Амини Х. (август 2003 г.). «Селегилин в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности у детей: двойное слепое рандомизированное исследование». Прогресс нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 27 (5): 841–845. дои : 10.1016/S0278-5846(03)00117-9 . ПМИД 12921918 . S2CID 23234928 .

[WilensSpencerBiederman2002-225] Виленс Т.Э., Спенсер Т.Дж., Бидерман Дж. (март 2002 г.). «Обзор фармакотерапии взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал расстройств внимания . 5 (4): 189–202. дои : 10.1177/108705470100500401 . ПМИД 11967475 . S2CID 37417459 .

[TcheremissineSalazar2008-226] Черемиссин О.В., Салазар Ж.О. (июнь 2008 г.). «Фармакотерапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: обзор научно обоснованной практики и будущих направлений». Экспертное заключение по фармакотерапии . 9 (8): 1299–1310. дои : 10.1517/14656566.9.8.1299 . ПМИД 18473705 . S2CID 73193888 .

[Mechcatie2003-227] Jump up to: ^а ^б Мечкати Э (июль 2003 г.). «Трансдермальный пластырь с ингибитором МАО, эффективный при СДВГ» . Новости клинической психиатрии .

[Hailwood2018-228] Jump up to: ^а ^б Хейлвуд Дж. М. (27 сентября 2018 г.). Новые подходы к фармакологическому повышению мотивации (Диссертация). Кембриджский университет. стр. 13–14. дои : 10.17863/CAM.40216 .

[CallaghanRouineOMara2018-229] Jump up to: ^а ^б Каллаган К.К., Руин Дж., О'Мара С.М. (2018). «Потенциальная роль опиоидных рецепторов в мотивации и большом депрессивном расстройстве». Опиоидная система как интерфейс между когнитивной и мотивационной системами мозга . Прогресс в исследованиях мозга. Том. 239. стр. 89–119. дои : 10.1016/bs.pbr.2018.07.009 . ISBN 978-0-444-64167-0 . ПМИД 30314570 .

[YohnReynoldsTripodi2018-230] Йон С.Е., Рейнольдс С., Триподи Дж., Корреа М., Саламоне Дж.Д. (апрель 2018 г.). «Ингибитор моноаминоксидазы B депренил увеличивает выбор активности с высокими усилиями у крыс, протестированных на процедуре выбора прогрессивного соотношения / кормления: последствия для лечения мотивационных дисфункций». Поведение мозга Res . 342 : 27–34. дои : 10.1016/j.bbr.2017.12.039 . ПМИД 29292157 .

[Contreras-MoraRowlandYohn2018-231] Контрерас-Мора Х., Роуленд М.А., Йон С.Е., Корреа М., Саламоне Дж.Д. (март 2018 г.). «Частичное изменение мотивационного эффекта тетрабеназина, связанного с усилием, с помощью ингибитора МАО-В депренила (селегилина): последствия для лечения мотивационных дисфункций». Фармакол Биохим Поведение . 166 : 13–20. дои : 10.1016/j.pbb.2018.01.001 . ПМИД 29309800 .

[vanDalenMollvanCharanteNederkoorn2013-232] ван Дален Дж.В., Молл ван Шаранте Э.П., Недеркурн П.Дж., ван Гул В.А., Ричард Э. (март 2013 г.). «Постинсультная апатия». Гладить . 44 (3): 851–860. дои : 10.1161/СТРОКЕАХА.112.674614 . ПМИД 23362076 .

[Al-Adawi1998-233] Jump up to: ^а ^б Аль-Адави SH (1998). Нейропсихофармакология мотивации: исследование вознаграждения и лобно-подкорковых механизмов и функций (Диссертация) . Проверено 5 июля 2024 г.

[MarinWilkosz2005-234] Марин Р.С., Вилкош П.А. (2005). «Расстройства сниженной мотивации». J Реабилитация после травм головы . 20 (4): 377–88. дои : 10.1097/00001199-200507000-00009 . ПМИД 16030444 .

[DengShangGuo2023-235] Jump up to: ^а ^б Дэн X, Шан X, Го К, Чжоу Л, Ван Ю, Ву Ю и др. (август 2023 г.). «Эффективность и безопасность антидепрессантов для прекращения курения: систематический обзор и сетевой метаанализ». Наркоман Биол . 28 (8): e13303. дои : 10.1111/adb.13303 . ПМИД 37500482 .

[HajizadehHowesTheodoulou2023-236] Jump up to: ^а ^б Хаджизаде А., Хаус С., Теодулу А., Клемперер Е., Хартманн-Бойс Дж., Ливингстон-Бэнкс Дж. и др. (май 2023 г.). «Антидепрессанты для отказа от курения» . Cochrane Database Syst Rev. 2023 (5): CD000031. дои : 10.1002/14651858.CD000031.pub6 . ПМЦ 10207863 . ПМИД 37230961 .

[CastellsCasasPérez-Mañá2010-237] Кастельс Х, Касас М, Перес-Манья С, Ронсеро С, Видаль Х, Капелла Д (февраль 2010 г.). Кастельс X (ред.). «Эффективность психостимуляторов при кокаиновой зависимости». Cochrane Database Syst Rev (2): CD007380. дои : 10.1002/14651858.CD007380.pub3 . ПМИД 20166094 .

[CostaLimaMariJde2006-238] Коста А.М., Лима М.С., Мари Жде Дж. (сентябрь 2006 г.). «Систематический обзор клинического лечения сексуальной дисфункции, вызванной антипсихотиками, при шизофрении». Сан-Паулу Мед Дж . 124 (5): 291–297. дои : 10.1590/s1516-31802006000500012 . ПМИД 17262163 .

[SchmidtHagenKriston2012-239] Шмидт Х.М., Хаген М., Кристон Л., Соарес-Вайзер К., Мааян Н., Бернер М.М. (ноябрь 2012 г.). «Управление сексуальной дисфункцией, вызванной терапией антипсихотиками» . Cochrane Database Syst Rev. 11 (11): CD003546. дои : 10.1002/14651858.CD003546.pub3 . ПМК 7003677 . ПМИД 23152218 .

[MurphyChungPark2006-240] Jump up to: ^а ^б Мерфи Б.П., Чанг Ю.К., Пак Т.В., МакГорри П.Д. (декабрь 2006 г.). «Фармакологическое лечение первичных негативных симптомов при шизофрении: систематический обзор». Шизофр Рес . 88 (1–3): 5–25. doi : 10.1016/j.schres.2006.07.002 . ПМИД 16930948 .

[MaskiTrottiKotagal2021-241] Jump up to: ^а ^б ^с Маски К., Тротти Л.М., Котагал С., Роберт Огер Р., Свик Т.Дж., Роули Дж.А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Лечение центральных расстройств, связанных с гиперсомнолентностью: систематический обзор, метаанализ и оценка GRADE Американской академии медицины сна» . Джей Клин Сон Мед . 17 (9): 1895–1945. дои : 10.5664/jcsm.9326 . ПМЦ 8636345 . ПМИД 34743790 .

[NishinoKotorii2016-242] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Нишино С, Котории Н (2016). «Способы действия лекарств, связанных с нарколепсией: фармакология соединений, способствующих пробуждению, и антикатаплектических средств». Нарколепсия: Клиническое руководство (2-е изд.). Чам: Международное издательство Springer. стр. 307–329. дои : 10.1007/978-3-319-23739-8_22 . ISBN 978-3-319-23738-1 .

[NishinoArrigoniKanbayashi1996-243] Jump up to: ^а ^б Нишино С., Арригони Дж., Канбаяши Т., Демент В.К., Миньо Э. (1996). «Сравнительное влияние селективных ингибиторов МАО-А и МАО-В на катаплексию собак» . Спящий Рес . 25 : 315.

[AnnaneMooreBarnes2006-244] Аннан Д., Мур Д.Х., Барнс П.Р., Миллер Р.Г. (июль 2006 г.). «Психостимуляторы при гиперсомнии (чрезмерной дневной сонливости) при миотонической дистрофии» . Cochrane Database Syst Rev. 2006 (3): CD003218. дои : 10.1002/14651858.CD003218.pub2 . ПМЦ 9006877 . ПМИД 16855999 .

[YehSpruytDelRosso2023-245] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Йе П.Г., Спрюйт К., ДельРоссо Л.М., Уолтерс А.С. (2023). «Повествовательный обзор менее известных лекарств для лечения синдрома беспокойных ног и патогенетических последствий их использования» . Тремор Другой Гиперкинет Мов (Нью-Йорк) . 13 :7. дои : 10,5334/том.739 . ПМЦ 9983500 . ПМИД 36873914 .

[AuroraKristoBista2012-246] Jump up to: ^а ^б Аврора Р.Н., Кристо Д.А., Биста С.Р., Роули Дж.А., Зак Р.С., Кейси КР и др. (август 2012 г.). «Лечение синдрома беспокойных ног и расстройств периодических движений конечностей у взрослых — обновленная информация на 2012 год: параметры практики с научно обоснованным систематическим обзором и метаанализом: Руководство по клинической практике Американской академии медицины сна» . Спать . 35 (8): 1039–1062. дои : 10.5665/sleep.1988 . ПМК 3397811 . ПМИД 22851801 .

[GrewalHawaShapiro2002-247] Jump up to: ^а ^б Гревал М., Хава Р., Шапиро С. (март 2002 г.). «Лечение периодических движений конечностей во сне селегилином HCl». Мов Дисорд . 17 (2): 398–401. дои : 10.1002/mds.10082 . ПМИД 11921131 .

[Soares-WeiserRathboneOgawa2018-248] Соарес-Вайзер К., Рэтбоун Дж., Огава Ю., Шинохара К., Бергман Х. (март 2018 г.). «Различные методы лечения поздней дискинезии, вызванной антипсихотиками» . Cochrane Database Syst Rev. 2018 (3): CD000208. дои : 10.1002/14651858.CD000208.pub2 . ПМК 6494382 . ПМИД 29552749 .

[WilcockBirksWhitehead2002-249] Уилкок Г.К., Биркс Дж., Уайтхед А., Эванс С.Дж. (февраль 2002 г.). «Эффект селегилина при лечении людей с болезнью Альцгеймера: метаанализ опубликованных исследований». Int J Гериатр Психиатрии . 17 (2): 175–183. дои : 10.1002/gps.545 . ПМИД 11813282 .

[BirksFlicker2003-250] Биркс Дж., Фликер Л. (2003). «Селегилин от болезни Альцгеймера». Cochrane Database Syst Rev (1): CD000442. дои : 10.1002/14651858.CD000442 . ПМИД 12535396 .

[SandersRajagopal2020-251] Сандерс О., Раджагопал Л. (июнь 2020 г.). «Ингибиторы фосфодиэстеразы при болезни Альцгеймера: систематический обзор клинических испытаний и эпидемиологии с механистическим обоснованием» . Представитель J Alzheimers Dis Rep . 4 (1): 185–215. doi : 10.3233/ADR-200191 . ПМЦ 7369141 . ПМИД 32715279 .

[LaverDyerWhitehead2016-252] Лейвер К., Дайер С., Уайтхед С., Клемсон Л., Кротти М. (апрель 2016 г.). «Вмешательства по замедлению функционального снижения у людей с деменцией: систематический обзор систематических обзоров» . БМЖ Опен . 6 (4): e010767. doi : 10.1136/bmjopen-2015-010767 . ПМК 4854009 . ПМИД 27121704 .

[StintonMcKeithTaylor2015-253] Стинтон С., Маккейт И., Тейлор Дж.П., Лафортюн Л., Миоши Э., Мак Э. и др. (август 2015 г.). «Фармакологическое лечение деменции с тельцами Леви: систематический обзор и метаанализ» . Am J Психиатрия . 172 (8): 731–742. дои : 10.1176/appi.ajp.2015.14121582 . ПМИД 26085043 .

[BeghiBinderBirle2021-254] Беги Э., Биндер Х., Бирле С., Борнштейн Н., Дизеренс К., Гроппа С. и др. (сентябрь 2021 г.). «Руководство Европейской академии неврологии и Европейской федерации обществ нейрореабилитации по фармакологической поддержке в ранней двигательной реабилитации после острого ишемического инсульта». Эур Дж Нейрол . 28 (9): 2831–2845. дои : 10.1111/ene.14936 . ПМИД 34152062 .

[SzymkowiczAlnaggerSeyfzadehdarabad2023-255] Jump up to: ^а ^б Шимкович Э., Альнаггер Н., Сейфзадехдарабад Ф., Кардоне П., Уайт Дж., Госсерис О. (2023). «Фармакологическое лечение». Кома и расстройства сознания (3-е изд.). Чам: Международное издательство Springer. стр. 115–146. дои : 10.1007/978-3-031-50563-8_7 . ISBN 978-3-031-50562-1 .

[MasottaTrojanoLoreto2018-256] Jump up to: ^а ^б Масотта О, Трохано Л, Лорето В, Моретта П, Эстранео А (ноябрь 2018 г.). «Селегилин у пациентов с расстройствами сознания: открытое пилотное исследование». Может ли J Neurol Sci . 45 (6): 688–691. дои : 10.1017/cjn.2018.315 . ПМИД 30430963 .

[Knoll1989-257] Нолл Дж. (1989). «Фармакология селегилина ((-)депренила). Новые аспекты » Acta Neurologica Scandinavica. Дополнение . 126 : 83–91. дои : 10.1111/j.1600-0404.1989.tb01787.x . ПМИД 2515725 .

[EbadiSharmaShavali2002-258] Эбади М., Шарма С., Шавали С., Эль Рефаи Х. (февраль 2002 г.). «Нейропротекторное действие селегилина». Журнал нейробиологических исследований . 67 (3): 285–289. дои : 10.1002/jnr.10148 . ПМИД 11813232 .

[Bentué-FerrerMénardAllain1996-259] Jump up to: ^а ^б Бентуэ-Феррер Д., Менар Ж., Аллен Х. (1996). «Ингибиторы моноаминоксидазы B: текущий статус и будущий потенциал». Препараты ЦНС . 6 (3): 217–236. дои : 10.2165/00023210-199606030-00005 . ISSN 1172-7047 .

[Knoll1978-260] Нолл Дж (1978). «Возможные механизмы действия (-) депренила при болезни Паркинсона». Журнал нейронной передачи . 43 (3–4): 177–198. дои : 10.1007/BF01246955 . ПМИД 745011 .

[CohenPasikCohen1984-261] Коэн Г., Пасик П., Коэн Б., Лейст А., Митилинеу С., Яр, доктор медицинских наук (октябрь 1984 г.). «Паргилин и депренил предотвращают нейротоксичность 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) у обезьян». Европейский журнал фармакологии . 106 (1): 209–210. дои : 10.1016/0014-2999(84)90700-3 . ПМИД 6442232 .

[FinneganDeLanneyIrwin1989-262] Финнеган К.Т., ДеЛэнни Л.Е., Ирвин И., Рикаурте Г.А., Лэнгстон Дж.В. (сентябрь 1989 г.). «Эффект истощения аминов 5,7-дигидрокситриптамина (5,7-ДГТ) у мышей C57BL/6 не увеличивается с возрастом». Исследования мозга . 496 (1–2): 251–256. дои : 10.1016/0006-8993(89)91072-x . ПМИД 2804634 .

[MoratallaKhairnarSimola2017-263] Jump up to: ^а ^б Мораталла Р., Хайрнар А., Симола Н., Гранадо Н., Гарсиа-Монтес Х.Р., Порседду П.Ф. и др. (август 2017 г.). «Нейротоксичность амфетаминовых препаратов у человека и экспериментальных животных: основные механизмы». Прога Нейробиол . 155 : 149–170. doi : 10.1016/j.pneurobio.2015.09.011 . hdl : 10261/156486 . ПМИД 26455459 .

[PuertaAguirre2011-264] Jump up to: ^а ^б Пуэрта Э, Агирре Н (5 июля 2011 г.). «Метилендиоксиметамфетамин (МДМА, «экстази»): нейродегенерация против нейромодуляции» . Фармацевтика . 4 (7): 992–1018. дои : 10.3390/ph4070992 . ISSN 1424-8247 . ПМК 4058674 .

[SpragueNichols1995a-265] Спрэг Дж. Э., Николс Д. Е. (апрель 1995 г.). «Ингибирование МАО-В защищает от нейротоксичности, вызванной МДМА, в полосатом теле». Психофармакология . 118 (3): 357–359. дои : 10.1007/BF02245967 . ПМИД 7542394 .

[SpragueNichols1995b-266] Спрэг Дж. Э., Николс Д. Е. (май 1995 г.). «Ингибитор моноаминоксидазы-B L-депренил защищает от перекисного окисления липидов, вызванного 3,4-метилендиоксиметамфетамином, и долговременного серотонинергического дефицита». J Pharmacol Exp Ther . 273 (2): 667–673. ПМИД 7538579 .

[AlvesSummavielleAlves2007-267] Алвес Э., Суммавиэль Т., Алвес С.Дж., Гомеш-да-Сильва Дж., Барата Х.К., Фернандес Э. и др. (сентябрь 2007 г.). «Моноаминоксидаза-B опосредует вызванное экстази нейротоксическое воздействие на митохондрии мозга подростков крыс» . Дж. Нейроски . 27 (38): 10203–10210. doi : 10.1523/JNEUROSCI.2645-07.2007 . ПМК 6672671 . ПМИД 17881526 .

[CorkeryElliottSchifano2013-268] Коркери Дж. М., Эллиотт С., Шифано Ф., Корацца О., Годсе А.Х. (июль 2013 г.). «MDAI (5,6-метилендиокси-2-аминоиндан; 6,7-дигидро-5H-циклопента[f][1,3]бензодиоксол-6-амин; «искра»; «минди») токсичность: краткий обзор и обновлять". Хум Психофармакол . 28 (4): 345–355. дои : 10.1002/hup.2298 . ПМИД 23881883 .

[JohnsonHuangNichols1991-269] Член парламента Джонсона, Хуан XM, Николс Д.Е. (декабрь 1991 г.). «Серотониновая нейротоксичность у крыс после комбинированного лечения дофаминергическим агентом с последующим применением ненейротоксичного аналога 3,4-метилендиоксиметамфетамина (МДМА)». Фармакол Биохим Поведение . 40 (4): 915–922. дои : 10.1016/0091-3057(91)90106-c . ПМИД 1726189 .

[HalladayKirschnerHesse2001-270] Халладей А.К., Киршнер Э., Гессен К., Фишер Х., Вагнер Г.К. (ноябрь 2001 г.). «Роль ингибирования моноаминоксидазы и истощения запасов моноаминов в нейротоксичности, вызванной фенфлурамином, и высвобождении серотонина». Фармакол Токсикол . 89 (5): 237–248. doi : 10.1034/j.1600-0773.2001.d01-154.x (неактивен 6 июля 2024 г.). ПМИД 11881977 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на июль 2024 г. ( ссылка )

[BenmansourBrunswick1994-271] Бенмансур С., диджей Brunswick (июль 1994 г.). «Ингибитор МАО-В депренил, но не ингибитор МАО-А клоргилин, усиливает нейротоксичность п-хлорамфетамина». Мозговой Рес . 650 (2): 305–312. дои : 10.1016/0006-8993(94)91796-5 . ПМИД 7953696 .

[SpragueJohnsonSchmidt1996-272] Спрэг Дж.Э., Джонсон, член парламента, Шмидт С.Дж., Николс Д.Е. (октябрь 1996 г.). «Исследование механизма нейротоксичности п-хлорамфетамина». Биохим Фармакол . 52 (8): 1271–1277. дои : 10.1016/0006-2952(96)00482-0 . ПМИД 8937435 .

[GoldbergYasar1997-273] Гольдберг С.Р., Ясар С. (1997). «Введение метамфетамина и связанная с ним нейротоксичность: эффекты селегилина (l-депренила)». Нейрохимия: клеточные, молекулярные и клинические аспекты . Бостон, Массачусетс: Springer US. стр. 327–330. дои : 10.1007/978-1-4615-5405-9_55 . ISBN 978-1-4613-7468-8 .

[WanShiahLin2000-274] Ван Ф.Дж., Шиах И.С., Линь Х.К., Хуан С.Ю., Тунг К.С. (июнь 2000 г.). «Номифензин ослабляет терминальную нейротоксичность дофамина, вызванную d-амфетамином, в полосатом теле крыс». Чин Дж. Физиол . 43 (2): 69–74. ПМИД 10994696 .

[GrasingAzevedoKaruppan2001-275] Грасинг К., Азеведо Р., Каруппан С., Гош С. (январь 2001 г.). «Двухфазное воздействие селегилина на дофамин в полосатом теле: отсутствие влияния на истощение дофамина, вызванное метамфетамином». Нейрохим Рез . 26 (1): 65–74. дои : 10.1023/а:1007632700126 . ПМИД 11358284 .

[DavidsonChenZhang2007-276] Дэвидсон С., Чен К., Чжан Х., Сюн Х., Лазарус С., Ли Т.Х. и др. (ноябрь 2007 г.). «Лечение депренилом ослабляет долгосрочные пре- и постсинаптические изменения, вызванные хроническим употреблением метамфетамина». Эур Дж Фармакол . 573 (1–3): 100–110. дои : 10.1016/j.ejphar.2007.06.046 . ПМИД 17651730 .

[CarvalhoCarmoCosta2012-277] Карвалью М., Карму Х., Коста В.М., Капела Х.П., Понтес Х., Ремиан Ф. и др. (август 2012 г.). «Токсичность амфетамина: обновленная информация». Токсиколовая дуга . 86 (8): 1167–231. дои : 10.1007/s00204-012-0815-5 . ПМИД 22392347 .

[EdinoffSwinfordOdisho2022-278] Эдинофф А.Н., Суинфорд Ч.Р., Одишо А.С., Берроуз Ч.Р., Старк К.В., Раслан В.А. и др. (2022). «Клинически значимое взаимодействие лекарств с ингибиторами моноаминоксидазы» . Психологическая рес . 10 (4): 39576. doi : 10.52965/001c.39576 . ПМЦ 9680847 . ПМИД 36425231 .

[AdisInsight-Patch-279] Jump up to: ^а ^б «Селегилин трансдермальный (Эмсам) – Somerset Pharmaceuticals» . АдисИнсайт . 5 ноября 2023 г. . Проверено 15 июля 2024 г.

[AdisInsight-ODT-280] «Селегилин перорально распадающаяся таблетка (Efupi; FPF 1100 NW) – FP Pharmaceutical» . АдисИнсайт . 3 июня 2016 г. Проверено 15 июля 2024 г.

[BruyetteRuehlEntriken1997-281] Jump up to: ^а ^б ^с Брюйетт Д.С., Руэль В.В., Энтрикен Т., Гриффин Д., Дарлинг Л. (март 1997 г.). «Лечение гипофизарно-зависимого гиперадренокортицизма у собак с помощью l-депренила (аниприла)». Ветеринарная клиника North Am Small Anim Pract . 27 (2): 273–286. дои : 10.1016/s0195-5616(97)50031-3 . ПМИД 9076907 .

[BraddockChurchRobertson2004-282] Jump up to: ^а ^б Брэддок Дж.А., Черч Д.Б., Робертсон И.Д. (2004). «Лечение селегилином гипофизарно-зависимого гиперадренокортицизма у собак» (PDF) . Австралийский ветеринарный журнал. Архивировано из оригинала (PDF) 29 ноября 2010 года . Проверено 8 апреля 2011 г. ( PDF )

[Eghianruwa2014-283] Jump up to: ^а ^б Эгианрува К (2014). Основные данные о лекарственных препаратах для рациональной терапии в ветеринарной практике . АвторДом. стр. 127–128. ISBN 978-1-4918-0010-2 .

[PrparMihevcMajdič2019-284] Прпар Михевец С, Майдич Г (2019). «Когнитивная дисфункция собак и болезнь Альцгеймера – две грани одной и той же болезни?» . Передние нейроны . 13 : 604. дои : 10.3389/fnins.2019.00604 . ПМК 6582309 . ПМИД 31249505 .

[Drugs.com-Vet-285] Jump up to: ^а ^б «Аниприл таблетки для животных» . Наркотики.com . Проверено 31 августа 2017 г.

[Lundgren2013-286] Лундгрен Б. «Когнитивная дисфункция собак» . Ветеринарный партнер . Проверено 8 апреля 2011 г.

[RivierePapich2013-287] Jump up to: ^а ^б Ривьер Ж.Э., Папич М.Г. (2013). Ветеринарная фармакология и терапия . Джон Уайли и сыновья. п. 530. ИСБН 978-1-118-68590-7 .

[Papich2015-288] Jump up to: ^а ^б ^с ^д Папич М.Г. (2015). Справочник Сондерса по ветеринарным препаратам: мелкие и крупные животные . Elsevier Науки о здоровье. п. 722. ИСБН 978-0-323-24485-5 .

[ 1 ]

[ 2 ]

[ 3 ]

[ 4 ]

[ 5 ]

[ 6 ]

[ 7 ]

[ 8 ]

[ 9 ]

[ 10 ]

[ 11 ]

[ 12 ]

[ 13 ]

[ 14 ]

[ 18 ]

[ 19 ]

[ 15 ]

[ 16 ]

[ 17 ]

[ 20 ]

[ 21 ]

[ 22 ]

[ 23 ]

[ 24 ]

[ 25 ]

[ 26 ]

[ 27 ]

[ 28 ]

[ 29 ]

[ 30 ]

[ 31 ]

[ 32 ]

[ 33 ]

[ 34 ]

[ 35 ]

[ 36 ]

[ 37 ]

[ 38 ]

[ 39 ]

[ 40 ]

[ 41 ]

[ 42 ]

[ 43 ]

[ 44 ]

[ 45 ]

[ 46 ]

[ 47 ]

[ 48 ]

[ 49 ]

[ 50 ]

[ 51 ]

[ 52 ]

[ 53 ]

[ 54 ]

[ 55 ]

[ 56 ]

[ 57 ]

[ 58 ]

[ 59 ]

[ 60 ]

[ 61 ]

[ 62 ]

[ 63 ]

[ 64 ]

[ 65 ]

[ 66 ]

[ 67 ]

[ 68 ]

[ 69 ]

[ 70 ]

[ 71 ]

[ 72 ]

[ 73 ]

[ 74 ]

[ 75 ]

[ 76 ]

[ 77 ]

[ 78 ]

[ 79 ]

[ 80 ]

[ 81 ]

[ 82 ]

[ 83 ]

[ 84 ]

[ 85 ]

[ 86 ]

[ 87 ]

[ 88 ]

[ 89 ]

[ 90 ]

[ 91 ]

v т и Фенэтиламины
Phenethylamines	Psychedelics: 25B-NBOMe 25C-NBOMe 25D-NBOMe 25I-NBOMe 25N-NBOMe 2C-B 2C-B-AN 2C-Bn 2C-Bu 2C-C 2C-CN 2C-CP 2C-D 2C-E 2C-EF 2C-F 2C-G 2C-G-1 2C-G-2 2C-G-3 2C-G-4 2C-G-5 2C-G-6 2C-G-N 2C-H 2C-I 2C-iP 2C-N 2C-NH2 2C-O 2C-O-4 2C-P 2C-Ph 2C-SE 2C-T 2C-T-2 2C-T-3 2C-T-4 2C-T-5 2C-T-6 2C-T-7 2C-T-8 2C-T-9 2C-T-10 2C-T-11 2C-T-12 2C-T-13 2C-T-14 2C-T-15 2C-T-16 2C-T-17 2C-T-18 2C-T-19 2C-T-20 2C-T-21 2C-T-22 2C-T-22.5 2C-T-23 2C-T-24 2C-T-25 2C-T-27 2C-T-28 2C-T-30 2C-T-31 2C-T-32 2C-T-33 2C-TFE 2C-TFM 2C-YN 2C-V Allylescaline DESOXY Escaline Isoproscaline Jimscaline Macromerine MEPEA Mescaline Metaescaline Methallylescaline Proscaline Psi-2C-T-4 TCB-2 Stimulants: Phenylethanolamine Hordenine Phenethylamine Phenpromethamine α-Methylphenethylamine (amphetamine) β-Methylphenethylamine m-Methylphenethylamine N-Methylphenethylamine o-Methylphenethylamine p-Methylphenethylamine Methylphenidate Entactogens: Lophophine MDPEA MDMPEA Others: BOH DMPEA
Amphetamines	Psychedelics: 3C-AL 3C-BZ 3C-E 3C-MAL 3C-P Aleph Beatrice Bromo-DragonFLY D-Deprenyl DMA DMCPA DMMDA DOB DOC DOEF DOET DOI DOM DON DOPR DOTFM Ganesha MMDA MMDA-2 Psi-DOM TMA TeMA ZDCM-04 Stimulants: 2-FA 2-FMA 3-FA 3-FMA Acridorex Alfetamine Amfecloral Amfepentorex Amphetamine (Dextroamphetamine, Levoamphetamine) Amphetaminil Benfluorex Benzphetamine Cathine Clobenzorex Dimethylamphetamine Ephedrine Etilamfetamine Fencamfamin Fencamine Fenethylline Fenfluramine (Dexfenfluramine, Levofenfluramine) Fenproporex Flucetorex Fludorex Formetorex Furfenorex Gepefrine 4-Hydroxyamphetamine Iofetamine Isopropylamphetamine Lefetamine Lisdexamfetamine Mefenorex Metaraminol Methamphetamine (Dextromethamphetamine, Levomethamphetamine) Methoxyphenamine MMA Morforex Norfenfluramine L-Norpseudoephedrine N,alpha-Diethylphenylethylamine Oxifentorex Oxilofrine Ortetamine PBA PCA PFA PFMA PIA PMA PMEA PMMA Phenylpropanolamine Pholedrine Prenylamine Propylamphetamine Pseudoephedrine Sibutramine Tiflorex Tranylcypromine Xylopropamine Zylofuramine Entactogens: 4-FA 4-FMA 4-MA 4-MMA 4-MTA 5-APB 5-APDB 5-EAPB 5-IT 5-MAPB 5-MAPDB 6-APB 6-APDB 6-Chloro-MDMA 6-EAPB 6-IT 6-MAPB 6-MAPDB EDA IAP 2,3-MDA 3,4-MDA (tenamfetamine) MDEA MDHMA MDMA (midomafetamine) MDOH Methamnetamine MMDMA Naphthylaminopropane TAP Others: 3,4-DCA Amiflamine DiFMDA Selegiline (also D-Deprenyl)
Phentermines	Stimulants: Chlorphentermine Cloforex Clortermine Etolorex Mephentermine Pentorex Phentermine Entactogens: MDPH MDMPH Others: Cericlamine
Cathinones	Stimulants: 3-FMC 4-MC 4-BMC 4-CMC 4-EMC 4-FMC 4-MEC 4-MeMABP 4-MPD Amfepramone Benzedrone Brephedrone Buphedrone Bupropion Cathinone Dimethylcathinone Ethcathinone Eutylone Hydroxybupropion Methcathinone Methedrone NEB N-Ethylhexedrone N-Ethylpentedrone Pentedrone Pentylone Radafaxine Entactogens: 3,4-DMMC 3-MMC Butylone Ethylone Methylone Methylenedioxycathinone Mephedrone
Phenylisobutylamines	Entactogens: 4-CAB 4-MAB Ariadne BDB Butylone EBDB Eutylone MBDB Stimulants: Phenylisobutylamine
Phenylalkylpyrrolidines	Stimulants: α-PBP α-PHP α-PPP α-PVP MDPBP MDPPP MDPV 4-MePBP 4-MePHP 4-MePPP MOPPP MOPVP MPBP MPHP MPPP Naphyrone PEP Prolintane Pyrovalerone
Catecholamines (and close relatives)	6-FNE 6-OHDA a-Me-DA a-Me-TRA Adrenochrome Ciladopa D-DOPA (Dextrodopa) Dimetofrine Dopamine Epinephrine Epinine Etilefrine Ethylnorepinephrine Fenclonine Ibopamine Isoprenaline Isoetarine L-DOPA (Levodopa) L-DOPS (Droxidopa) L-Phenylalanine L-Tyrosine m-Tyramine Metanephrine Metaraminol Metaterol Metirosine Methyldopa N,N-Dimethyldopamine Nordefrin (Levonordefrin) Norepinephrine Norfenefrine (m-Octopamine) Normetanephrine Orciprenaline p-Octopamine p-Tyramine Phenylephrine Synephrine
Miscellaneous	AL-LAD Amidephrine Arbutamine Cafedrine Denopamine Desvenlafaxine Diphenidine Dizocilpine Dobutamine Dopexamine Ephenidine Etafedrine ETH-LAD Famprofazone Fluorolintane Hexapradol IP-LAD Lysergic acid amide Lysergic acid 2-butyl amide Lysergic acid 2,4-dimethylazetidide Lysergic acid diethylamide Methoxamine Methoxphenidine MT-45 PARGY-LAD Phenibut PRO-LAD Pronethalol Salbutamol (Levosalbutamol) Solriamfetol Theodrenaline Thiamphenicol UWA-101 Venlafaxine