Метаболизм
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c7/Metabolism.png/220px-Metabolism.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/2/22/ATP-3D-vdW.png/220px-ATP-3D-vdW.png)
Часть серии о |
Биохимия |
---|
![]() |
Обмен веществ ( / m ə ˈ t æ b ə l ɪ z ə m / , от греческого : μεταβολή Metabolē , «изменение») — совокупность жизнь поддерживающих химических реакций в организмах . Тремя основными функциями метаболизма являются: преобразование энергии пищи в энергию , доступную для запуска клеточных процессов; превращение пищи в строительные блоки белков , липидов , нуклеиновых кислот и некоторых углеводов ; и устранение метаболических отходов . Эти катализируемые ферментами реакции позволяют организмам расти и размножаться, сохранять свои структуры и реагировать на окружающую среду. Слово метаболизм может также относиться к сумме всех химических реакций, происходящих в живых организмах, включая пищеварение и транспортировку веществ в различные клетки и между ними, и в этом случае описанный выше набор реакций внутри клеток называется промежуточным (или промежуточным). ) обмен веществ.
Метаболические реакции можно разделить на катаболические — расщепление соединений (например, глюкозы до пирувата в результате клеточного дыхания ); или анаболический — накопление ( синтез ) соединений (таких как белки, углеводы, липиды и нуклеиновые кислоты). Обычно катаболизм высвобождает энергию, а анаболизм ее потребляет.
Химические реакции метаболизма организованы в метаболические пути , в которых одно химическое вещество посредством ряда стадий превращается в другое химическое вещество, причем каждый этап обеспечивается определенным ферментом . Ферменты имеют решающее значение для метаболизма, поскольку они позволяют организмам запускать желаемые реакции, которые требуют энергии и не происходят сами по себе, связывая их со спонтанными реакциями , высвобождающими энергию. Ферменты действуют как катализаторы — они позволяют реакции протекать быстрее — а также позволяют регулировать скорость метаболической реакции, например, в ответ на изменения в клеточной среде или на сигналы от других клеток.
Система обмена веществ конкретного организма определяет, какие вещества он найдет питательными , а какие ядовитыми . Например, некоторые прокариоты используют в качестве питательного вещества сероводород , однако этот газ ядовит для животных. [1] Скорость основного обмена организма является мерой количества энергии, потребляемой всеми этими химическими реакциями.
Поразительной особенностью метаболизма является сходство основных метаболических путей у совершенно разных видов. [2] Например, набор карбоновых кислот , которые наиболее известны как промежуточные соединения в цикле лимонной кислоты , присутствует во всех известных организмах и встречается у таких разнообразных видов, как одноклеточная бактерия Escherichia coli и огромные многоклеточные организмы, такие как слоны . [3] Эти сходства в метаболических путях, вероятно, обусловлены их ранним появлением в эволюционной истории , а их сохранение, вероятно, обусловлено их эффективностью . [4] [5] При различных заболеваниях, таких как диабет II типа , метаболический синдром и рак , нормальный обмен веществ нарушается. [6] Метаболизм раковых клеток также отличается от метаболизма нормальных клеток, и эти различия можно использовать для поиска мишеней для терапевтического вмешательства при раке. [7]
Ключевые вещества биохимические
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/64/Trimyristin-3D-vdW.png/250px-Trimyristin-3D-vdW.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a8/Human_Metabolism_-_Pathways.jpg/220px-Human_Metabolism_-_Pathways.jpg)
Большинство структур, из которых состоят животные, растения и микробы, состоят из четырех основных классов молекул : аминокислот , углеводов , нуклеиновых кислот и липидов (часто называемых жирами ). Поскольку эти молекулы жизненно важны для жизни, метаболические реакции либо направлены на создание этих молекул во время строительства клеток и тканей, либо на их расщепление и использование для получения энергии путем их переваривания. Эти биохимические вещества можно соединить, образуя полимеры , такие как ДНК и белки , важные макромолекулы жизни. [8]
Тип молекулы | Название мономерных форм | Название полимерных форм | Примеры полимерных форм |
---|---|---|---|
Аминокислоты | Аминокислоты | Белки (состоящие из полипептидов) | Фибриллярные белки и глобулярные белки |
Углеводы | Моносахариды | Полисахариды | Крахмал , гликоген и целлюлоза |
Нуклеиновые кислоты | Нуклеотиды | Полинуклеотиды | ДНК и РНК |
Аминокислоты и белки [ править ]
Белки состоят из аминокислот, расположенных в линейную цепь, соединенную пептидными связями . Многие белки представляют собой ферменты химические , катализирующие реакции обмена веществ. Другие белки выполняют структурные или механические функции, например, те, которые формируют цитоскелет — систему каркаса , поддерживающую форму клетки. [9] Белки также важны для передачи сигналов в клетках , иммунных реакций , клеточной адгезии , активного транспорта через мембраны и клеточного цикла . [10] Аминокислоты также способствуют клеточному энергетическому метаболизму, обеспечивая источник углерода для участия в цикле трикарбоновых кислот ( цикл трикарбоновых кислот ). [11] особенно когда основного источника энергии, такого как глюкоза , не хватает, или когда клетки подвергаются метаболическому стрессу. [12]
Липиды [ править ]
Липиды представляют собой наиболее разнообразную группу биохимических веществ. Их основное структурное применение - это часть внутренних и внешних биологических мембран , таких как клеточная мембрана . [10] Их химическую энергию также можно использовать. Липиды содержат длинную неполярную углеводородную цепь с небольшой полярной областью, содержащей кислород. Липиды обычно определяют как гидрофобные или амфипатические биологические молекулы, но они растворяются в органических растворителях , таких как этанол , бензол или хлороформ . [13] Жиры жирные представляют собой большую группу соединений, содержащих кислоты и глицерин ; Молекула глицерина, присоединенная к трем жирным кислотам сложноэфирными связями, называется триацилглицеридом . [14] Существует несколько вариантов базовой структуры, включая основные цепи, такие как сфингозин в сфингомиелине , и гидрофильные группы, такие как фосфат в фосфолипидах . Стероиды , такие как стерол, являются еще одним важным классом липидов. [15]
Углеводы [ править ]
![Форма с прямой цепью состоит из четырех групп CHOH, соединенных в ряд, закрытых на концах альдегидной группой COH и метанольной группой CH 2 OH. Для образования кольца альдегидная группа соединяется с группой OH следующей за ней группой. -последний углерод на другом конце, непосредственно перед метанольной группой.](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/Glucose_Fisher_to_Haworth.gif)
Углеводы — это альдегиды или кетоны со многими присоединенными гидроксильными группами, которые могут существовать в виде прямых цепей или колец. Углеводы являются наиболее распространенными биологическими молекулами и выполняют многочисленные функции, такие как хранение и транспортировка энергии ( крахмал , гликоген ) и структурных компонентов ( целлюлоза у растений, хитин у животных). [10] Основные углеводные единицы называются моносахаридами и включают галактозу , фруктозу и, что наиболее важно , глюкозу . Моносахариды могут соединяться вместе с образованием полисахаридов практически неограниченным количеством способов. [16]
Нуклеотиды [ править ]
Две нуклеиновые кислоты, ДНК и РНК , представляют собой полимеры нуклеотидов . Каждый нуклеотид состоит из фосфата, присоединенного к сахарной группе рибозы или дезоксирибозы , которая присоединена к азотистому основанию . Нуклеиновые кислоты имеют решающее значение для хранения и использования генетической информации, а также ее интерпретации посредством процессов транскрипции и биосинтеза белка . [10] Эта информация защищена механизмами репарации ДНК и распространяется посредством репликации ДНК . Многие вирусы имеют геном РНК , например, ВИЧ , который использует обратную транскрипцию для создания матрицы ДНК из своего вирусного РНК-генома. [17] РНК в рибозимах , таких как сплайсосомы и рибосомы, аналогична ферментам, поскольку может катализировать химические реакции. Отдельные нуклеозиды получаются путем присоединения нуклеинового основания к сахару рибозе . Эти основания представляют собой гетероциклические кольца, содержащие азот, классифицируемые как пурины или пиримидины . Нуклеотиды также действуют как коферменты в реакциях метаболического переноса группы. [18]
Коэнзимы [ править ]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/e/ea/Acetyl-CoA-2D.svg/300px-Acetyl-CoA-2D.svg.png)
Метаболизм включает в себя широкий спектр химических реакций, но большинство из них подпадает под несколько основных типов реакций, которые включают перенос функциональных групп атомов и их связей внутри молекул. [19] Эта общая химия позволяет клеткам использовать небольшой набор метаболических промежуточных продуктов для переноса химических групп между различными реакциями. [18] Эти промежуточные соединения группового переноса называются коферментами . Каждый класс реакций группового переноса осуществляется определенным коферментом, который является субстратом для набора ферментов, его продуцирующих, и набора ферментов, его потребляющих. Таким образом, эти коферменты непрерывно производятся, потребляются и затем перерабатываются. [20]
Одним из центральных коферментов является аденозинтрифосфат (АТФ), энергетическая валюта клеток. Этот нуклеотид используется для передачи химической энергии между различными химическими реакциями. В клетках содержится лишь небольшое количество АТФ, но, поскольку он постоянно регенерируется, человеческий организм может использовать в день примерно свой вес АТФ. [20] АТФ действует как мост между катаболизмом и анаболизмом . Катаболизм разрушает молекулы, а анаболизм соединяет их. Катаболические реакции генерируют АТФ, а анаболические реакции его потребляют. Он также служит переносчиком фосфатных групп в фосфорилирования . реакциях [21]
Витамин — это органическое соединение , необходимое в небольших количествах, которое не может вырабатываться в клетках. В питании человека большинство витаминов после модификации функционируют как коферменты; например, все водорастворимые витамины фосфорилируются или связываются с нуклеотидами, когда они используются в клетках. [22] Никотинамидадениндинуклеотид (НАД + ), производное витамина В3 ( ниацина ) , является важным коферментом, действующим как акцептор водорода. Сотни отдельных типов дегидрогеназ отрывают электроны от своих субстратов и восстанавливают НАД. + в НАДН. Эта восстановленная форма кофермента затем становится субстратом для любой редуктазы в клетке, которой необходимо переносить атомы водорода на свои субстраты. [23] Никотинамидадениндинуклеотид существует в клетке в двух родственных формах: НАДН и НАДФН. НАД + Форма /НАДН более важна в катаболических реакциях, тогда как НАДФ + /НАДФН используется в анаболических реакциях. [24]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/3d/1GZX_Haemoglobin.png/300px-1GZX_Haemoglobin.png)
Минерал и кофакторы [ править ]
Неорганические элементы играют решающую роль в обмене веществ; некоторые из них присутствуют в изобилии (например, натрий и калий ), тогда как другие действуют при незначительных концентрациях. Около 99% массы тела человека составляют элементы углерод , азот , кальций , натрий , хлор , калий , водород , фосфор , кислород и сера . Органические соединения (белки, липиды и углеводы) содержат большую часть углерода и азота; большая часть кислорода и водорода присутствует в виде воды. [25]
Обильные неорганические элементы действуют как электролиты . Наиболее важными ионами являются натрий , калий , кальций , магний , хлорид , фосфат и органический ион бикарбонат . Поддержание точного ионного градиента через клеточные мембраны поддерживает осмотическое давление и pH . [26] Ионы также имеют решающее значение для нервов и мышц функции , поскольку потенциалы действия в этих тканях возникают в результате обмена электролитами между внеклеточной жидкостью и клеточной жидкостью, цитозолем . [27] Электролиты входят и покидают клетки через белки клеточной мембраны, называемые ионными каналами . Например, сокращение мышц зависит от движения кальция, натрия и калия через ионные каналы в клеточной мембране и Т-канальцах . [28]
Переходные металлы обычно присутствуют в виде микроэлементов в организмах цинк и железо . , причем наиболее распространены [29] Кофакторы металлов прочно связаны со специфическими участками белков; хотя кофакторы ферментов могут быть модифицированы в ходе катализа, они всегда возвращаются в исходное состояние к концу катализируемой реакции. Металлические микроэлементы попадают в организм с помощью специфических переносчиков и связываются с запасными белками, такими как ферритин или металлотионеин , когда они не используются. [30] [31]
Катаболизм [ править ]
Катаболизм – это совокупность метаболических процессов, которые расщепляют крупные молекулы. К ним относятся расщепление и окисление молекул пищи. Целью катаболических реакций является обеспечение энергией и компонентами, необходимыми для анаболических реакций, в ходе которых строятся молекулы. [32] Точная природа этих катаболических реакций различается от организма к организму, и организмы можно классифицировать на основе источников энергии, водорода и углерода (их основных групп питания ), как показано в таблице ниже. Органические молекулы используются органотрофами в качестве источника атомов водорода или электронов , тогда как литотрофы используют неорганические субстраты. Фототрофы преобразуют солнечный свет в химическую энергию . [33] хемотрофы зависят от окислительно-восстановительных реакций, которые включают перенос электронов от восстановленных молекул-доноров, таких как органические молекулы , водород , сероводород или ионы железа, к кислороду , нитрату или сульфату . У животных в этих реакциях участвуют сложные органические молекулы , которые расщепляются до более простых молекул, таких как углекислый газ и вода. Фотосинтезирующие организмы, такие как растения и цианобактерии , используют аналогичные реакции переноса электронов для хранения энергии, поглощаемой от солнечного света. [34]
Источник энергии | Солнечный лучик | Фото- | -троф | ||
молекулы | химио- | ||||
Водород или донор электронов | органическое соединение | орган- | |||
неорганическое соединение | член- | ||||
Источник углерода | органическое соединение | гетеро- | |||
неорганическое соединение | авто- |
Наиболее распространенный набор катаболических реакций у животных можно разделить на три основные стадии. На первом этапе крупные органические молекулы, такие как белки , полисахариды или липиды , расщепляются на более мелкие компоненты вне клеток. Затем эти более мелкие молекулы поглощаются клетками и превращаются в более мелкие молекулы, обычно в ацетил-коэнзим А (ацетил-КоА), который высвобождает некоторое количество энергии. Наконец, ацетильная группа ацетил-КоА окисляется до воды и углекислого газа в цикле лимонной кислоты и цепи переноса электронов , высвобождая больше энергии и одновременно восстанавливая кофермент никотинамидадениндинуклеотид (НАД). + ) в НАДН. [32]
Пищеварение [ править ]
Макромолекулы не могут быть непосредственно переработаны клетками. Макромолекулы должны быть разбиты на более мелкие единицы, прежде чем их можно будет использовать в клеточном метаболизме. Для переваривания этих полимеров используются различные классы ферментов. Эти пищеварительные ферменты включают протеазы , которые расщепляют белки на аминокислоты, а также гликозидгидролазы , которые расщепляют полисахариды на простые сахара, известные как моносахариды . [36]
Микробы просто выделяют пищеварительные ферменты в окружающую среду. [37] [38] в то время как животные выделяют эти ферменты только из специализированных клеток кишечника , включая желудок и поджелудочную железу , а также слюнных желез . [39] Аминокислоты или сахара, высвобождаемые этими внеклеточными ферментами, затем перекачиваются в клетки с помощью активных транспортных белков. [40] [41]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/11/Catabolism_schematic.svg/300px-Catabolism_schematic.svg.png)
Энергия из органических соединений [ править ]
Катаболизм углеводов – это распад углеводов на более мелкие единицы. Углеводы обычно попадают в клетки после того, как они перевариваются до моносахаридов , таких как глюкоза и фруктоза . [42] Попав внутрь, основным путем распада является гликолиз , при котором глюкоза превращается в пируват . образуется молекула-переносчик энергии НАДН. В результате этого процесса из НАД + и генерирует АТФ из АДФ для использования в обеспечении питания многих процессов внутри клетки. [43] Пируват является промежуточным продуктом в нескольких метаболических путях, но большая его часть превращается в ацетил-КоА и участвует в цикле трикарбоновой кислоты , что позволяет увеличить выработку АТФ посредством окислительного фосфорилирования . Это окисление потребляет молекулярный кислород и выделяет воду и углекислый газ. Когда кислорода не хватает или когда пируват временно вырабатывается быстрее, чем он может быть потреблен циклом лимонной кислоты (как при интенсивной мышечной нагрузке), пируват превращается в лактат с помощью фермента лактатдегидрогеназы , процесса, который также окисляет НАДН обратно в НАД. + для повторного использования в дальнейшем гликолизе, позволяя продолжать производство энергии. [44] Лактат позже превращается обратно в пируват для производства АТФ, где необходима энергия, или обратно в глюкозу в цикле Кори . Альтернативным путем расщепления глюкозы является пентозофосфатный путь , который производит меньше энергии, но поддерживает анаболизм (синтез биомолекул). Этот путь снижает уровень кофермента НАДФ. + НАДФН и производит пентозные соединения, такие как рибозо-5-фосфат, для синтеза многих биомолекул, таких как нуклеотиды и ароматические аминокислоты . [45]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/5/56/Carbon_Catabolism.png/500px-Carbon_Catabolism.png)
Жиры катаболизируются путем гидролиза до свободных жирных кислот и глицерина. Глицерин вступает в гликолиз, а жирные кислоты расщепляются путем бета-окисления с высвобождением ацетил-КоА, который затем поступает в цикл лимонной кислоты. Жирные кислоты при окислении выделяют больше энергии, чем углеводы. Стероиды также расщепляются некоторыми бактериями в процессе, аналогичном бета-окислению, и этот процесс распада включает в себя высвобождение значительных количеств ацетил-КоА, пропионил-КоА и пирувата, которые могут использоваться клеткой для получения энергии. M.tuberculosis также может расти на липидном холестерине как единственном источнике углерода, и было подтверждено, что гены, участвующие в пути использования холестерина, важны на различных стадиях жизненного цикла инфекции M.tuberculosis . [46]
Аминокислоты либо используются для синтеза белков и других биомолекул, либо окисляются до мочевины и углекислого газа для производства энергии. [47] Путь окисления начинается с удаления аминогруппы трансаминазой . Аминогруппа подается в цикл мочевины , оставляя дезаминированный углеродный скелет в виде кетокислоты . Некоторые из этих кетокислот являются промежуточными продуктами цикла лимонной кислоты, например α- кетоглутарат , образующийся при дезаминировании глутамата . [48] Глюкогенные аминокислоты также могут превращаться в глюкозу посредством глюконеогенеза . [49]
Преобразования энергии [ править ]
Окислительное фосфорилирование [ править ]
При окислительном фосфорилировании электроны, удаленные от органических молекул в таких областях, как цикл лимонной кислоты, передаются кислороду, а высвободившаяся энергия используется для производства АТФ. это осуществляется У эукариот с помощью ряда белков в мембранах митохондрий, называемых цепью переноса электронов . У прокариот клетки эти белки находятся во внутренней мембране . [50] Эти белки используют энергию восстановленных молекул, таких как НАДН, для перекачки протонов через мембрану. [51]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/6/62/ATPsyn.gif/220px-ATPsyn.gif)
Выкачивание протонов из митохондрий создает разницу в концентрации протонов на мембране и создает электрохимический градиент . [52] Эта сила заставляет протоны возвращаться в митохондрии через основу фермента, называемого АТФ-синтазой . Поток протонов заставляет субъединицу стебля вращаться, в результате чего активный центр синтазного домена меняет форму и фосфорилирует аденозиндифосфат , превращая его в АТФ. [20]
Энергия из неорганических соединений [ править ]
Хемолитотрофия — тип метаболизма, обнаруженный у прокариот , при котором энергия получается за счет окисления неорганических соединений . Эти организмы могут использовать водород , [53] восстановленные соединения серы (такие как сульфид , сероводород и тиосульфат ), [1] двухвалентное железо (Fe(II)) [54] или аммиак [55] в качестве источников восстановительной способности и получают энергию от окисления этих соединений. [56] Эти микробные процессы играют важную роль в глобальных биогеохимических циклах, таких как ацетогенез , нитрификация и денитрификация , и имеют решающее значение для плодородия почвы . [57] [58]
Энергия света [ править ]
Энергию солнечного света улавливают растения , цианобактерии , пурпурные бактерии , зеленые серобактерии и некоторые протисты . Этот процесс часто сочетается с преобразованием углекислого газа в органические соединения как часть фотосинтеза, который обсуждается ниже. Однако системы захвата энергии и фиксации углерода могут работать у прокариот отдельно, поскольку пурпурные бактерии и зеленые серные бактерии могут использовать солнечный свет в качестве источника энергии, переключаясь при этом между фиксацией углерода и ферментацией органических соединений. [59] [60]
У многих организмов захват солнечной энергии в принципе аналогичен окислительному фосфорилированию, поскольку предполагает сохранение энергии в виде градиента концентрации протонов. Эта движущая сила протонов затем управляет синтезом АТФ. [61] Электроны, необходимые для управления этой цепью переноса электронов, поступают из светособирающих белков, называемых фотосинтетическим реакционным центром . Реакционные центры подразделяются на два типа в зависимости от природы присутствующего фотосинтетического пигмента : большинство фотосинтезирующих бактерий имеют только один тип, а растения и цианобактерии - два. [62]
У растений, водорослей и цианобактерий фотосистема II использует энергию света для удаления электронов из воды, выделяя кислород в качестве побочного продукта. Затем электроны переходят к комплексу цитохрома b6f , который использует свою энергию для перекачки протонов через тилакоидную мембрану в хлоропласте . [34] Эти протоны движутся обратно через мембрану, управляя АТФ-синтазой, как и раньше. Затем электроны проходят через фотосистему I и могут быть использованы для восстановления кофермента НАДФ. + . [63] Этот кофермент может войти в цикл Кальвина или переработаться для дальнейшего образования АТФ. [ нужна цитата ]
Анаболизм [ править ]
Анаболизм – это совокупность конструктивных метаболических процессов, при которых энергия, выделяемая в результате катаболизма, используется для синтеза сложных молекул. В общем, сложные молекулы, составляющие клеточные структуры, строятся шаг за шагом из более мелких и простых предшественников. Анаболизм включает три основные стадии. Во-первых, производство предшественников, таких как аминокислоты , моносахариды , изопреноиды и нуклеотиды , во-вторых, их активация в реактивные формы с использованием энергии АТФ и, в-третьих, сборка этих предшественников в сложные молекулы, такие как белки , полисахариды , липиды и нуклеиновые кислоты. . [64]
Анаболизм у организмов может быть различным в зависимости от источника образования молекул в их клетках. Автотрофы , такие как растения, могут создавать в своих клетках сложные органические молекулы, такие как полисахариды и белки, из простых молекул, таких как углекислый газ и вода. С другой стороны, гетеротрофам для производства этих сложных молекул требуется источник более сложных веществ, таких как моносахариды и аминокислоты. Организмы можно далее классифицировать по конечному источнику энергии: фотоавтотрофы и фотогетеротрофы получают энергию от света, тогда как хемоавтотрофы и хемогетеротрофы получают энергию от реакций окисления. [64]
Фиксация углерода [ править ]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/49/Plagiomnium_affine_laminazellen.jpeg/220px-Plagiomnium_affine_laminazellen.jpeg)
Фотосинтез – это синтез углеводов из солнечного света и углекислого газа (CO 2 ). У растений, цианобактерий и водорослей кислородный фотосинтез расщепляет воду, при этом кислород образуется в качестве побочного продукта. В этом процессе используются АТФ и НАДФН, вырабатываемые реакционными центрами фотосинтеза , как описано выше, для преобразования CO 2 в глицерат-3-фосфат , который затем может быть преобразован в глюкозу. Эта реакция фиксации углерода осуществляется ферментом RuBisCO как часть цикла Кальвина-Бенсона . [65] У растений наблюдаются три типа фотосинтеза: фиксация углерода C3 , фиксация углерода C4 и фотосинтез CAM . Они различаются по пути, по которому углекислый газ попадает в цикл Кальвина: растения C3 напрямую фиксируют CO 2 , тогда как фотосинтез C4 и CAM сначала включает CO 2 в другие соединения в качестве адаптации к интенсивному солнечному свету и засушливым условиям. [66]
У фотосинтезирующих прокариот механизмы фиксации углерода более разнообразны. Здесь углекислый газ может фиксироваться с помощью цикла Кальвина-Бенсона, обратного цикла лимонной кислоты , [67] или карбоксилирование ацетил-КоА. [68] [69] Прокариотические хемоавтотрофы также фиксируют CO 2 посредством цикла Кальвина-Бенсона, но для запуска реакции используют энергию неорганических соединений. [70]
Углеводы и гликаны [ править ]
При анаболизме углеводов простые органические кислоты могут превращаться в моносахариды , такие как глюкоза , а затем использоваться для сборки полисахаридов , таких как крахмал . Образование глюкозы из таких соединений, как пируват , лактат , глицерин , глицерат-3-фосфат и аминокислот, называется глюконеогенезом . Глюконеогенез превращает пируват в глюкозо-6-фосфат через ряд промежуточных продуктов, многие из которых являются общими с гликолизом . [43] Однако этот путь не представляет собой просто обратный гликолиз , поскольку несколько стадий катализируются негликолитическим ферментами. Это важно, поскольку позволяет регулировать образование и распад глюкозы отдельно и предотвращает одновременную работу обоих путей в бесполезном цикле . [71] [72]
Хотя жир является распространенным способом хранения энергии, у позвоночных , таких как человек, жирные кислоты в этих хранилищах не могут быть преобразованы в глюкозу посредством глюконеогенеза , поскольку эти организмы не могут превращать ацетил-КоА в пируват ; У растений есть, а у животных нет необходимого ферментативного аппарата. [73] В результате после длительного голодания позвоночным необходимо производить кетоновые тела из жирных кислот, чтобы заменить глюкозу в тканях, таких как мозг, которые не могут метаболизировать жирные кислоты. [74] У других организмов, таких как растения и бактерии, эта метаболическая проблема решается с помощью глиоксилатного цикла , который обходит стадию декарбоксилирования в цикле лимонной кислоты и позволяет превращать ацетил-КоА в оксалоацетат , где его можно использовать для производства глюкозы. . [73] [75] Помимо жира, глюкоза хранится в большинстве тканей как энергетический ресурс, доступный внутри тканей посредством гликогенеза, который обычно использовался для поддержания уровня глюкозы в крови. [76]
Полисахариды и гликаны образуются путем последовательного добавления моносахаридов с помощью гликозилтрансферазы от реакционноспособного донора сахарофосфата, такого как уридиндифосфатглюкоза (UDP-Glc), к акцепторной гидроксильной группе растущего полисахарида. Поскольку любая из гидроксильных групп в кольце субстрата может быть акцептором, образующиеся полисахариды могут иметь прямую или разветвленную структуру. [77] Образующиеся полисахариды могут сами выполнять структурные или метаболические функции или переноситься в липиды и белки с помощью ферментов олигосахарилтрансфераз . [78] [79]
Жирные кислоты, стеролы и изопреноиды
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/1/18/Sterol_synthesis.svg/350px-Sterol_synthesis.svg.png)
Жирные кислоты производятся синтазами жирных кислот , которые полимеризуются, а затем восстанавливают звенья ацетил-КоА. Ацильные цепи в жирных кислотах удлиняются за счет цикла реакций, в которых ацильная группа присоединяется, восстанавливается до спирта, дегидратируется до алкеновой группы, а затем снова восстанавливается до алкановой группы. Ферменты биосинтеза жирных кислот делятся на две группы: у животных и грибов все эти реакции синтаз жирных кислот осуществляются одним многофункциональным белком I типа, [80] в то время как в растительных пластидах и бактериях каждый этап этого пути выполняют отдельные ферменты типа II. [81] [82]
Терпены и изопреноиды представляют собой большой класс липидов, включающих каротиноиды и образующих самый большой класс растительных натуральных продуктов . [83] Эти соединения производятся путем сборки и модификации изопреновых единиц, полученных из реакционноспособных предшественников изопентенилпирофосфата и диметилаллилпирофосфата . [84] Эти предшественники могут быть получены разными способами. У животных и архей мевалонатный путь производит эти соединения из ацетил-КоА. [85] в то время как у растений и бактерий немевалонатный путь использует в качестве субстратов пируват и глицеральдегид-3-фосфат . [84] [86] Одной из важных реакций, в которых используются активированные доноры изопрена, является биосинтез стеринов . Здесь изопреновые единицы соединяются, образуя сквален , а затем сворачиваются и формируются в набор колец, образуя ланостерин . [87] Ланостерин затем может быть преобразован в другие стерины, такие как холестерин и эргостерин . [87] [88]
Белки [ править ]
Организмы различаются по своей способности синтезировать 20 распространенных аминокислот. Большинство бактерий и растений могут синтезировать все двадцать, но млекопитающие могут синтезировать только одиннадцать заменимых аминокислот, поэтому девять незаменимых аминокислот необходимо получать с пищей. [10] Некоторые простые паразиты , такие как бактерии Mycoplasma pneumoniae , лишены синтеза аминокислот и получают аминокислоты непосредственно от хозяев. [89] Все аминокислоты синтезируются из промежуточных продуктов гликолиза, цикла трикарбоновых кислот или пентозофосфатного пути. Азот обеспечивается глутаматом и глютамином . Синтез заменимых аминокислот зависит от образования соответствующей альфа-кетокислоты, которая затем трансаминируется с образованием аминокислоты. [90]
Аминокислоты превращаются в белки путем соединения в цепочку пептидных связей . Каждый отдельный белок имеет уникальную последовательность аминокислотных остатков: это его первичная структура . Точно так же, как буквы алфавита можно комбинировать, образуя почти бесконечное множество слов, аминокислоты могут соединяться в различных последовательностях, образуя огромное разнообразие белков. Белки состоят из аминокислот, которые активируются путем присоединения к молекуле транспортной РНК посредством сложноэфирной связи. Этот предшественник аминоацил-тРНК образуется в результате АТФ -зависимой реакции, осуществляемой синтетазой аминоацил-тРНК . [91] Эта аминоацил-тРНК затем становится субстратом для рибосомы , которая присоединяет аминокислоту к удлиняющейся белковой цепи, используя информацию о последовательности в информационной РНК . [92]
Синтез спасение нуклеотидов и
Нуклеотиды образуются из аминокислот, углекислого газа и муравьиной кислоты способами, требующими большого количества метаболической энергии. [93] Следовательно, у большинства организмов есть эффективные системы для спасения предварительно сформированных нуклеотидов. [93] [94] Пурины синтезируются в виде нуклеозидов (оснований, присоединенных к рибозе ). [95] И аденин , и гуанин производятся из предшественника нуклеозида инозинмонофосфата , который синтезируется с использованием атомов аминокислот глицина , глютамина и аспарагиновой кислоты , а также формиата , перенесенного из кофермента тетрагидрофолата . Пиримидины же синтезируются из основания оротата , который образуется из глутамина и аспартата. [96]
Ксенобиотики и окислительно обмен - восстановительный
Все организмы постоянно подвергаются воздействию соединений, которые они не могут использовать в пищу и которые будут вредны, если будут накапливаться в клетках, поскольку у них нет метаболической функции. Эти потенциально вредные соединения называются ксенобиотиками . [97] Ксенобиотики, такие как синтетические лекарства , природные яды и антибиотики , детоксифицируются набором ферментов, метаболизирующих ксенобиотики. У человека к ним относятся цитохром Р450 оксидазы , [98] УДФ-глюкуронозилтрансферазы , [99] и глутатион S -трансферазы . [100] Эта система ферментов действует в три этапа, сначала окисляя ксенобиотик (фаза I), а затем конъюгируя водорастворимые группы с молекулой (фаза II). Модифицированный водорастворимый ксенобиотик затем может быть выкачан из клеток и в многоклеточных организмах может подвергаться дальнейшему метаболизму перед выведением из организма (фаза III). В экологии эти реакции имеют особое значение при микробном биоразложении загрязняющих веществ и биоремедиации загрязненных земель и разливов нефти. [101] Многие из этих микробных реакций свойственны многоклеточным организмам, но из-за невероятного разнообразия типов микробов эти организмы способны справляться с гораздо более широким спектром ксенобиотиков, чем многоклеточные организмы, и могут разлагать даже стойкие органические загрязнители , такие как хлорорганические соединения. [102]
Связанной с этим проблемой для аэробных организмов является окислительный стресс . [103] Здесь процессы, включающие окислительное фосфорилирование и образование дисульфидных связей во время сворачивания белка, производят активные формы кислорода, такие как перекись водорода . [104] Эти повреждающие оксиданты удаляются антиоксидантными метаболитами, такими как глутатион , и такими ферментами, как каталазы и пероксидазы . [105] [106]
Термодинамика живых организмов [ править ]
Живые организмы должны подчиняться законам термодинамики , описывающим перенос тепла и работы . Второй закон термодинамики гласит, что в любой изолированной системе количество энтропии ( беспорядка) не может уменьшаться. Хотя удивительная сложность живых организмов, по-видимому, противоречит этому закону, жизнь возможна, поскольку все организмы представляют собой открытые системы , которые обмениваются веществом и энергией с окружающей средой. Живые системы не находятся в равновесии , а представляют собой диссипативные системы , которые поддерживают свое состояние высокой сложности, вызывая большее увеличение энтропии окружающей среды. [107] Метаболизм клетки достигает этого путем объединения спонтанных процессов катаболизма с неспонтанными процессами анаболизма. С термодинамической точки зрения метаболизм поддерживает порядок, создавая беспорядок. [108]
Регулирование и контроль [ править ]
Поскольку окружающая среда большинства организмов постоянно меняется, реакции метаболизма должны тонко регулироваться , чтобы поддерживать постоянный набор условий внутри клеток, состояние, называемое гомеостазом . [109] [110] Метаболическая регуляция также позволяет организмам реагировать на сигналы и активно взаимодействовать с окружающей средой. [111] Две тесно связанные концепции важны для понимания того, как контролируются метаболические пути. Во-первых, регуляция фермента в пути заключается в том, как его активность увеличивается и уменьшается в ответ на сигналы. Во-вторых, контроль , осуществляемый этим ферментом, — это влияние, которое эти изменения его активности оказывают на общую скорость пути (поток через путь). [112] Например, фермент может демонстрировать большие изменения в активности (т.е. он в высокой степени регулируется), но если эти изменения мало влияют на поток метаболического пути, тогда этот фермент не участвует в контроле этого пути. [113]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/ce/Insulin_glucose_metabolism_ZP.svg/300px-Insulin_glucose_metabolism_ZP.svg.png)
Существует несколько уровней метаболической регуляции. При внутренней регуляции метаболический путь саморегулируется, реагируя на изменения уровней субстратов или продуктов; например, уменьшение количества продукта может увеличить поток через путь для компенсации. [112] Этот тип регуляции часто включает аллостерическую регуляцию активности нескольких ферментов этого пути. [114] Внешний контроль предполагает, что клетка многоклеточного организма меняет свой метаболизм в ответ на сигналы других клеток. Эти сигналы обычно имеют форму водорастворимых посланников, таких как гормоны и факторы роста , и обнаруживаются специфическими рецепторами на поверхности клетки. [115] Эти сигналы затем передаются внутри клетки с помощью систем вторичных мессенджеров , которые часто включают фосфорилирование белков. [116]
Хорошо изученным примером внешнего контроля является регуляция метаболизма глюкозы гормоном инсулином . [117] Инсулин вырабатывается в ответ на повышение уровня глюкозы в крови . Связывание гормона с рецепторами инсулина на клетках затем активирует каскад протеинкиназ , которые заставляют клетки поглощать глюкозу и превращать ее в запасные молекулы, такие как жирные кислоты и гликоген . [118] Метаболизм гликогена контролируется активностью фосфорилазы — фермента, расщепляющего гликоген, и гликогенсинтазы — фермента, который его производит. Эти ферменты регулируются реципрокным образом: фосфорилирование ингибирует гликогенсинтазу, но активирует фосфорилазу. Инсулин вызывает синтез гликогена, активируя протеинфосфатазы и вызывая снижение фосфорилирования этих ферментов. [119]
Эволюция [ править ]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/9c/Tree_of_life_int.svg/400px-Tree_of_life_int.svg.png)
Описанные выше центральные пути метаболизма, такие как гликолиз и цикл лимонной кислоты, присутствуют во всех трех доменах живых существ и присутствовали у последнего универсального общего предка . [3] [120] Эта универсальная предковая клетка была прокариотом и, вероятно, метаногеном , который имел обширный метаболизм аминокислот, нуклеотидов, углеводов и липидов. [121] [122] Сохранение этих древних путей во время более поздней эволюции может быть результатом того, что эти реакции были оптимальным решением их конкретных метаболических проблем, причем такие пути, как гликолиз и цикл лимонной кислоты, производят свои конечные продукты высокоэффективно и за минимальное количество шагов. . [4] [5] Первые пути ферментативного метаболизма, возможно, были частью метаболизма пуриновых нуклеотидов, в то время как предыдущие метаболические пути были частью древнего мира РНК . [123]
Было предложено множество моделей для описания механизмов развития новых метаболических путей. К ним относятся последовательное добавление новых ферментов к короткому предковому пути, дублирование, а затем дивергенция целых путей, а также вовлечение ранее существовавших ферментов и их сборка в новый путь реакции. [124] Относительная важность этих механизмов неясна, но геномные исследования показали, что ферменты в пути, вероятно, имеют общее происхождение, что позволяет предположить, что многие пути развивались поэтапно с новыми функциями, созданными из ранее существовавших этапов. в пути. [125] Альтернативная модель основана на исследованиях, которые прослеживают эволюцию структур белков в метаболических сетях. Это предполагает, что ферменты повсеместно рекрутируются, заимствуя ферменты для выполнения аналогичных функций в различных метаболических путях (очевидно из базы данных MANET ). [126] Эти процессы рекрутирования приводят к образованию эволюционной ферментативной мозаики. [127] Третья возможность заключается в том, что некоторые части метаболизма могут существовать в виде «модулей», которые можно повторно использовать в разных путях и выполнять схожие функции на разных молекулах. [128]
Помимо развития новых метаболических путей, эволюция также может привести к потере метаболических функций. Например, у некоторых паразитов метаболические процессы, которые не являются необходимыми для выживания, утрачиваются, и вместо этого предварительно сформированные аминокислоты, нуклеотиды и углеводы могут быть удалены из организма хозяина . [129] Аналогичное снижение метаболических возможностей наблюдается у эндосимбиотических организмов. [130]
Расследование и манипуляции [ править ]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/a/a0/A_thaliana_metabolic_network.png/300px-A_thaliana_metabolic_network.png)
Классически метаболизм изучается с помощью редукционистского подхода, который фокусируется на одном метаболическом пути. Особую ценность представляет использование радиоактивных индикаторов на уровне всего организма, тканей и клеток, которые определяют пути от предшественников к конечным продуктам путем идентификации радиоактивно меченных промежуточных продуктов и продуктов. [131] Ферменты, катализирующие эти химические реакции, затем можно очистить и исследовать их кинетику и реакцию на ингибиторы . Параллельный подход заключается в идентификации небольших молекул в клетке или ткани; полный набор этих молекул называется метаболомом . В целом, эти исследования дают хорошее представление о структуре и функциях простых метаболических путей, но недостаточны применительно к более сложным системам, таким как метаболизм целой клетки. [132]
Представление о сложности метаболических сетей в клетках, содержащих тысячи различных ферментов, дает рисунок справа, показывающий взаимодействия всего лишь 43 белков и 40 метаболитов: последовательности геномов представляют собой списки, содержащие до 26 500 генов. [133] Однако теперь можно использовать эти геномные данные для реконструкции полных сетей биохимических реакций и создания более целостных математических моделей, которые могут объяснить и предсказать их поведение. [134] Эти модели особенно эффективны, когда используются для интеграции данных о путях и метаболитах, полученных с помощью классических методов, с данными об экспрессии генов, полученными в результате исследований протеомных микрочипов и ДНК . [135] С помощью этих методов теперь создана модель метаболизма человека, которая будет служить ориентиром для будущих открытий лекарств и биохимических исследований. [136] Эти модели теперь используются в сетевом анализе для классификации болезней человека на группы, которые имеют общие белки или метаболиты. [137] [138]
Бактериальные метаболические сети являются ярким примером « галстука-бабочки». [139] [140] [141] организация, архитектура, способная вводить широкий спектр питательных веществ и производить большое разнообразие продуктов и сложных макромолекул, используя относительно небольшое количество промежуточных общих валют. [142]
Основным технологическим применением этой информации является метаболическая инженерия . Здесь такие организмы, как дрожжи , растения или бактерии, генетически модифицируются, чтобы сделать их более полезными в биотехнологии и способствовать производству лекарств , таких как антибиотики , или промышленных химикатов, таких как 1,3-пропандиол и шикимовая кислота . [143] [144] [145] Эти генетические модификации обычно направлены на уменьшение количества энергии, используемой для производства продукта, повышение урожайности и сокращение образования отходов. [146]
История [ править ]
Термин « метаболизм» происходит от древнегреческого слова μεταβολή — «метабол», означающего «изменение», которое происходит от μεταβάλλειν — «метабаллеин», что означает «изменяться». [147]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/c/c9/Aristotle%27s_metabolism.png/310px-Aristotle%27s_metabolism.png)
Греческая философия [ править ]
Аристотеля В книге «Части животных» изложены достаточно детали его взглядов на метаболизм , чтобы можно было построить модель открытого потока. Он считал, что на каждой стадии процесса материалы из пищи трансформируются, при этом выделяется тепло, как классический элемент огня, а остаточные материалы выделяются в виде мочи, желчи или фекалий. [148]
Ибн ан-Нафис описал метаболизм в своей работе 1260 года нашей эры под названием «Ар-Рисала аль-Камилия фил Сиера ан-Набавия» («Трактат Камиля о биографии Пророка»), которая включала следующую фразу: «И тело, и его части находятся в непрерывном состоянии. растворения и питания, поэтому они неизбежно претерпевают постоянные изменения». [149]
научного метода и современных теорий Применение метаболических
История научного изучения метаболизма насчитывает несколько столетий и перешла от изучения целых животных в ранних исследованиях к изучению отдельных метаболических реакций в современной биохимии. Первые контролируемые эксперименты по метаболизму человека были опубликованы Санторио Санторио в 1614 году в его книге Ars de statica medicina . [150] Он описал, как взвешивался до и после еды, сна , работы, секса, голодания, питья и испражнения. Он обнаружил, что большая часть принятой им пищи терялась из-за того, что он называл « неощутимым потом ».
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/3/32/SantoriosMeal.jpg/150px-SantoriosMeal.jpg)
В этих ранних исследованиях механизмы этих метаболических процессов не были идентифицированы, и жизненная сила оживляет живую ткань. считалось, что [151] В 19 веке, изучая ферментацию сахара в спирт с помощью дрожжей , Луи Пастер пришел к выводу, что брожение катализируется веществами внутри дрожжевых клеток, которые он назвал «ферментами». Он писал, что «спиртовое брожение — это процесс, связанный с жизнью и организацией дрожжевых клеток, а не с гибелью или гниением клеток». [152] Это открытие, наряду с публикацией Фридрихом Вёлером в 1828 году статьи о химическом синтезе мочевины , [153] и примечателен тем, что является первым органическим соединением, полученным из полностью неорганических предшественников. Это доказало, что органические соединения и химические реакции, обнаруженные в клетках, в принципе ничем не отличаются от любой другой области химии.
Именно открытие ферментов в начале 20 века Эдуардом Бюхнером отделило изучение химических реакций обмена веществ от биологического изучения клеток и положило начало биохимии . [154] Масса биохимических знаний быстро росла на протяжении начала 20 века. Одним из самых плодовитых современных биохимиков был Ганс Кребс , который внес огромный вклад в изучение метаболизма. [155] Он открыл цикл мочевины, а позже, работая с Гансом Корнбергом , цикл лимонной кислоты и глиоксилатный цикл. [156] [157] [75] Современным биохимическим исследованиям во многом способствовала разработка новых методов, таких как хроматография , рентгеновская дифракция , ЯМР-спектроскопия , радиоизотопная маркировка , электронная микроскопия и моделирование молекулярной динамики . Эти методы позволили открыть и детально проанализировать множество молекул и метаболических путей в клетках. [ нужна цитата ]
См. также [ править ]
- Антропогенный метаболизм – Материальный и энергетический круговорот человеческого общества.
- Антиметаболит – химическое вещество, препятствующее использованию метаболита.
- Калориметрия - определение теплопередачи в системе путем измерения других ее свойств.
- Изотермическая микрокалориметрия - измерение чистой скорости теплового потока в зависимости от прошедшего времени.
- Врожденные нарушения обмена веществ . Класс генетических заболеваний.
- Гипотеза мира железа и серы - Гипотетический сценарий происхождения жизни, теория происхождения жизни «прежде всего метаболизм».
- Метаболическое расстройство - заболевание, связанное с ошибками в метаболических процессах построения или деградации молекул.
- Микрофизиометрия
- Первичные группы питания - Группа организмов
- Протометаболизм
- Респирометрия – оценка скорости метаболизма путем измерения теплопродукции.
- Поток метаболизма
- Метаболизм серы - совокупность химических реакций с участием серы в живых организмах.
- Термический эффект еды - эффект еды.
- Городской метаболизм - Модель потоков материалов и энергии в городах.
- Водный обмен - аспект гомеостаза, касающийся контроля количества воды в организме.
- Переполненный метаболизм – Клеточные явления
- Онкометаболизм
- Reactome - База данных биологических путей
- KEGG – Коллекция баз данных по биоинформатике
Ссылки [ править ]
- ^ Перейти обратно: а б Фридрих, CG (1997). Физиология и генетика сероокисляющих бактерий . Достижения микробной физиологии. Том. 39. С. 235–89. дои : 10.1016/S0065-2911(08)60018-1 . ISBN 978-0-12-027739-1 . ПМИД 9328649 .
- ^ Пейс НР (январь 2001 г.). «Универсальная природа биохимии» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 98 (3): 805–8. Бибкод : 2001PNAS...98..805P . дои : 10.1073/pnas.98.3.805 . ПМЦ 33372 . ПМИД 11158550 .
- ^ Перейти обратно: а б Смит Э., Моровиц HJ (сентябрь 2004 г.). «Универсальность в промежуточном метаболизме» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 101 (36): 13168–73. Бибкод : 2004PNAS..10113168S . дои : 10.1073/pnas.0404922101 . ПМК 516543 . ПМИД 15340153 .
- ^ Перейти обратно: а б Эбенхё О, Генрих Р. (январь 2001 г.). «Эволюционная оптимизация метаболических путей. Теоретическая реконструкция стехиометрии систем, продуцирующих АТФ и НАДН». Бюллетень математической биологии . 63 (1): 21–55. дои : 10.1006/bulm.2000.0197 . ПМИД 11146883 . S2CID 44260374 .
- ^ Перейти обратно: а б Мелендес-Эвиа Э., Уодделл Т.Г., Касканте М. (сентябрь 1996 г.). «Загадка цикла лимонной кислоты Кребса: сборка частей химически возможных реакций и оппортунизм в разработке метаболических путей в ходе эволюции». Журнал молекулярной эволюции . 43 (3): 293–303. Бибкод : 1996JMolE..43..293M . дои : 10.1007/BF02338838 . ПМИД 8703096 . S2CID 19107073 .
- ^ Смит Р.Л., Сотерс М.Р., Вюст Р.К., Хауткупер Р.Х. (август 2018 г.). «Метаболическая гибкость как адаптация к энергетическим ресурсам и потребностям здоровья и болезней» . Эндокринные обзоры . 39 (4): 489–517. дои : 10.1210/er.2017-00211 . ПМК 6093334 . ПМИД 29697773 .
- ^ Вандер Хайден М.Г., ДеБерардинис Р.Дж. (февраль 2017 г.). «Понимание взаимосвязей между метаболизмом и биологией рака» . Клетка . 168 (4): 657–669. дои : 10.1016/j.cell.2016.12.039 . ПМЦ 5329766 . ПМИД 28187287 .
- ^ Купер GM (2000). «Молекулярный состав клеток» . Клетка: молекулярный подход (2-е изд.). Архивировано из оригинала 27 августа 2020 года . Проверено 25 июня 2020 г.
- ^ Мичи К.А., Лёве Дж (2006). «Динамические нити бактериального цитоскелета». Ежегодный обзор биохимии . 75 : 467–92. doi : 10.1146/annurev.biochem.75.103004.142452 . ПМИД 16756499 . S2CID 4550126 .
- ^ Перейти обратно: а б с д Это Нельсон Д.Л., Кокс М.М. (2005). Ленингерские принципы биохимии . Нью-Йорк: WH Freeman и компания. п. 841 . ISBN 978-0-7167-4339-2 .
- ^ Келлехер Дж.К., Брайан Б.М., Маллет Р.Т., Холлеран А.Л., Мерфи А.Н., Фискум Дж. (сентябрь 1987 г.). «Анализ метаболизма цикла трикарбоновых кислот клеток гепатомы путем сравнения соотношений 14CO2» . Биохимический журнал . 246 (3): 633–9. дои : 10.1042/bj2460633 . ПМЦ 1148327 . ПМИД 3120698 .
- ^ Хотерсолл Дж.С., Ахмед А. (2013). «Метаболическая судьба повышенного поглощения аминокислот дрожжами после катаболитной дерепрессии» . Журнал аминокислот . 2013 : 461901. doi : 10.1155/2013/461901 . ПМЦ 3575661 . ПМИД 23431419 .
- ^ Фэйи Э., Субраманиам С., Браун Х.А., Гласс СК, Меррилл А.Х., Мерфи Р.К. и др. (май 2005 г.). «Комплексная система классификации липидов» . Журнал исследований липидов . 46 (5): 839–61. doi : 10.1194/jlr.E400004-JLR200 . ПМИД 15722563 .
- ^ «Номенклатура липидов Губ-1 и Губ-2» . qmul.ac.uk. Архивировано из оригинала 6 июня 2020 года . Проверено 6 июня 2020 г.
- ^ Берг Дж.М., Тимочко Дж.Л., Гатто-младший Г.Дж., Страйер Л. (8 апреля 2015 г.). Биохимия (8-е изд.). Нью-Йорк: WH Freeman. п. 362. ИСБН 978-1-4641-2610-9 . OCLC 913469736 .
- ^ Раман Р., Рагурам С., Венкатараман Г., Полсон Дж.К., Сасисекхаран Р. (ноябрь 2005 г.). «Гликомика: интегрированный системный подход к структурно-функциональным взаимоотношениям гликанов». Природные методы . 2 (11): 817–24. дои : 10.1038/nmeth807 . ПМИД 16278650 . S2CID 4644919 .
- ^ Сьерра С., Купфер Б., Кайзер Р. (декабрь 2005 г.). «Основы вирусологии ВИЧ-1 и его репликации». Журнал клинической вирусологии . 34 (4): 233–44. дои : 10.1016/j.jcv.2005.09.004 . ПМИД 16198625 .
- ^ Перейти обратно: а б Виммер М.Дж., Роуз И.А. (1978). «Механизмы реакций переноса группы, катализируемых ферментами». Ежегодный обзор биохимии . 47 : 1031–78. дои : 10.1146/annurev.bi.47.070178.005123 . ПМИД 354490 .
- ^ Митчелл П. (март 1979 г.). «Девятая лекция сэра Ганса Кребса. Компартментация и коммуникация в живых системах. Лигандная проводимость: общий каталитический принцип в химических, осмотических и хемиосмотических реакционных системах» . Европейский журнал биохимии . 95 (1): 1–20. дои : 10.1111/j.1432-1033.1979.tb12934.x . ПМИД 378655 .
- ^ Перейти обратно: а б с Димрот П., фон Баллмос С., Мейер Т. (март 2006 г.). «Каталитические и механические циклы в синтезе F-АТФ. Четвертый в серии обзоров циклов» . Отчеты ЭМБО . 7 (3): 276–82. дои : 10.1038/sj.embor.7400646 . ПМЦ 1456893 . ПМИД 16607397 .
- ^ Бонора М., Патерньяни С., Римесси А., Де Марчи Е., Суски Дж.М., Бонони А. и др. (сентябрь 2012 г.). «Синтез и хранение АТФ» . Пуринергическая сигнализация . 8 (3): 343–57. дои : 10.1007/s11302-012-9305-8 . ПМК 3360099 . ПМИД 22528680 .
- ^ Берг Дж. М., Тимочко Дж. Л., Страйер Л. (2002). «Витамины часто являются предшественниками коферментов» . Биохимия. 5-е издание . Архивировано из оригинала 15 декабря 2020 года . Проверено 9 июня 2020 г.
- ^ Поллак Н., Дёлле С., Циглер М. (март 2007 г.). «Сила восстановления: пиридиновые нуклеотиды — маленькие молекулы с множеством функций» . Биохимический журнал . 402 (2): 205–18. дои : 10.1042/BJ20061638 . ПМК 1798440 . ПМИД 17295611 .
- ^ Фатих Ю (2009). Достижения в области пищевой биохимии . Бока-Ратон: CRC Press. п. 228. ИСБН 978-1-4200-0769-5 . OCLC 607553259 .
- ^ Хеймсфилд С.Б., Ваки М., Кехайяс Дж., Лихтман С., Дилманиан Ф.А., Камен Ю. и др. (август 1991 г.). «Химический и элементный анализ человека in vivo с использованием улучшенных моделей состава тела». Американский журнал физиологии . 261 (2 ч. 1): E190-8. дои : 10.1152/ajpendo.1991.261.2.E190 . ПМИД 1872381 .
- ^ «Электролитный баланс» . Анатомия и психология . ОпенСтакс. Архивировано из оригинала 2 июня 2020 года . Проверено 23 июня 2020 г.
- ^ Лодиш Х., Берк А., Зипурски С.Л., Мацудайра П., Балтимор Д., Дарнелл Дж. (2000). «Потенциал действия и проводимость электрических импульсов» . Молекулярно-клеточная биология (4-е изд.). Архивировано из оригинала 30 мая 2020 года . Проверено 23 июня 2020 г. - через NCBI.
- ^ Дулханти AF (сентябрь 2006 г.). «Связь возбуждения-сокращения с 1950-х годов в новое тысячелетие». Клиническая и экспериментальная фармакология и физиология . 33 (9): 763–72. дои : 10.1111/j.1440-1681.2006.04441.x . ПМИД 16922804 . S2CID 37462321 .
- ^ Торрес-Ромеро Х.К., Альварес-Санчес М.Э., Фернандес-Мартин К., Альварес-Санчес Л.К., Арана-Аргаес В., Рамирес-Камачо М., Лара-Рьегос Х. (2018). «Выброс цинка у Trichomonas vaginalis: идентификация и анализ экспрессии CDF-подобных генов in silico». В Оливарес-Кирос Л., Ресендис-Антонио О (ред.). Количественные модели микроскопических и макроскопических биологических макромолекул и тканей . Чам: Международное издательство Springer. стр. 149–168. дои : 10.1007/978-3-319-73975-5_8 . ISBN 978-3-319-73975-5 .
- ^ Казинс Р.Дж., Люцци Дж.П., Лихтен Л.А. (август 2006 г.). «Транспорт, незаконный оборот и сигналы цинка у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 281 (34): 24085–9. дои : 10.1074/jbc.R600011200 . ПМИД 16793761 . Архивировано из оригинала 25 июня 2020 года . Проверено 24 июня 2020 г.
- ^ Данн Л.Л., Сурьо Рахманто Ю., Ричардсон Д.Р. (февраль 2007 г.). «Поглощение железа и метаболизм в новом тысячелетии». Тенденции в клеточной биологии . 17 (2): 93–100. дои : 10.1016/j.tcb.2006.12.003 . ПМИД 17194590 .
- ^ Перейти обратно: а б Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Как клетки получают энергию из пищи». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Архивировано из оригинала 5 июля 2021 года . Проверено 25 июня 2020 г. - через NCBI.
- ^ Рэйвен Дж. (3 сентября 2009 г.). «Вклад аноксигенной и оксигенной фототрофии и хемолитотрофии в потоки углерода и кислорода в водной среде» . Водная микробная экология . 56 : 177–192. дои : 10.3354/ame01315 . ISSN 0948-3055 . Архивировано из оригинала 25 июня 2020 года . Проверено 25 июня 2020 г.
- ^ Перейти обратно: а б Нельсон Н., Бен-Шем А. (декабрь 2004 г.). «Сложная архитектура кислородного фотосинтеза». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 5 (12): 971–82. дои : 10.1038/nrm1525 . ПМИД 15573135 . S2CID 5686066 .
- ^ Мэдиган М.Т., Мартинко Дж.М. (2006). Микробиология Брока (11-е, исправленное изд.). Мюнхен: Исследования Пирсона. стр. 604, 621. ISBN. 3-8273-7187-2 . ОСЛК 162303067 .
- ^ Демирель Ю. (2016). Энергия: производство, преобразование, хранение, сохранение и соединение (Второе изд.). Линкольн: Спрингер. п. 431. ИСБН 978-3-319-29650-0 . OCLC 945435943 .
- ^ Хезе CC, Финкельштейн Р.А. (декабрь 1993 г.). «Бактериальные внеклеточные цинксодержащие металлопротеазы» . Микробиологические обзоры . 57 (4): 823–37. дои : 10.1128/MMBR.57.4.823-837.1993 . ПМК 372940 . ПМИД 8302217 .
- ^ Гупта Р., Гупта Н., Рати П. (июнь 2004 г.). «Бактериальные липазы: обзор производства, очистки и биохимических свойств». Прикладная микробиология и биотехнология . 64 (6): 763–81. дои : 10.1007/s00253-004-1568-8 . ПМИД 14966663 . S2CID 206934353 .
- ^ Хойл Т. (1997). «Пищеварительная система: связь теории и практики». Британский журнал медсестер . 6 (22): 1285–91. дои : 10.12968/bjon.1997.6.22.1285 . ПМИД 9470654 .
- ^ Суба В.В., Пачитти А.Дж. (1992). «Как аминокислоты попадают в клетки: механизмы, модели, меню и медиаторы». Журнал парентерального и энтерального питания . 16 (6): 569–78. дои : 10.1177/0148607192016006569 . ПМИД 1494216 .
- ^ Барретт, член парламента, Уолмсли, А.Р., Гулд Г.В. (август 1999 г.). «Структура и функции вспомогательных транспортеров сахара». Современное мнение в области клеточной биологии . 11 (4): 496–502. дои : 10.1016/S0955-0674(99)80072-6 . ПМИД 10449337 .
- ^ Белл Дж.И., Бурант К.Ф., Такеда Дж., Гулд Г.В. (сентябрь 1993 г.). «Структура и функции вспомогательных переносчиков сахара у млекопитающих» . Журнал биологической химии . 268 (26): 19161–4. дои : 10.1016/S0021-9258(19)36489-0 . ПМИД 8366068 .
- ^ Перейти обратно: а б Буше С., Серди С., Кан С.Р., Goldfine AB (октябрь 2004 г.). «Клеточная судьба глюкозы и ее значение при диабете 2 типа» . Эндокринные обзоры . 25 (5): 807–30. дои : 10.1210/er.2003-0026 . ПМИД 15466941 .
- ^ Альфарук К.О., Вердуско Д., Раух С., Муддатир А.К., Адиль Х.Х., Эльхассан Г.О. и др. (18 декабря 2014 г.). «Гликолиз, метаболизм опухоли, рост и распространение рака. Новая этиопатогенетическая перспектива на основе pH и терапевтический подход к старому вопросу рака» . Онсознание . 1 (12): 777–802. doi : 10.18632/oncoscience.109 . ПМК 4303887 . ПМИД 25621294 .
- ^ Крюгер, Николас Дж; фон Шавен, Антье (2003). «Окислительный пентозофосфатный путь: структура и организация». Современное мнение в области биологии растений . 6 (3): 236–246. дои : 10.1016/S1369-5266(03)00039-6 .
- ^ Випперман М.Ф., Сэмпсон Н.С., Томас С.Т. (2014). «Патоген оидной ярости: утилизация холестерина микобактериями туберкулеза» . Критические обзоры по биохимии и молекулярной биологии . 49 (4): 269–93. дои : 10.3109/10409238.2014.895700 . ПМЦ 4255906 . ПМИД 24611808 .
- ^ Саками В., Харрингтон Х (1963). «Метаболизм аминокислот». Ежегодный обзор биохимии . 32 : 355–98. дои : 10.1146/annurev.bi.32.070163.002035 . ПМИД 14144484 .
- ^ Броснан Дж. Т. (апрель 2000 г.). «Глутамат на стыке обмена аминокислот и углеводов» . Журнал питания . 130 (дополнение 4S): 988S–90S. дои : 10.1093/jn/130.4.988S . ПМИД 10736367 .
- ^ Янг В.Р., Аджами А.М. (сентябрь 2001 г.). «Глютамин: император или его одежда?» . Журнал питания . 131 (9 Suppl): 2449S–59S, обсуждение 2486S–7S. дои : 10.1093/jn/131.9.2449S . ПМИД 11533293 .
- ^ Хослер Дж.П., Фергюсон-Миллер С., Миллс Д.А. (2006). «Трансдукция энергии: перенос протонов через дыхательные комплексы» . Ежегодный обзор биохимии . 75 : 165–87. doi : 10.1146/annurev.biochem.75.062003.101730 . ПМЦ 2659341 . ПМИД 16756489 .
- ^ Шульц Б.Е., Чан С.И. (2001). «Структуры и стратегии перекачки протонов митохондриальных дыхательных ферментов» (PDF) . Ежегодный обзор биофизики и биомолекулярной структуры . 30 :23–65. doi : 10.1146/annurev.biophys.30.1.23 . ПМИД 11340051 . Архивировано (PDF) из оригинала 22 января 2020 г. Проверено 11 ноября 2019 г.
- ^ Капальди Р.А., Аггелер Р. (март 2002 г.). «Механизм АТФ-синтазы F (1) F (0)-типа, биологического вращательного двигателя». Тенденции биохимических наук . 27 (3): 154–60. дои : 10.1016/S0968-0004(01)02051-5 . ПМИД 11893513 .
- ^ Фридрих Б., Шварц Э. (1993). «Молекулярная биология утилизации водорода аэробными хемолитотрофами». Ежегодный обзор микробиологии . 47 : 351–83. дои : 10.1146/annurev.mi.47.100193.002031 . ПМИД 8257102 .
- ^ Вебер К.А., Ахенбах Л.А., Коутс Дж.Д. (октябрь 2006 г.). «Микроорганизмы, перекачивающие железо: анаэробное микробное окисление и восстановление железа» . Обзоры природы. Микробиология . 4 (10): 752–64. дои : 10.1038/nrmicro1490 . ПМИД 16980937 . S2CID 8528196 . Архивировано из оригинала 2 мая 2019 года . Проверено 6 октября 2019 г.
- ^ Джеттен М.С., Страус М., ван де Пас-Шоонен К.Т., Шалк Дж., ван Донген У.Г., ван де Грааф А.А. и др. (декабрь 1998 г.). «Анаэробное окисление аммония» . Обзоры микробиологии FEMS . 22 (5): 421–37. дои : 10.1111/j.1574-6976.1998.tb00379.x . ПМИД 9990725 .
- ^ Саймон Дж. (август 2002 г.). «Энзимология и биоэнергетика дыхательной аммонификации нитритов» . Обзоры микробиологии FEMS . 26 (3): 285–309. дои : 10.1111/j.1574-6976.2002.tb00616.x . ПМИД 12165429 .
- ^ Конрад Р. (декабрь 1996 г.). «Почвенные микроорганизмы как регуляторы атмосферных микроэлементов (H2, CO, CH4, OCS, N2O и NO)» . Микробиологические обзоры . 60 (4): 609–40. дои : 10.1128/MMBR.60.4.609-640.1996 . ПМК 239458 . ПМИД 8987358 .
- ^ Бареа Х.М., Посо М.Дж., Азкон Р., Азкон-Агилар К. (июль 2005 г.). «Микробное сотрудничество в ризосфере» . Журнал экспериментальной ботаники . 56 (417): 1761–78. дои : 10.1093/jxb/eri197 . ПМИД 15911555 .
- ^ ван дер Меер М.Т., Схоутен С., Бейтсон М.М., Нюбель У., Виланд А., Кюль М. и др. (июль 2005 г.). «Суточные вариации углеродного метаболизма зелеными несероподобными бактериями в щелочных кремнистых микробных матах горячих источников из Йеллоустонского национального парка» . Прикладная и экологическая микробиология . 71 (7): 3978–86. Бибкод : 2005ApEnM..71.3978V . дои : 10.1128/АЕМ.71.7.3978-3986.2005 . ПМК 1168979 . ПМИД 16000812 .
- ^ Тичи М.А., Табита Ф.Р. (ноябрь 2001 г.). «Интерактивный контроль окислительно-восстановительных систем Rhodobacter capsulatus во время фототрофного метаболизма» . Журнал бактериологии . 183 (21): 6344–54. дои : 10.1128/JB.183.21.6344-6354.2001 . ПМК 100130 . ПМИД 11591679 .
- ^ Альбертс Б., Джонсон А., Льюис Дж., Рафф М., Робертс К., Уолтер П. (2002). «Преобразование энергии: митохондрии и хлоропласты». Молекулярная биология клетки (4-е изд.). Архивировано из оригинала 15 декабря 2020 года . Проверено 3 июля 2020 г.
- ^ Аллен Дж. П., Уильямс Дж. К. (октябрь 1998 г.). «Фотосинтетические реакционные центры». Письма ФЭБС . 438 (1–2): 5–9. дои : 10.1016/S0014-5793(98)01245-9 . ПМИД 9821949 . S2CID 21596537 .
- ^ Мунекаге И., Хашимото М., Мияке С., Томизава К., Эндо Т., Тасака М., Шиканай Т. (июнь 2004 г.). «Циклический поток электронов вокруг фотосистемы I необходим для фотосинтеза». Природа . 429 (6991): 579–82. Бибкод : 2004Natur.429..579M . дои : 10.1038/nature02598 . ПМИД 15175756 . S2CID 4421776 .
- ^ Перейти обратно: а б Мандал А (26 ноября 2009 г.). «Что такое анаболизм?» . Новости-Medical.net . Архивировано из оригинала 5 июля 2020 года . Проверено 4 июля 2020 г.
- ^ Мизиорко Х.М., Лоример Г.Х. (1983). «Рибулозо-1,5-бисфосфаткарбоксилаза-оксигеназа». Ежегодный обзор биохимии . 52 : 507–35. дои : 10.1146/annurev.bi.52.070183.002451 . ПМИД 6351728 .
- ^ Додд А.Н., Борланд А.М., Хаслам Р.П., Гриффитс Х., Максвелл К. (апрель 2002 г.). «Обмен толстянковых кислот: пластичный, фантастический» . Журнал экспериментальной ботаники . 53 (369): 569–80. дои : 10.1093/jexbot/53.369.569 . ПМИД 11886877 .
- ^ Хюглер М., Вирсен К.О., Фукс Г., Тейлор К.Д., Зиверт С.М. (май 2005 г.). «Доказательства автотрофной фиксации CO2 посредством восстановительного цикла трикарбоновых кислот членами эпсилон-подразделения протеобактерий» . Журнал бактериологии . 187 (9): 3020–7. дои : 10.1128/JB.187.9.3020-3027.2005 . ПМЦ 1082812 . ПМИД 15838028 .
- ^ Штраус Г., Фукс Г. (август 1993 г.). «Ферменты нового пути автотрофной фиксации CO2 у фототрофной бактерии Chloroflexus aurantiacus, 3-гидроксипропионатного цикла» . Европейский журнал биохимии . 215 (3): 633–43. дои : 10.1111/j.1432-1033.1993.tb18074.x . ПМИД 8354269 .
- ^ Вуд Х.Г. (февраль 1991 г.). «Жизнь с CO или CO2 и H2 как источник углерода и энергии» . Журнал ФАСЭБ . 5 (2): 156–63. дои : 10.1096/fasebj.5.2.1900793 . ПМИД 1900793 . S2CID 45967404 .
- ^ Шивели Дж. М., ван Кеулен Г., Мейер В. Г. (1998). «Что-то из почти ничего: фиксация углекислого газа у хемоавтотрофов». Ежегодный обзор микробиологии . 52 : 191–230. дои : 10.1146/annurev.micro.52.1.191 . ПМИД 9891798 .
- ^ Бойте А., Хесс Б. (июнь 1981 г.). «Дизайн гликолиза» . Философские труды Лондонского королевского общества. Серия Б, Биологические науки . 293 (1063): 5–22. Бибкод : 1981РСТБ.293....5Б . дои : 10.1098/rstb.1981.0056 . ПМИД 6115423 .
- ^ Пилкис С.Дж., Эль-Маграби М.Р., Клаус Т.Х. (июнь 1990 г.). «Фруктозо-2,6-бисфосфат в контроле глюконеогенеза в печени. От метаболитов к молекулярной генетике». Уход при диабете . 13 (6): 582–99. дои : 10.2337/diacare.13.6.582 . ПМИД 2162755 . S2CID 44741368 .
- ^ Перейти обратно: а б Прапорщик SA (июль 2006 г.). «Возврат к глиоксилатному циклу: альтернативные пути микробной ассимиляции ацетата» . Молекулярная микробиология . 61 (2): 274–6. дои : 10.1111/j.1365-2958.2006.05247.x . ПМИД 16856935 . S2CID 39986630 .
- ^ Финн П.Ф., Дайс Дж.Ф. (2006). «Протеолитические и липолитические реакции на голодание». Питание . 22 (7–8): 830–44. дои : 10.1016/j.nut.2006.04.008 . ПМИД 16815497 .
- ^ Перейти обратно: а б Корнберг Х.Л., Кребс Х.А. (май 1957 г.). «Синтез компонентов клетки из C2-единиц с помощью модифицированного цикла трикарбоновых кислот». Природа . 179 (4568): 988–91. Бибкод : 1957Natur.179..988K . дои : 10.1038/179988a0 . ПМИД 13430766 . S2CID 40858130 .
- ^ Эванс Р.Д., Хизер Л.К. (июнь 2016 г.). «Метаболические пути и нарушения» . Хирургия (Оксфорд) . 34 (6): 266–272. дои : 10.1016/j.mpsur.2016.03.010 . ISSN 0263-9319 . S2CID 87884121 . Архивировано из оригинала 31 октября 2020 года . Проверено 28 августа 2020 г.
- ^ Фриз Х.Х., Харт Г.В., Шнаар Р.Л. (2015). «Предшественники гликозилирования». В Варки А., Каммингс Р.Д., Эско Дж.Д., Стэнли П. (ред.). Основы гликобиологии (3-е изд.). Колд-Спринг-Харбор (Нью-Йорк): Лабораторное издательство Колд-Спринг-Харбор. doi : 10.1101/гликобиология.3e.005 (неактивен 31 января 2024 г.). ПМИД 28876856 . Архивировано из оригинала 24 февраля 2022 года . Проверено 8 июля 2020 г.
{{cite book}}
: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на январь 2024 г. ( ссылка ) - ^ Опденаккер Г., Радд П.М., Понтинг К.П., Двек Р.А. (ноябрь 1993 г.). «Концепции и принципы гликобиологии» . Журнал ФАСЭБ . 7 (14): 1330–7. дои : 10.1096/fasebj.7.14.8224606 . ПМИД 8224606 . S2CID 10388991 .
- ^ МакКонвилл М.Дж., Менон А.К. (2000). «Новейшие достижения в клеточной биологии и биохимии гликозилфосфатидилинозитоллипидов (обзор)» . Молекулярная мембранная биология . 17 (1): 1–16. дои : 10.1080/096876800294443 . ПМИД 10824734 .
- ^ Чирала С.С., Вакил С.Дж. (ноябрь 2004 г.). «Структура и функция синтазы жирных кислот животных». Липиды . 39 (11): 1045–53. дои : 10.1007/s11745-004-1329-9 . ПМИД 15726818 . S2CID 4043407 .
- ^ Уайт С.В., Чжэн Дж., Чжан Ю.М. (2005). «Структурная биология биосинтеза жирных кислот II типа». Ежегодный обзор биохимии . 74 : 791–831. doi : 10.1146/annurev.biochem.74.082803.133524 . ПМИД 15952903 .
- ^ Олрогге Дж.Б., Яворски Дж.Г. (июнь 1997 г.). «Регуляция синтеза жирных кислот». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 48 : 109–136. дои : 10.1146/annurev.arplant.48.1.109 . ПМИД 15012259 . S2CID 46348092 .
- ^ Дубей В.С., Бхалла Р., Лутра Р. (сентябрь 2003 г.). «Обзор немевалонатного пути биосинтеза терпеноидов в растениях» (PDF) . Журнал биологических наук . 28 (5): 637–46. дои : 10.1007/BF02703339 . ПМИД 14517367 . S2CID 27523830 . Архивировано из оригинала (PDF) 15 апреля 2007 года.
- ^ Перейти обратно: а б Кузуяма Т., Сето Х (апрель 2003 г.). «Разнообразие биосинтеза изопреновых единиц». Отчеты о натуральных продуктах . 20 (2): 171–83. дои : 10.1039/b109860h . ПМИД 12735695 .
- ^ Гроховски Л.Л., Сюй Х., Уайт Р.Х. (май 2006 г.). «Methanocaldococcus jannaschii использует модифицированный мевалонатный путь для биосинтеза изопентенилдифосфата» . Журнал бактериологии . 188 (9): 3192–8. дои : 10.1128/JB.188.9.3192-3198.2006 . ПМЦ 1447442 . ПМИД 16621811 .
- ^ Лихтенталер Гонконг (июнь 1999 г.). «1-дезокси-D-ксилулозо-5-фосфатный путь биосинтеза изопреноидов в растениях». Ежегодный обзор физиологии растений и молекулярной биологии растений . 50 : 47–65. doi : 10.1146/annurev.arplant.50.1.47 . ПМИД 15012203 .
- ^ Перейти обратно: а б Шрёпфер Г.Дж. (1981). «Биосинтез стерола». Ежегодный обзор биохимии . 50 : 585–621. дои : 10.1146/annurev.bi.50.070181.003101 . ПМИД 7023367 .
- ^ Лиз Н.Д., Скэггс Б., Кирш Д.Р., Бард М. (март 1995 г.). «Клонирование поздних генов пути биосинтеза эргостерина Saccharomyces cerevisiae - обзор». Липиды . 30 (3): 221–6. дои : 10.1007/BF02537824 . ПМИД 7791529 . S2CID 4019443 .
- ^ Химмельрайх Р., Хильберт Х., Плагенс Х., Пиркл Э., Ли Б.К., Херрманн Р. (ноябрь 1996 г.). «Полный анализ последовательности генома бактерии Mycoplasma pneumoniae» . Исследования нуклеиновых кислот . 24 (22): 4420–49. дои : 10.1093/нар/24.22.4420 . ПМК 146264 . ПМИД 8948633 .
- ^ Гайтон AC, Холл JE (2006). Учебник медицинской физиологии . Филадельфия: Эльзевир. стр. 855 –6. ISBN 978-0-7216-0240-0 .
- ^ Ибба М., Сёлль Д. (май 2001 г.). «Ренессанс синтеза аминоацил-тРНК» . Отчеты ЭМБО . 2 (5): 382–7. doi : 10.1093/embo-reports/kve095 . ПМЦ 1083889 . ПМИД 11375928 . Архивировано из оригинала 1 мая 2011 года.
- ^ Лендьел П., Сёлль Д. (июнь 1969 г.). «Механизм биосинтеза белка» . Бактериологические обзоры . 33 (2): 264–301. дои : 10.1128/ММБР.33.2.264-301.1969 . ПМК 378322 . ПМИД 4896351 .
- ^ Перейти обратно: а б Рудольф Ф.Б. (январь 1994 г.). «Биохимия и физиология нуклеотидов» . Журнал питания . 124 (1 доп.): 124S–127S. дои : 10.1093/jn/124.suppl_1.124S . ПМИД 8283301 . Зреннер Р., Ститт М., Зонневальд У., Болдт Р. (2006). «Биосинтез и деградация пиримидинов и пуринов в растениях». Ежегодный обзор биологии растений . 57 : 805–36. doi : 10.1146/annurev.arplant.57.032905.105421 . ПМИД 16669783 .
- ^ Стасолла С., Катахира Р., Торп Т.А., Ашихара Х. (ноябрь 2003 г.). «Обмен пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов у высших растений». Журнал физиологии растений . 160 (11): 1271–95. дои : 10.1078/0176-1617-01169 . ПМИД 14658380 .
- ^ Дэвис О., Мендес П., Смоллбоун К., Малис Н. (апрель 2012 г.). «Характеристика множественных субстрат-специфичных (d)ITP/(d)XTPase и моделирование метаболизма дезаминированных пуриновых нуклеотидов» (PDF) . Отчеты БМБ . 45 (4): 259–64. дои : 10.5483/BMBRep.2012.45.4.259 . ПМИД 22531138 . Архивировано (PDF) из оригинала 24 октября 2020 г. Проверено 18 сентября 2019 г.
- ^ Смит Дж.Л. (декабрь 1995 г.). «Ферменты синтеза нуклеотидов». Современное мнение в области структурной биологии . 5 (6): 752–7. дои : 10.1016/0959-440X(95)80007-7 . ПМИД 8749362 .
- ^ Теста Б, Кремер С.Д. (октябрь 2006 г.). «Биохимия метаболизма лекарств. Введение: часть 1. Принципы и обзор». Химия и биоразнообразие . 3 (10): 1053–101. дои : 10.1002/cbdv.200690111 . ПМИД 17193224 . S2CID 28872968 .
- ^ Дэниелсон П.Б. (декабрь 2002 г.). «Суперсемейство цитохрома P450: биохимия, эволюция и метаболизм лекарств у человека». Современный метаболизм лекарств . 3 (6): 561–97. дои : 10.2174/1389200023337054 . ПМИД 12369887 .
- ^ Кинг К.Д., Риос Г.Р., Грин М.Д., Тефли Т.Р. (сентябрь 2000 г.). «УДФ-глюкуронозилтрансферазы». Современный метаболизм лекарств . 1 (2): 143–61. дои : 10.2174/1389200003339171 . ПМИД 11465080 .
- ^ Шихан Д., Мид Дж., Фоли В.М., Дауд Калифорния (ноябрь 2001 г.). «Структура, функции и эволюция глутатионтрансфераз: значение для классификации представителей древнего суперсемейства ферментов, не относящихся к млекопитающим» . Биохимический журнал . 360 (Часть 1): 1–16. дои : 10.1042/0264-6021:3600001 . ПМК 1222196 . ПМИД 11695986 .
- ^ Гальван Т.К., Мон В.В., де Лоренцо V (октябрь 2005 г.). «Изучение генофонда микробной биодеградации и биотрансформации». Тенденции в биотехнологии . 23 (10): 497–506. дои : 10.1016/j.tibtech.2005.08.002 . ПМИД 16125262 .
- ^ Янссен Д.Б., Динкла И.Ю., Поеларендс Г.Дж., Терпстра П. (декабрь 2005 г.). «Бактериальная деградация ксенобиотических соединений: эволюция и распространение новых ферментных активностей» (PDF) . Экологическая микробиология . 7 (12): 1868–82. Бибкод : 2005EnvMi...7.1868J . дои : 10.1111/j.1462-2920.2005.00966.x . ПМИД 16309386 . Архивировано (PDF) из оригинала 11 ноября 2019 года . Проверено 11 ноября 2019 г.
- ^ Дэвис К.Дж. (1995). «Окислительный стресс: парадокс аэробной жизни». Симпозиум Биохимического общества . 61 : 1–31. дои : 10.1042/bss0610001 . ПМИД 8660387 .
- ^ Ту Б.П., Вайсман Дж.С. (февраль 2004 г.). «Окислительное сворачивание белков у эукариот: механизмы и последствия» . Журнал клеточной биологии . 164 (3): 341–6. дои : 10.1083/jcb.200311055 . ПМЦ 2172237 . ПМИД 14757749 .
- ^ Сис Х (март 1997 г.). «Окислительный стресс: оксиданты и антиоксиданты» . Экспериментальная физиология . 82 (2): 291–5. doi : 10.1113/expphysicalol.1997.sp004024 . ПМИД 9129943 . S2CID 20240552 .
- ^ Вертуани С., Ангусти А., Манфредини С. (2004). «Сеть антиоксидантов и проантиоксидантов: обзор». Текущий фармацевтический дизайн . 10 (14): 1677–94. дои : 10.2174/1381612043384655 . ПМИД 15134565 . S2CID 43713549 .
- ^ фон Стокар У, Лю Дж (август 1999 г.). «Всегда ли микробная жизнь питается отрицательной энтропией? Термодинамический анализ роста микробов» . Biochimica et Biophysica Acta (BBA) — Биоэнергетика . 1412 (3): 191–211. дои : 10.1016/S0005-2728(99)00065-1 . ПМИД 10482783 .
- ^ Демирель Ю., Сэндлер С.И. (июнь 2002 г.). «Термодинамика и биоэнергетика» . Биофизическая химия . 97 (2–3): 87–111. дои : 10.1016/S0301-4622(02)00069-8 . ПМИД 12050002 . S2CID 3754065 . Архивировано из оригинала 4 августа 2020 года . Проверено 22 сентября 2019 г.
- ^ Альберт Р. (ноябрь 2005 г.). «Безмасштабные сети в клеточной биологии». Журнал клеточной науки . 118 (Часть 21): 4947–57. arXiv : q-bio/0510054 . Бибкод : 2005q.bio....10054A . дои : 10.1242/jcs.02714 . ПМИД 16254242 . S2CID 3001195 .
- ^ Бренд MD (январь 1997 г.). «Анализ регуляции энергетического обмена» . Журнал экспериментальной биологии . 200 (Часть 2): 193–202. дои : 10.1242/jeb.200.2.193 . ПМИД 9050227 . Архивировано из оригинала 29 марта 2007 года . Проверено 12 марта 2007 г.
- ^ Сойер О.С., Салате М., Бонхеффер С. (январь 2006 г.). «Сети передачи сигналов: топология, реакция и биохимические процессы». Журнал теоретической биологии . 238 (2): 416–25. Бибкод : 2006JThBi.238..416S . дои : 10.1016/j.jtbi.2005.05.030 . ПМИД 16045939 .
- ^ Перейти обратно: а б Солтер М., Ноулз Р.Г., Погсон К.И. (1994). «Метаболический контроль». Очерки по биохимии . 28 : 1–12. ПМИД 7925313 .
- ^ Вестерхофф Х.В., Гроен А.К., Вандерс Р.Дж. (январь 1984 г.). «Современные теории метаболического контроля и их приложения (обзор)». Отчеты по биологическим наукам . 4 (1): 1–22. дои : 10.1007/BF01120819 . ПМИД 6365197 . S2CID 27791605 .
- ^ Фелл Д.А., Томас С. (октябрь 1995 г.). «Физиологический контроль метаболического потока: необходимость многосайтовой модуляции» . Биохимический журнал . 311 (Часть 1): 35–9. дои : 10.1042/bj3110035 . ПМК 1136115 . ПМИД 7575476 .
- ^ Хендриксон, В.А. (ноябрь 2005 г.). «Передача биохимических сигналов через клеточные мембраны». Ежеквартальные обзоры биофизики . 38 (4): 321–30. дои : 10.1017/S0033583506004136 . ПМИД 16600054 . S2CID 39154236 .
- ^ Коэн П. (декабрь 2000 г.). «Регуляция функции белка путем многосайтового фосфорилирования - обновление за 25 лет». Тенденции биохимических наук . 25 (12): 596–601. дои : 10.1016/S0968-0004(00)01712-6 . ПМИД 11116185 .
- ^ Линхард Г.Е., Слот Дж.В., Джеймс Д.Е., Мюклер М.М. (январь 1992 г.). «Как клетки поглощают глюкозу». Научный американец . 266 (1): 86–91. Бибкод : 1992SciAm.266a..86L . doi : 10.1038/scientificamerican0192-86 . ПМИД 1734513 .
- ^ Роуч Пи Джей (март 2002 г.). «Гликоген и его метаболизм». Современная молекулярная медицина . 2 (2): 101–20. дои : 10.2174/1566524024605761 . ПМИД 11949930 .
- ^ Ньюгард CB, Брэди М.Дж., О'Догерти Р.М., Солтиэль А.Р. (декабрь 2000 г.). «Организация утилизации глюкозы: новая роль субъединиц протеинфосфатазы-1, нацеленных на гликоген» (PDF) . Диабет . 49 (12): 1967–77. дои : 10.2337/диабет.49.12.1967 . ПМИД 11117996 . Архивировано (PDF) из оригинала 19 июня 2007 года . Проверено 25 марта 2007 г.
- ^ Романо А.Х., Конвей Т. (1996). «Эволюция путей метаболизма углеводов» . Исследования в области микробиологии . 147 (6–7): 448–55. дои : 10.1016/0923-2508(96)83998-2 . ПМИД 9084754 .
- ^ Кох А (1998). Как появились бактерии? . Достижения микробной физиологии. Том. 40. С. 353–99. дои : 10.1016/S0065-2911(08)60135-6 . ISBN 978-0-12-027740-7 . ПМИД 9889982 .
{{cite book}}
:|journal=
игнорируется ( помогите ) - ^ Узунис С., Кирпидес Н. (июль 1996 г.). «Появление основных клеточных процессов в эволюции» . Письма ФЭБС . 390 (2): 119–23. дои : 10.1016/0014-5793(96)00631-X . ПМИД 8706840 . S2CID 39128865 .
- ^ Каэтано-Аноллес Г., Ким Х.С., Миттенталь Дж.Е. (май 2007 г.). «Происхождение современных метаболических сетей, выведенное на основе филогеномного анализа белковой архитектуры» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (22): 9358–63. Бибкод : 2007PNAS..104.9358C . дои : 10.1073/pnas.0701214104 . ПМК 1890499 . ПМИД 17517598 .
- ^ Шмидт С., Сюняев С., Борк П., Дандекар Т. (июнь 2003 г.). «Метаболиты: рука помощи в эволюции пути?». Тенденции биохимических наук . 28 (6): 336–41. дои : 10.1016/S0968-0004(03)00114-2 . ПМИД 12826406 .
- ^ Лайт С., Краулис П. (февраль 2004 г.). «Сетевой анализ эволюции метаболических ферментов Escherichia coli» . БМК Биоинформатика . 5:15 . дои : 10.1186/1471-2105-5-15 . ПМЦ 394313 . ПМИД 15113413 . Алвес Р., Шалей Р.А., Штернберг М.Ю. (июль 2002 г.). «Эволюция ферментов метаболизма: сетевая перспектива». Журнал молекулярной биологии . 320 (4): 751–70. дои : 10.1016/S0022-2836(02)00546-6 . ПМИД 12095253 .
- ^ Ким Х.С., Миттенталь Дж.Э., Каэтано-Аноллес Дж. (июль 2006 г.). «MANET: отслеживание эволюции белковой архитектуры в метаболических сетях» . БМК Биоинформатика . 7 : 351. дои : 10.1186/1471-2105-7-351 . ПМЦ 1559654 . ПМИД 16854231 .
- ^ Тейхманн С.А., Райсон С.С., Торнтон Дж.М., Райли М., Гоф Дж., Чотия С. (декабрь 2001 г.). «Низкомолекулярный метаболизм: ферментативная мозаика». Тенденции в биотехнологии . 19 (12): 482–6. дои : 10.1016/S0167-7799(01)01813-3 . ПМИД 11711174 .
- ^ Спирин В., Гельфанд М.С., Миронов А.А., Мирный Л.А. (июнь 2006 г.). «Метаболическая сеть в эволюционном контексте: многоуровневая структура и модульность» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 103 (23): 8774–9. Бибкод : 2006PNAS..103.8774S . дои : 10.1073/pnas.0510258103 . ПМЦ 1482654 . ПМИД 16731630 .
- ^ Лоуренс Дж.Г. (декабрь 2005 г.). «Общие темы в геномных стратегиях патогенов». Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 584–8. дои : 10.1016/j.где.2005.09.007 . ПМИД 16188434 . Вернегрин Джей-Джей (декабрь 2005 г.). «К лучшему или к худшему: геномные последствия внутриклеточного мутуализма и паразитизма». Текущее мнение в области генетики и развития . 15 (6): 572–83. дои : 10.1016/j.где.2005.09.013 . ПМИД 16230003 .
- ^ Пал С., Папп Б., Лерчер М.Дж., Чермели П., Оливер С.Г., Херст Л.Д. (март 2006 г.). «Шанс и необходимость в эволюции минимальных метаболических сетей». Природа . 440 (7084): 667–70. Бибкод : 2006Natur.440..667P . дои : 10.1038/nature04568 . ПМИД 16572170 . S2CID 4424895 .
- ^ Ренни MJ (ноябрь 1999 г.). «Введение в использование индикаторов в питании и обмене веществ» . Труды Общества питания . 58 (4): 935–44. дои : 10.1017/S002966519900124X . ПМИД 10817161 .
- ^ Файр Р.Д. (декабрь 1997 г.). «Разработка кинетических моделей в нелинейном мире молекулярно-клеточной биологии» . Метаболизм . 46 (12): 1489–95. дои : 10.1016/S0026-0495(97)90154-2 . ПМИД 9439549 .
- ^ Стерк Л., Ромбаутс С., Вандеполе К., Рузе П., Ван де Пер Ю. (апрель 2007 г.). «Сколько генов у растений (... и почему они там)?». Современное мнение в области биологии растений . 10 (2): 199–203. дои : 10.1016/j.pbi.2007.01.004 . ПМИД 17289424 .
- ^ Бородина И., Нильсен Дж. (июнь 2005 г.). «От геномов к клеткам in silico через метаболические сети». Современное мнение в области биотехнологии . 16 (3): 350–5. doi : 10.1016/j.copbio.2005.04.008 . ПМИД 15961036 .
- ^ Джанчандани Э.П., Бротиган Д.Л., Папин Дж.А. (май 2006 г.). «Системный анализ характеризует интегрированные функции биохимических сетей». Тенденции биохимических наук . 31 (5): 284–91. дои : 10.1016/j.tibs.2006.03.007 . ПМИД 16616498 .
- ^ Дуарте Н.К., Беккер С.А., Джамшиди Н., Тиле И., Мо М.Л., Во Т.Д. и др. (февраль 2007 г.). «Глобальная реконструкция метаболической сети человека на основе геномных и библиомных данных» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (6): 1777–82. Бибкод : 2007PNAS..104.1777D . дои : 10.1073/pnas.0610772104 . ПМК 1794290 . ПМИД 17267599 .
- ^ Го К.И., Кьюсик М.Е., Валле Д., Чайлдс Б., Видал М., Барабаси А.Л. (май 2007 г.). «Сеть болезней человека» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 104 (21): 8685–90. Бибкод : 2007PNAS..104.8685G . дои : 10.1073/pnas.0701361104 . ПМЦ 1885563 . ПМИД 17502601 .
- ^ Ли Д.С., Пак Дж., Кей К.А., Кристакис Н.А., Олваи З.Н., Барабаси А.Л. (июль 2008 г.). «Влияние топологии метаболической сети человека на сопутствующие заболевания» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 105 (29): 9880–5. Бибкод : 2008PNAS..105.9880L . дои : 10.1073/pnas.0802208105 . ПМЦ 2481357 . ПМИД 18599447 .
- ^ Чете М., Дойл Дж. (сентябрь 2004 г.). «Галстуки-бабочки, обмен веществ и болезни». Тенденции в биотехнологии . 22 (9): 446–50. дои : 10.1016/j.tibtech.2004.07.007 . ПМИД 15331224 .
- ^ Ма Х.В., Цзэн А.П. (июль 2003 г.). «Структура связности, гигантский сильный компонент и центральность метаболических сетей». Биоинформатика . 19 (11): 1423–30. CiteSeerX 10.1.1.605.8964 . doi : 10.1093/биоинформатика/btg177 . ПМИД 12874056 .
- ^ Чжао Дж., Ю Х., Луо Дж.Х., Цао З.В., Ли Ю.С. (август 2006 г.). «Иерархическая модульность вложенных галстуков-бабочек в метаболических сетях» . БМК Биоинформатика . 7 : 386. arXiv : q-bio/0605003 . Бибкод : 2006q.bio.....5003Z . дои : 10.1186/1471-2105-7-386 . ПМК 1560398 . ПМИД 16916470 .
- ^ «Макромолекулы: питательные вещества, обмен веществ и процессы пищеварения | Виртуальная средняя школа — KeepNotes» . Keepnotes.com . Проверено 29 декабря 2023 г.
- ^ Тикаер Дж., Нильсен Дж. (январь 2003 г.). «Метаболическая инженерия производства бета-лактамов». Метаболическая инженерия . 5 (1): 56–69. дои : 10.1016/S1096-7176(03)00003-X . ПМИД 12749845 .
- ^ Гонсалес-Пахуэло М., Мейньяль-Сальес И., Мендес Ф., Андраде Х.К., Васконселос И., Сукай П. (2005). «Метаболическая инженерия Clostridium acetobutylicum для промышленного производства 1,3-пропандиола из глицерина». Метаболическая инженерия . 7 (5–6): 329–36. дои : 10.1016/j.ymben.2005.06.001 . hdl : 10400.14/3388 . ПМИД 16095939 .
- ^ Кремер М., Бонгертс Дж., Бовенберг Р., Кремер С., Мюллер У., Орф С. и др. (октябрь 2003 г.). «Метаболическая инженерия микробного производства шикимовой кислоты». Метаболическая инженерия . 5 (4): 277–83. дои : 10.1016/j.ymben.2003.09.001 . ПМИД 14642355 .
- ^ Коффас М., Роберж С., Ли К., Стефанопулос Г. (1999). «Метаболическая инженерия». Ежегодный обзор биомедицинской инженерии . 1 : 535–57. doi : 10.1146/annurev.bioeng.1.1.535 . ПМИД 11701499 . S2CID 11814282 .
- ^ «Обмен веществ | Происхождение и значение метаболизма в онлайн-этимологическом словаре» . www.etymonline.com . Архивировано из оригинала 21 сентября 2017 года . Проверено 23 июля 2020 г.
- ^ Леруа, Арман Мари (2014). Лагуна: как Аристотель изобрел науку . Блумсбери. стр. 400–401. ISBN 978-1-4088-3622-4 .
- ^ Аль-Руби А.С. (1982). Ибн ан-Нафис как философ . Симпозиум по Ибн ан-Нафису, Вторая Международная конференция по исламской медицине. Кувейт: Исламская медицинская организация.
- ^ Экноян Г (1999). «Санторио Санкториус (1561-1636) - отец-основатель исследований метаболического баланса». Американский журнал нефрологии . 19 (2): 226–33. дои : 10.1159/000013455 . ПМИД 10213823 . S2CID 32900603 .
- ^ Уильямс Х.А. (1904). Современное развитие химических и биологических наук . История науки: в пяти томах. Том. IV. Нью-Йорк: Харпер и братья. стр. 184–185 . Проверено 26 марта 2007 г.
- ^ Манчестер КЛ (декабрь 1995 г.). «Луи Пастер (1822-1895) - случай и подготовленный ум». Тенденции в биотехнологии . 13 (12): 511–5. дои : 10.1016/S0167-7799(00)89014-9 . ПМИД 8595136 .
- ^ Кинне-Сафран Э., Кинне Р.К. (1999). «Витализм и синтез мочевины. От Фридриха Велера до Ганса А. Кребса» Американский журнал нефрологии . 19 (2): 290–4. дои : 10.1159/000013463 . ПМИД 10213830 . S2CID 71727190 .
- ↑ Эдуарда Бюхнера 1907 года. Нобелевская лекция Архивировано 8 июля 2017 года на Wayback Machine по адресу http://nobelprize.org. Архивировано 5 апреля 2006 года на Wayback Machine. Доступ 20 марта 2007 года.
- ^ Корнберг Х (декабрь 2000 г.). «Кребс и его троица циклов». Обзоры природы. Молекулярно-клеточная биология . 1 (3): 225–8. дои : 10.1038/35043073 . ПМИД 11252898 . S2CID 28092593 .
- ^ Кребс Х.А., Хензелайт К. (1932). «Исследования образования мочевины в организме животных». З. Физиол. Хим . 210 (1–2): 33–66. дои : 10.1515/bchm2.1932.210.1-2.33 .
- ^ Кребс Х.А., Джонсон В.А. (апрель 1937 г.). «Метаболизм кетоновых кислот в тканях животных» . Биохимический журнал . 31 (4): 645–60. дои : 10.1042/bj0310645 . ПМК 1266984 . ПМИД 16746382 .
Дальнейшее чтение [ править ]
Вводный
- Роуз С., Милеушник Р. (1999). Химия жизни . Пингвин Пресс Сайенс. ISBN 0-14-027273-9 .
- Шнайдер ЕС, Саган Д. (2005). В прохладу: поток энергии, термодинамика и жизнь . Издательство Чикагского университета. ISBN 0-226-73936-8 .
- Лейн Н (2004). Кислород: молекула, создавшая мир . США: Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-860783-0 .
Передовой
- Прайс Н., Стивенс Л. (1999). Основы энзимологии: клеточная и молекулярная биология каталитических белков . Издательство Оксфордского университета. ISBN 0-19-850229-Х .
- Берг Дж., Тимочко Дж., Страйер Л. (2002). Биохимия . WH Фриман и компания. ISBN 0-7167-4955-6 .
- Кокс М., Нельсон Д.Л. (2004). Ленингерские принципы биохимии . Пэлгрейв Макмиллан. ISBN 0-7167-4339-6 .
- Брок Т.Д. , Мэдиган М.Р., Мартинко Дж., Паркер Дж. (2002). Биология микроорганизмов Брока . Бенджамин Каммингс. ISBN 0-13-066271-2 .
- Да Силва Джей-Джей, Уильямс Р.Дж. (1991). Биологическая химия элементов: неорганическая химия жизни . Кларендон Пресс. ISBN 0-19-855598-9 .
- Николлс Д.Г., Фергюсон С.Дж. (2002). Биоэнергетика . Academic Press Inc. ISBN 0-12-518121-3 .
- Вуд Х.Г. (февраль 1991 г.). «Жизнь с CO или CO2 и H2 как источник углерода и энергии» . Журнал ФАСЭБ . 5 (2): 156–63. дои : 10.1096/fasebj.5.2.1900793 . ПМИД 1900793 . S2CID 45967404 .
Внешние ссылки [ править ]
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/0b/Wikiversity_logo_2017.svg/40px-Wikiversity_logo_2017.svg.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/df/Wikibooks-logo-en-noslogan.svg/40px-Wikibooks-logo-en-noslogan.svg.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/9/99/Wiktionary-logo-en-v2.svg/40px-Wiktionary-logo-en-v2.svg.png)
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/en/thumb/4/4a/Commons-logo.svg/30px-Commons-logo.svg.png)
Общая информация
- Биохимия метаболизма (архивировано 8 марта 2005 г.)
- Sparknotes SAT biochemistry Обзор биохимии. Школьный уровень.
- Гиперучебник по биологии Массачусетского технологического института. Архивировано 19 мая 2016 года в Португальском веб-архиве. Руководство по молекулярной биологии для студентов.
Human metabolism
- Topics in Medical Biochemistry Guide to human metabolic pathways. School level.
- THE Medical Biochemistry Page Comprehensive resource on human metabolism.
Databases
- Flow Chart of Metabolic Pathways at ExPASy
- IUBMB-Nicholson Metabolic Pathways Chart
- SuperCYP: Database for Drug-Cytochrome-Metabolism Archived 3 November 2011 at the Wayback Machine
Metabolic pathways
- Metabolism reference Pathway Archived 23 February 2009 at the Wayback Machine
- The Nitrogen cycle and Nitrogen fixation at the Wayback Machine (archive index)
- ^ Beebe, Jane A.; Frey, Perry A. (1 October 1998). "Galactose Mutarotase: Purification, Characterization, and Investigations of Two Important Histidine Residues". Biochemistry. 37 (42): 14989–14997. doi:10.1021/bi9816047. ISSN 0006-2960.