✖


Jump to content

Метилфенидат

(Перенаправлено с Риталина )
«Риталин» перенаправляется сюда. Не путать с Райталин .

Метилфенидат
Клинические данные
Произношение / ˌ m ɛ θ əl ˈ f ɛ n ɪ d eɪ t , - ˈ f iː -/
Торговые названия Риталин, Концерта и др.
Other namesMPH[1]
AHFS/Drugs.comMonograph
MedlinePlusa682188
License data
Pregnancy
category
  • AU: D
Dependence
liability		High[2]
Addiction
liability		High[3]
Routes of
administration		Insufflation, intravenous, oral, rectal, sublingual, transdermal[2]
Drug classCentral nervous system stimulant & norepinephrine–dopamine reuptake inhibitor
ATC code
Legal status
Legal status
Pharmacokinetic data
BioavailabilityInsufflation: approx. 70%Oral: approx. 30% (range: 11–52%)
Protein binding10–33%
MetabolismLiver (80%) mostly CES1-mediated
Elimination half-life2–3 hours[13]
Duration of action
  • Instant-release: 3–4 hours
  • Extended-release: 6–12 hours
ExcretionUrine (90%)
Identifiers
CAS Number
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.003.662 Edit this at Wikidata
Chemical and physical data
FormulaC14H19NO2
Molar mass233.311 g·mol−1
3D model (JSmol)
Melting point74 °C (165 °F) [14]
Boiling point136 °C (277 °F) [14]
  (verify)

Метилфенидат , продаваемый под торговыми марками Риталин ( / ˈ r ɪ t ə l ɪ n / RIT -ə-lin ) и Концерта ( / k ə n ˈ s ɜːr t ə / kən- SUR -tə ) среди других, является сильнодействующим средством. центральной нервной системы (ЦНС), Стимулятор используемый в медицине для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) и, в меньшей степени, нарколепсии . Это основное лекарство от СДВГ (например, в Великобритании). [15] ); его можно принимать внутрь или наносить на кожу, а разные составы имеют разную продолжительность эффекта. [2] При СДВГ эффективность метилфенидата сравнима с атомоксетином. [16] [17] [18] [19] но скромно ниже, чем у амфетаминов , [20] [21] [22] [23] облегчение дефицита исполнительного функционирования устойчивого внимания, торможения, рабочей памяти, времени реакции [24] и эмоциональная саморегуляция. [25] [26]

Общие побочные реакции метилфенидата включают эйфорию , расширение зрачков , тахикардию , сердцебиение , головную боль , бессонницу , беспокойство , гипергидроз , потерю веса , снижение аппетита , сухость во рту , тошноту и боли в животе . [9] Withdrawal symptoms may include chills, depression, drowsiness, dysphoria, exhaustion, headache, irritability, lethargy, nightmares, restlessness, suicidal thoughts, and weakness.[2]

Methylphenidate is believed to work by blocking the reuptake of dopamine and norepinephrine by neurons.[27][28] It is a central nervous system (CNS) stimulant of the phenethylamine and piperidine classes. It is available as a generic medication.[29] In 2021, it was the 43rd most commonly prescribed medication in the United States, with more than 15.2 million prescriptions.[30][31]

Etymology

[edit]

The word methylphenidate is a portmanteau of the chemical name, Methyl-2-phenyl-2-(piperidin-2-yl) acetate.

The name "Ritalin" derives from Marguerite "Rita" Panizzon, the wife of Leandro Panizzon, who first synthesized the drug in 1944. Rita was the first person to take methylphenidate, and described its effects to her husband.[32]

Uses

[edit]

Methylphenidate is most commonly used to treat ADHD and narcolepsy.[33]

Attention deficit hyperactivity disorder

[edit]

Methylphenidate is used for the treatment of attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).[34] The dosage may vary and is titrated to effect, with some guidelines recommending initial treatment with a low dose.[35] Methylphenidate is available in both immediate-release and extended-release (XR) formulations to provide a sustained release of the drug.[36][37] Methylphenidate is not approved for children under six years of age.[38][39]

The International Consensus Statement on ADHD shows that the results from systematic reviews, meta-analyses and large scale studies are clear: methylphenidate is safe and efficacious, but also among the most efficacious drugs in all of medicine; treatment in the long-term significantly reduces or eliminates the elevated risks for obesity, accidental injuries, traumatic brain injury, substance abuse, cigarette smoking, educational underachievement, bone fractures, sexually transmitted infections, depression, suicide, criminal activity, teenage pregnancy, vehicle crashes, burn injuries and overall-cause mortality.[40]

One committee from the World Health Organization (WHO) responsible for the World Health Organization Essential Medicines List rejected an application in 2019, and a second application endorsed by 51 professional medical groups in 2021, for methylphenidate's inclusion due to uncertainty about its efficacy and safety.[41][42] However, in November 2023, the WHO Mental Health Gap Action Programme Guidelines for mental, neurological, and substance use disorders makes a clear recommendation that methylphenidate should be considered for children aged 6 years and older who have ADHD, noting specifically that, "methylphenidate treatment shows substantial effects on symptom reduction",[43] in addition to other WHO publications.[44] In 2024, the European Society for Child and Adolescent Psychiatry (ESCAP) and the American Academy of Paediatrics (ACP) endorsed the inclusion of methylphenidate in the WHO EML.[45][46]

Safety and efficacy data have been reviewed extensively by medical regulators (e.g., the US Food and Drug Administration and the European Medicines Agency), the developers of evidence-based national guidelines (e.g., the UK National Institute for Health and Care Excellence and the American Academy of Pediatrics), and government agencies who have endorsed these guidelines (e.g., the Australian National Health and Medical Research Council). These professional groups unanimously conclude, based on the scientific evidence, that methylphenidate is safe and effective and should be considered as a first-line treatment for ADHD.[40]

Since ADHD diagnosis has increased around the world, methylphenidate may be misused as a "study drug" by some populations, which may be harmful.[47] This also applies to people who may be experiencing a different issue and are misdiagnosed with ADHD.[47] People in this category can then experience negative side-effects of the drug, which worsen their condition.[47]

Long-term meta-analyses and systematic reviews show that the medications used to treat ADHD are not associated with observed deficits in brain structure, but with improved brain development and functioning, most prominently in inferior frontal and striatal regions.[40] The most comprehensive meta-analysis available (19 studies with over 3.9 million participants) found "no statistically significant association between ADHD medications [including methylphenidate] and the risk of cardiovascular event among children and adolescents, young and middle-aged adults, or older adults";[48] as do other systematic reviews and meta-analyses.[49][50][51]

Narcolepsy

[edit]

Narcolepsy, a chronic sleep disorder characterized by overwhelming daytime drowsiness and uncontrollable sleep, is treated primarily with stimulants. Methylphenidate is considered effective in increasing wakefulness, vigilance, and performance.[52] Methylphenidate improves measures of somnolence on standardized tests, such as the Multiple Sleep Latency Test (MSLT), but performance does not improve to levels comparable to healthy people.[53]

Other medical uses

[edit]

Methylphenidate may also be prescribed for off-label use in treatment-resistant cases of bipolar disorder and major depressive disorder.[54] It can also improve depression in several groups, including stroke, cancer, and HIV-positive patients.[55] There is weak evidence in favor of methylphenidate's effectiveness for depression,[56] including providing additional benefit in combination with antidepressants.[57] In individuals with terminal cancer, methylphenidate can be used to counteract opioid-induced somnolence, to increase the analgesic effects of opioids, to treat depression, and to improve cognitive function.[58] A 2021 systematic review and meta-analysis found that all studies on geriatric depression reported positive results of methylphenidate use; the review recommended short-term use in combination with citalopram.[59] A 2018 review found low-quality evidence supporting its use to treat apathy as seen in Alzheimer's disease, in addition to slight benefits for cognition and cognitive performance.[60]

Enhancing performance

[edit]

Methylphenidate's efficacy as an athletic performance enhancer, cognitive enhancer, aphrodisiac, and euphoriant is supported by research.[61][62][63][64][65][66][67][68][69] However, the manner in which methylphenidate is used for these purposes (high dosages, alternate routes of administration, during sleep deprivation, etc.) can result in severe unintended side effects.[70][71][69]A 2015 review found that therapeutic doses of amphetamine and methylphenidate result in modest improvements in cognition, including working memory, episodic memory, and inhibitory control, in normal healthy adults;[72][a][73][b]the cognition-enhancing effects of these drugs are known to occur through the indirect activation of both dopamine receptor D1 and adrenoceptor α2 in the prefrontal cortex.[72] Methylphenidate and other ADHD stimulants also improve task saliency and increase arousal.[74][75] Stimulants such as amphetamine and methylphenidate can improve performance on difficult and boring tasks,[74][c][75][76] and are used by some students as a study and test-taking aid.[47][77] Based upon studies of self-reported illicit stimulant use, performance-enhancing use rather than use as a recreational drug, is the primary reason that students use stimulants.[78]

Excessive doses of methylphenidate, above the therapeutic range, can interfere with working memory and cognitive control.[74][75] Like amphetamine and bupropion, methylphenidate increases stamina and endurance in humans primarily through reuptake inhibition of dopamine in the central nervous system.[79] Similar to the loss of cognitive enhancement when using large amounts, large doses of methylphenidate can induce side effects that impair athletic performance, such as rhabdomyolysis and hyperthermia.[12] While literature suggests it might improve cognition, most authors agree that using the drug as a study aid when an ADHD diagnosis is not present does not actually improve GPA.[47] Moreover, it has been suggested that students who use the drug for studying may be self-medicating for potentially deeper underlying issues.[47]

Contraindications

[edit]

Methylphenidate is contraindicated for individuals with agitation, tics, glaucoma, heart defects or a hypersensitivity to any ingredients contained in methylphenidate pharmaceuticals.[12]

Pregnant women are advised to only use the medication if the benefits outweigh the potential risks.[80] Not enough human studies have been conducted to conclusively demonstrate an effect of methylphenidate on fetal development.[81] In 2018, a review concluded that it has not been teratogenic in rats and rabbits, and that it "is not a major human teratogen".[82]

Adverse effects

[edit]
Addiction experts in psychiatry, chemistry, pharmacology, forensic science, epidemiology, and the police and legal services engaged in delphic analysis regarding 20 popular recreational drugs. Methylphenidate was ranked 13th in dependence, 12th in physical harm, and 18th in social harm.[83]

The most common side effects associated with methylphenidate (in standard and extended-release formulations) are appetite loss, dry mouth, anxiety/nervousness, nausea, and insomnia.[84] Gastrointestinal adverse effects may include abdominal pain and weight loss. Nervous system adverse effects may include akathisia (agitation/restlessness), irritability, dyskinesia (tics), lethargy (drowsiness/fatigue), and dizziness. Cardiac adverse effects may include palpitations, changes in blood pressure, and heart rate (typically mild), and tachycardia (rapid heart rate).[85] Ophthalmologic adverse effects may include blurred vision caused by pupil dilatation and dry eyes, with less frequent reports of diplopia and mydriasis.[contradictory][86][87]

Results from a 2024 systematic review showed that methylphenidate significantly improves ADHD symptoms and broadband measures but can cause appetite suppression and other adverse events in children and adolescents.[88] Smokers with ADHD who take methylphenidate may increase their nicotine dependence, and smoke more often than before they began using methylphenidate, with increased nicotine cravings and an average increase of 1.3 cigarettes per day.[89]

There is some evidence of mild reductions in height with prolonged treatment in children.[90] This has been estimated at 1 centimetre (0.4 in) or less per year during the first three years with a total decrease of 3 centimetres (1.2 in) over 10 years.[91][92]

Hypersensitivity (including skin rash, urticaria, and fever) is sometimes reported when using transdermal methylphenidate. The Daytrana patch has a much higher rate of skin reactions than oral methylphenidate.[93]

Methylphenidate can worsen psychosis in people who are psychotic, and in very rare cases it has been associated with the emergence of new psychotic symptoms.[94] It should be used with extreme caution in people with bipolar disorder due to the potential induction of mania or hypomania.[95] There have been very rare reports of suicidal ideation, but some authors claim that evidence does not support a link.[90] Logorrhea is occasionally reported and visual hallucinations are very rarely reported.[86] Priapism is a very rare adverse event that can be potentially serious.[96]

U.S. Food and Drug Administration-commissioned studies in 2011 indicate that in children, young adults, and adults, there is no association between serious adverse cardiovascular events (sudden death, heart attack, and stroke) and the medical use of methylphenidate or other ADHD stimulants.[97]

Because some adverse effects may only emerge during chronic use of methylphenidate, a constant watch for adverse effects is recommended.[98]

A 2018 Cochrane review found that methylphenidate might be associated with serious side effects such as heart problems, psychosis, and death. The certainty of the evidence was stated as very low.[99]

The same review found tentative evidence that it may cause both serious and non-serious adverse effects in children.[99][d]

Overdose

[edit]

The symptoms of a moderate acute overdose on methylphenidate primarily arise from central nervous system overstimulation; these symptoms include: vomiting, nausea, agitation, tremors, hyperreflexia, muscle twitching, euphoria, confusion, hallucinations, delirium, hyperthermia, sweating, flushing, headache, tachycardia, heart palpitations, cardiac arrhythmias, hypertension, mydriasis, and dryness of mucous membranes.[12][100] A severe overdose may involve symptoms such as hyperpyrexia, sympathomimetic toxidrome, convulsions, paranoia, stereotypy (a repetitive movement disorder), rhabdomyolysis, coma, and circulatory collapse.[12][100][101][e]A methylphenidate overdose is rarely fatal with appropriate care.[101] Following injection of methylphenidate tablets into an artery, severe toxic reactions involving abscess formation and necrosis have been reported.[102]

Treatment of a methylphenidate overdose typically involves the administration of benzodiazepines, with antipsychotics, α-adrenoceptor agonists and propofol serving as second-line therapies.[101]

Packaging of a formulation of methylphenidate advises against crushing the tablets. It is placed under Schedule X of the Indian drug scheduling system. Schedule X medications typically hold abusable medications such as barbiturates or stimulants such as amphetamines.

Addiction and dependence

[edit]

Methylphenidate is a stimulant with an addiction liability and dependence liability similar to amphetamine. It has moderate liability among addictive drugs;[103][104] accordingly, addiction and psychological dependence are possible and likely when methylphenidate is used at high doses as a recreational drug.[104] When used above the medical dose range, stimulants are associated with the development of stimulant psychosis.[105]

Biomolecular mechanisms

[edit]
Further information: Addiction § Biomolecular mechanisms

Methylphenidate has the potential to induce euphoria due to its pharmacodynamic effect (i.e., dopamine reuptake inhibition) in the brain's reward system. At therapeutic doses, ADHD stimulants do not sufficiently activate the reward system; consequently, when taken as directed in doses that are commonly prescribed for the treatment of ADHD, methylphenidate use lacks the capacity to cause an addiction.[104]

Interactions

[edit]

Methylphenidate may inhibit the metabolism of vitamin K anticoagulants, certain anticonvulsants, and some antidepressants (tricyclic antidepressants, and selective serotonin reuptake inhibitors). Concomitant administration may require dose adjustments, possibly assisted by monitoring of plasma drug concentrations.[11] There are several case reports of methylphenidate inducing serotonin syndrome with concomitant administration of antidepressants.[106][107][108][109]

When methylphenidate is coingested with ethanol, a metabolite called ethylphenidate is formed via hepatic transesterification,[110][111] not unlike the hepatic formation of cocaethylene from cocaine and ethanol. The reduced potency of ethylphenidate and its minor formation means it does not contribute to the pharmacological profile at therapeutic doses and even in overdose cases ethylphenidate concentrations remain negligible.[112][111]

Coingestion of alcohol also increases the blood plasma levels of d-methylphenidate by up to 40%.[113]

Liver toxicity from methylphenidate is extremely rare, but limited evidence suggests that intake of β-adrenergic agonists with methylphenidate may increase the risk of liver toxicity.[114]

Pharmacology

[edit]

Pharmacodynamics

[edit]
Binding profile[115][116][117]
Neurotransmitter
transporter		Measure
(units)		dl-MPHd-MPHl-MPH
DATKi (nMTooltip nanomolar)1211612250
IC50 (nM)20231600
NETKi (nM)788206>10000
IC50 (nM)5139980
SERTKi (nM)>10000>10000>6700
IC50 (nM)—>10000>10000
GPCRMeasure
(units)		dl-MPHd-MPHl-MPH
5-HT1AKi (nMTooltip nanomolar)50003400>10000
IC50 (nM)100006800>10000
5-HT2BKi (nM)>100004700>10000
IC50 (nM)>100004900>10000

Methylphenidate acts primarily as a strong norepinephrine–dopamine reuptake inhibitor (NDRI). It is a benzylpiperidine and phenethylamine derivative which also shares part of its basic structure with catecholamines.

Methylphenidate is a psychostimulant and increases the activity of the central nervous system through inhibition on reuptake of the neurotransmitters norepinephrine and dopamine. As models of ADHD suggest, it is associated with functional impairments in some of the brain's neurotransmitter systems, particularly those involving dopamine in the mesocortical and mesolimbic pathways and norepinephrine in the prefrontal cortex and locus coeruleus.[118] Psychostimulants like methylphenidate and amphetamine may be effective in treating ADHD because they increase neurotransmitter activity in these systems. When reuptake of those neurotransmitters is halted, its concentration and effects in the synapse increase and last longer, respectively. Therefore, methylphenidate is called a norepinephrine–dopamine reuptake inhibitor.[112] By increasing the effects of norepinephrine and dopamine, methylphenidate increases the activity of the central nervous system and produces effects such as increased alertness, reduced fatigue, and improved attention.[118][119]

Methylphenidate is most active at modulating levels of dopamine (DA) and to a lesser extent norepinephrine (NE).[120] Methylphenidate binds to and blocks dopamine transporters (DAT) and norepinephrine transporters (NET).[121] Variability exists between DAT blockade, and extracellular dopamine, leading to the hypothesis that methylphenidate amplifies basal dopamine activity, leading to nonresponse in those with low basal DA activity.[122] On average, methylphenidate elicits a 3–4 times increase in dopamine and norepinephrine in the striatum and prefrontal cortex.[1] Magnetic resonance imaging (MRI) studies suggest that long-term treatment with ADHD stimulants (specifically, amphetamine and methylphenidate) decreases abnormalities in brain structure and function found in subjects with ADHD.[123][124][125][f]

Both amphetamine and methylphenidate are predominantly dopaminergic drugs, yet their mechanisms of action are distinct. Methylphenidate acts as a norepinephrine–dopamine reuptake inhibitor, while amphetamine is both a releasing agent and reuptake inhibitor of dopamine and norepinephrine. Methylphenidate's mechanism of action in the release of dopamine and norepinephrine is fundamentally different from most other phenethylamine derivatives, as methylphenidate is thought to increase neuronal firing rate,[126][127][128] whereas amphetamine reduces firing rate, but causes monoamine release by reversing the flow of the monoamines through monoamine transporters via a diverse set of mechanisms, including TAAR1 activation and modulation of VMAT2 function, among other mechanisms.[129][130][g][131][h]The difference in mechanism of action between methylphenidate and amphetamine results in methylphenidate inhibiting amphetamine's effects on monoamine transporters when they are co-administered.[129][better source needed]

Methylphenidate has both dopamine transporter and norepinephrine transporter binding affinity, with the dextromethylphenidate enantiomers displaying a prominent affinity for the norepinephrine transporter.[132] Both the dextrorotary and levorotary enantiomers displayed receptor affinity for the serotonergic 5HT1A and 5HT2B subtypes, though direct binding to the serotonin transporter was not observed.[117] A later study confirmed the d-threo-methylphenidate (dexmethylphenidate) binding to the 5HT1A receptor, but no significant activity on the 5HT2B receptor was found.[133]

There exist some paradoxical findings that oppose the notion that methylphenidate acts as silent antagonist of the DAT (DAT inhibitor).[134] 80% occupancy of the DAT is necessary for methylphenidate's euphoriant effect, but re-administration of methylphenidate beyond this level of DAT occupancy has been found to produce similarly potent euphoriant effects (despite DAT occupancy being unchanged with repeated administration).[134] By contrast, other DAT inhibitors such as bupropion have not been observed to exhibit this effect.[135] These observations have prompted the hypothesis that methylphenidate may act as a "DAT inverse agonist" or "negative allosteric modifier of the DAT" by reversing the direction of the dopamine efflux by the DAT at higher dosages.[136]

Methylphenidate may protect neurons from the neurotoxic effects of Parkinson's disease and methamphetamine use disorder.[137] The hypothesized mechanism of neuroprotection is through inhibition of methamphetamine–DAT interactions, and through reducing cytosolic dopamine, leading to decreased production of dopamine-related reactive oxygen species.[137]

The dextrorotary enantiomers are significantly more potent than the levorotary enantiomers, and some medications therefore only contain dexmethylphenidate.[120] The studied maximized daily dosage of OROS methylphenidate appears to be 144 mg/day.[138]

Pharmacokinetics

[edit]
Further information: § Available forms

Methylphenidate taken by mouth has a bioavailability of 11–52% with a duration of action around 2–4 hours for instant-release (i.e. Ritalin), 3–8 hours for sustained-release (i.e. Ritalin SR), and 8–12 hours for extended-release (i.e. Concerta). The half-life of methylphenidate is 2–3 hours, depending on the individual. The peak plasma time is achieved at about 2 hours.[13] Methylphenidate has a low plasma protein binding of 10–33% and a volume of distribution of 2.65 L/kg.[10]

Dextromethylphenidate is much more bioavailable than levomethylphenidate when administered orally, and is primarily responsible for the psychoactivity of racemic methylphenidate.[13]

The oral bioavailability and speed of absorption for immediate-release methylphenidate is increased when administered with a meal.[139] The effects of a high fat meal on the observed Cmax differ between some extended-release formulations, with combined IR/ER and OROS formulations showing reduced Cmax levels[140] while liquid-based extended-release formulations showed increased Cmax levels when administered with a high-fat meal, according to some researchers.[141] A 2003 study, however, showed no difference between a high-fat meal administration and a fasting administration of oral methylphenidate.[142]

Methylphenidate is metabolized into ritalinic acid by CES1A1 enzymes in the liver. Dextromethylphenidate is selectively metabolized at a slower rate than levomethylphenidate.[143] 97% of the metabolised drug is excreted in the urine, and between 1 and 3% is excreted in the faeces. A small amount, less than 1%, of the drug is excreted in the urine in its unchanged form.[10]

Chemistry

[edit]
See also: List of methylphenidate analogues

Despite the claim made by some urban legends, it is not a cocaine derivative nor analog; cocaine is a local anesthetic and ligand channel blocker with SNDRI action, while methylphenidate is an NDRI with 2–3 fold selectivity for the dopamine transporter (DAT) over the norepinephrine transporter (NET). Cocaine is also more potent in serotonin transporters (SERTs) than NDRI sites.[144][145]

Four isomers of methylphenidate are possible, since the molecule has two chiral centers. One pair of threo isomers and one pair of erythro are distinguished, from which primarily d-threo-methylphenidate exhibits the pharmacologically desired effects.[120][146] The erythro diastereomers are pressor amines, a property not shared with the threo diastereomers. When the drug was first introduced it was sold as a 4:1 mixture of erythro:threo diastereomers, but it was later reformulated to contain only the threo diastereomers. "TMP" refers to a threo product that does not contain any erythro diastereomers, i.e. (±)-threo-methylphenidate. Since the threo isomers are energetically favored, it is easy to epimerize out any of the undesired erythro isomers. The drug that contains only dextrorotatory methylphenidate is sometimes called d-TMP, although this name is only rarely used and it is much more commonly referred to as dexmethylphenidate, d-MPH, or d-threo-methylphenidate. A review on the synthesis of enantiomerically pure (2R,2'R)-(+)-threo-methylphenidate hydrochloride has been published.[147]

Methylphenidate synthesis
Methylphenidate synthesis graphic
Method 1: Methylphenidate preparation elucidated by Axten et al. (1998)[148] via Bamford–Stevens reaction.
Methylphenidate synthesis graphic
Method 2: Classic methylphenidate synthesis[149]

Detection in biological fluids

[edit]

The concentration of methylphenidate or ritalinic acid, its major metabolite, may be quantified in plasma, serum or whole blood in order to monitor compliance in those receiving the drug therapeutically, to confirm the diagnosis in potential poisoning victims or to assist in the forensic investigation in a case of fatal overdosage.[150]

History

[edit]

Methylphenidate was first synthesized in 1944 and was approved for medical use in the United States in 1955.[151][152][153] It was synthesized by chemist Leandro Panizzon and sold by Swiss company CIBA (now Novartis).[151] He named the drug after his wife Margarita, nicknamed Rita, who used Ritalin to compensate for low blood pressure.[154] Methylphenidate was not reported to be a stimulant until 1954.[155][156] The drug was introduced for medical use in the United States in 1957.[157] Originally, it was marketed as a mixture of two racemates, 80% (±)-erythro and 20% (±)-threo, under the brand name Centedrin.[155] Subsequent studies of the racemates showed that the central stimulant activity is associated with the threo racemate and were focused on the separation and interconversion of the erythro isomer into the more active threo isomer.[155][158][159][160] The erythro isomer was eliminated, and now modern formulations of methyphenidate contain only the threo isomer in a 50:50 mixture of d- and l-isomers.[155]

Methylphenidate was first used to allay barbiturate-induced coma, narcolepsy and depression.[161] It was later used to treat memory deficits in the elderly.[162] Beginning in the 1960s, it was used to treat children with ADHD based on earlier work, starting with the studies by American psychiatrist Charles Bradley[163] on the use of psychostimulant drugs, such as Benzedrine, with then called "maladjusted children".[164] Production and prescription of methylphenidate rose significantly in the 1990s, especially in the United States, as the ADHD diagnosis came to be better understood and more generally accepted within the medical and mental health communities.[165]

In 2000, Alza Corporation received US FDA approval to market Concerta, an extended-release form of methylphenidate.[11][166][167]

It was estimated that the number of doses of methylphenidate used globally in 2013 increased by 66% compared to 2012.[168] In 2021, it was the 43rd most commonly prescribed medication in the United States, with more than 15 million prescriptions.[30][169] It is available as a generic medication.[2]

Society and culture

[edit]

Names

[edit]
  • Swiss "Ritalin" brand methylphenidate
    Swiss "Ritalin" brand methylphenidate
  • Indian "AddWize" branded instant-release and extended-release formulations costing US$1.9 for a strip of instant-release and US$2.9 for a strip of AddWize extended-release
    Indian "AddWize" branded instant-release and extended-release formulations costing US$1.9 for a strip of instant-release and US$2.9 for a strip of AddWize extended-release
  • Clockwise from top: Concerta 18 mg, Medikinet 5 mg, Methylphenidat TAD 10 mg, Ritalin 10 mg, Medikinet XL 40 mg
    Clockwise from top: Concerta 18 mg, Medikinet 5 mg, Methylphenidat TAD 10 mg, Ritalin 10 mg, Medikinet XL 40 mg

Methylphenidate is sold in the majority of countries worldwide.[170]: 8–9  Brand names for methylphenidate include Ritalin (in honor of Rita, the wife of the molecule discoverer), Rilatine (in Belgium to avoid a conflict of commercial name with the RIT pharmaceutical company), Concerta,[11] Medikinet, Adaphen, Addwize, Inspiral, Methmild, Artige, Attenta, Cognil, Konsenidat, Equasym, Foquest,[171] Methylin, Penid, Phenida, Prohiper, and Tradea.[170]: 8–9 

Available forms

[edit]

The dextrorotary enantiomer of methylphenidate, known as dexmethylphenidate, is sold as a generic and under the brand names Focalin and Attenade in both an immediate-release and an extended-release form. There is some evidence that dexmethylphenidate has better bioavailability and a longer duration of action than methylphenidate.[132]

Immediate-release

[edit]
  • Structural formula for the substance among Ritalin tablet series. (Ritalin, Ritalin LA, Ritalin SR.) The volume of distribution was 2.65±1.11 L/kg for d-methylphenidate and 1.80±0.91 L/kg for l-methylphenidate subsequent to swallow of Ritalin tablet.[9]
    Structural formula for the substance among Ritalin tablet series. (Ritalin, Ritalin LA, Ritalin SR.) The volume of distribution was 2.65±1.11 L/kg for d-methylphenidate and 1.80±0.91 L/kg for l-methylphenidate subsequent to swallow of Ritalin tablet.[9]
  • Structural formula for the substance inside Concerta tablet. Following administration of Concerta, plasma concentrations of the l-isomer were approximately ⁠1/40⁠ the plasma concentrations of the d-isomer.[11] Note that the substance is the same as for Concerta - the differences lies in other aspects of the individual pills.
    Structural formula for the substance inside Concerta tablet. Following administration of Concerta, plasma concentrations of the l-isomer were approximately ⁠1/40⁠ the plasma concentrations of the d-isomer.[11] Note that the substance is the same as for Concerta - the differences lies in other aspects of the individual pills.

Methylphenidate was originally available as an immediate-release racemic mixture formulation under the Novartis brand name Ritalin, although a variety of generics are available, some under other brand names. Generic brand names include Ritalina, Rilatine, Attenta, Medikinet, Metadate, Methylin, Penid, Tranquilyn, and Rubifen.[citation needed]

Extended-release

[edit]

Extended-release methylphenidate products include:

Brand name(s)Generic name(s)[172][173][174][175]DurationDosage
form
Aptensio XR (US);
Biphentin (CA)		Currently unavailable12 hours[176][177]XR
capsule
Concerta (US/CA/AU);
Concerta XL (UK)		methylphenidate ER (US/CA);[i]
methylphenidate ER‑C (CA)[ii]		12 hours[178]OROS
tablet
Quillivant XR (US)Currently unavailable12 hours[178]oral
suspension
Daytrana (US)methylphenidate film, extended release;transdermal (US)[iii]11 hours[179]transdermal
patch
Metadate CD (US);
Equasym XL (UK)		methylphenidate ER (US)[iv]8–10 hours[178]CD/XL
capsule
QuilliChew ER (US)Currently unavailable8 hours[180]chewable
tablet
Jornay PM (US)Currently unavailable6 hours (following 10 hour delay)[181]DR/ER
capsule
Ritalin LA (US/AU);
Medikinet XL (UK)		methylphenidate ER (US)[v]8 hours[178]ER
capsule
Ritalin SR (US/CA/UK);
Rubifen SR (NZ)		Metadate ER (US);[vi]
Methylin ER (US);[vii]
methylphenidate SR (US/CA)[viii]		5–8 hours[178]CR
tablet
  1. ^ US generic manufactured by Actavis; CA generics manufactured by Pharmascience and Apotex.
  2. ^ Manufactured by Teva.
  3. ^ Manufactured by Mylan Tech Viatris
  4. ^ Manufactured by Impax, Mallinckrodt, and Teva.
  5. ^ Manufactured by Barr and Mayne.
  6. ^ Manufactured by UCB.
  7. ^ Manufactured by Mallinckrodt.
  8. ^ US generics manufactured by County Line Pharmaceuticals and Abhai; CA generic manufactured by Apotex.

Concerta tablets are marked with the letters "ALZA" and followed by: "18", "27", "36", or "54", relating to the dosage strength in milligrams. Approximately 22% of the dose is immediate-release,[182] and the remaining 78% of the dose is released over 10–12 hours post-ingestion, with an initial increase over the first 6–7 hours, and subsequent decline in the released drug.[183]

Ritalin LA capsules are marked with the letters "NVR" (abbrev.: Novartis) and followed by: "R20", "R30", or "R40", depending on the (mg) dosage strength. Ritalin LA[85] provides two standard doses – half the total dose being released immediately and the other half released four hours later. In total, each capsule is effective for about eight hours.

Metadate CD capsules contain two types of beads: 30% are immediate-release, and the other 70% are evenly sustained release.[184]

Medikinet Retard/CR/Adult/Modified Release tablets are an extended-release oral capsule form of methylphenidate. It delivers 50% of the dosage as IR MPH and the remaining 50% in 3–4 hours.[185][186]

Jornay PM is a delayed release formulation that is taken at bedtime. An outer polymer coating delays the initial release of the drug until 8 hours after administration, after which an inner coating regulates the rate of drug absorption. Peak plasma concentration occurs 14 hours following administration.[181] This formulation was motivated by the need for a pediatric ADHD medication that is active immediately after morning waking, as most long-acting formulations exhibit a delay between administration and absorption that leads to inadequate therapeutic effect in the early morning.[187]

Skin patch

[edit]

A methylphenidate skin patch is sold under the brand name Daytrana in the United States. It was developed and marketed by Noven Pharmaceuticals and approved in the US in 2006.[12] It is also referred to as methylphenidate transdermal system (MTS). It is approved as a once-daily treatment in children with ADHD aged 6–17 years. It is mainly prescribed as a second-line treatment when oral forms are not well tolerated, or if people have difficulty with compliance. Noven's original FDA submission indicated that it should be used for 12 hours. When the FDA rejected the submission, they requested evidence that a shorter time period was safe and effective; Noven provided such evidence, and it was approved for a 9-hour period.[188]

Orally administered methylphenidate is subject to first-pass metabolism, by which the levo-isomer is extensively metabolized. By circumventing this first-pass metabolism, the relative concentrations of ℓ-threo-methylphenidate are much higher with transdermal administration (50–60% of those of dexmethylphenidate instead of about 14–27%).[189]

A 39 nanograms/mL peak serum concentration of methylphenidate has been found to occur between 7.5–10.5 hours after administration.[12] However, the onset to peak effect is 2 hours, and the clinical effects remain up to 2 hours after the patch has been removed. The absorption is increased when the transdermal patch is applied onto inflamed skin or skin that has been exposed to heat. The absorption lasts for approximately 9 hours after application (onto normal, unexposed to heat and uninflamed skin). 90% of the medication is excreted in the urine as metabolites and unchanged drug.[12]

Parenteral formulation

[edit]

When it was released in the United States, methylphenidate was available from CIBA in a parenteral form for use by medical professionals. It came in 10mL multiple-dose vials containing 100 mg methylphenidate HCl and 100 mg lactose in lyophilized (freeze-dried) form. It was also available as single-dose ampoules containing 20 mg methylphenidate HCl. Instructions were to reconstitute with 10mL sterile solvent (water). The indication was 10 to 20 mg (1.0mL from MDV's, up to one full single-use ampoule) to produce a focused, talkative state that could help certain patients breakdown the resistance to therapy. Parenteral methylphenidate was discontinued out of a concern for the actual benefit and of inducing a psychic dependence. This is not truth serum in the normal sense, as it does not impair the ability to control the flow of information like a barbiturate agent (Pentothal) or similar might.[citation needed]

Cost

[edit]
Ritalin 10 mg tablet

Brand-name and generic formulations are available.[2]

[edit]
Legal warning printed on Ritalin packaging

Internationally, methylphenidate is a Schedule II drug under the Convention on Psychotropic Substances.[190]

  Legal
  Controlled Substance
  Illegal
Country/TerritoryStatusNotes
 Australia"Schedule 8" controlled substance. Such drugs must be kept in a lockable safe until dispensed and possession without prescription is punishable by fines and imprisonment.[191]
 CanadaSchedule III of the Controlled Drugs and Substances Act and is illegal to possess without a prescription, with unlawful possession punishable by up to three years imprisonment, or (via summary conviction) by up to one year imprisonment and/or fines of up to two thousand dollars. Unlawful possession for the purpose of trafficking is punishable by up to ten years imprisonment, or (via summary conviction) by up to eighteen months imprisonment.[192]
 FijiSchedule 1 Illicit Drug under the Illicit Drugs Control Act 2004[193]
 FranceCovered by the "narcotics" schedule, prescription and distribution conditions are restricted, with hospital or city specialist-only (pediatrician for children, psychiatrist or neurologist for adults) prescription for the initial treatment and yearly consultations.[194]
 Hong KongControlled under the schedule 1 of the Dangerous Drugs Ordinance (cap. 134).[195]
 IndiaMethylphenidate is a schedule X drug and is controlled by the Drugs and Cosmetics Rule, 1945. It is dispensed only by physician's prescription. Legally, 2 grams of methylphenidate is classified as a small quantity, and 50 grams as a large or commercial quantity.[196][197]
 New ZealandIn New Zealand, methylphenidate is a 'class B2 controlled substance'. Unlawful possession is punishable by six-month prison sentence and distribution by a 14-year sentence.
 RussiaList I controlled psychotropic substance without recognized medical value. The Constant Committee for Drug Control of the Russian Ministry of Health has put methylphenidate and its derivatives on the National List of Narcotics, Psychotropic Substances and Their Precursors, and the Government banned methylphenidate for any use on 25 October 2014.[198]
 SwedenList II controlled substance with recognized medical value. Possession without a prescription is punishable by up to three years in prison.[199]
 United KingdomControlled 'Class B' substance. Possession without prescription carries a sentence up to 5 years or an unlimited fine, or both; supplying methylphenidate is 14 years or an unlimited fine, or both.[200]
 United StatesClassified as a Schedule II controlled substance, the designation used for substances that have a recognized medical value but present a high potential for misuse.[201]

Controversy

[edit]
Further information: Attention deficit hyperactivity disorder controversies § Stimulants

Methylphenidate has been the subject of controversy in relation to its use in the treatment of ADHD. The prescription of psychostimulant medication to children to reduce ADHD symptoms has been a major point of criticism.[202][need quotation to verify] The contention that methylphenidate acts as a gateway drug has been discredited by multiple sources,[203] according to which abuse is statistically very low and "stimulant therapy in childhood does not increase the risk for subsequent drug and alcohol abuse disorders later in life".[204] A study found that ADHD medication was not associated with an increased risk of cigarette use, and in fact, stimulant treatments such as Ritalin seemed to lower this risk.[205] People treated with stimulants such as methylphenidate during childhood were less likely to have substance use disorders in adulthood.[206]

Among countries with the highest rates of use of methylphenidate medication is Iceland,[207] where research shows that the drug was the most commonly used substance among people who inject drugs.[208] The study involved 108 people who inject drugs and 88% of them had injected methylphenidate within the last 30 days and for 63% of them, methylphenidate was the most preferred substance.

Treatment of ADHD by way of methylphenidate has led to legal actions, including malpractice suits regarding informed consent, inadequate information on side effects, misdiagnosis, and coercive use of medications by school systems.[209]

Research

[edit]

Apathy

[edit]

Methylphenidate may be effective as a treatment for apathy in Alzheimer's disease and other conditions.[210][211][212][213] It may also be useful in the treatment of more severe disorders of diminished motivation, like abulia and akinetic mutism.[213][214]

Addiction

[edit]

Methylphenidate has shown some benefits as a replacement therapy for individuals who are addicted to and dependent upon methamphetamine.[215] Methylphenidate and amphetamine have been investigated as a chemical replacement for the treatment of cocaine addiction.[216][217] Its effectiveness in treatment of cocaine or psychostimulant addiction or psychological dependence has not been proven.[218]

Social anxiety

[edit]

Methylphenidate has been reported to be effective in the treatment of social anxiety disorder in people who are comorbid for both this condition and attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) in small preliminary clinical studies and case reports.[219][220][221][222][223][224]

Footnotes

[edit]
  1. ^ Прокогнитивное действие психостимуляторов связано только с низкими дозами ... Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают преимущественное повышение катехоламинов в ПФК и последующую активацию рецепторов норадреналина α2 и дофамина D1. ... Эта дифференциальная модуляция PFC-зависимых процессов в зависимости от дозы, по-видимому, связана с дифференциальным вовлечением норадренергических α2- и α1-рецепторов. [72]
  2. ^ Результаты этого метаанализа... действительно подтверждают реальность эффектов улучшения когнитивных функций у нормальных здоровых взрослых в целом, а также указывают на то, что эти эффекты скромны по размеру. [73]
  3. ^ Терапевтические (относительно низкие) дозы психостимуляторов, таких как метилфенидат и амфетамин, улучшают выполнение задач рабочей памяти как у нормальных субъектов, так и у людей с СДВГ... [Сейчас считается, что дофамин и норадреналин, но не серотонин, производят полезные вещества. Влияние стимуляторов на рабочую память. При злоупотреблении (относительно высокими) дозами стимуляторы могут влиять на рабочую память и когнитивный контроль... стимуляторы действуют не только на функцию рабочей памяти, но также на общий уровень возбуждения и, в прилежащем ядре, улучшают значимость задач. Таким образом, стимуляторы улучшают производительность при выполнении сложных, но утомительных задач... за счет косвенной стимуляции рецепторов дофамина и норадреналина. [74]
  4. ^ «Наши результаты показывают, что метилфенидат может быть связан с рядом серьезных нежелательных явлений, а также с большим количеством несерьезных нежелательных явлений у детей». «Что касается нежелательных явлений, связанных с лечением, наш систематический обзор рандомизированных клинических исследований (РКИ) не продемонстрировало увеличения числа серьезных нежелательных явлений, но у значительной части участников наблюдался ряд несерьезных нежелательных явлений». [99]
  5. ^ Лечение передозировки амфетамина, декстроамфетамина и метилфенидата в основном носит поддерживающий характер, с упором на прерывание симпатомиметического синдрома с помощью разумного использования бензодиазепинов. В случаях, когда возбуждение, делирий и двигательные расстройства не поддаются лечению бензодиазепинами, терапия второй линии включает антипсихотики, такие как зипразидон или галоперидол, агонисты центральных альфа-адренорецепторов, такие как дексмедетомидин или пропофол. ... Однако при соответствующем уходе смертельные случаи случаются редко. [101]
  6. ^ У детей с СДВГ структурно поражаются такие области базальных ганглиев, как правый бледный шар, правая скорлупа и хвостатое ядро. Эти изменения и изменения в лимбических областях, таких как АКК и миндалевидное тело, более выражены в нелеченых популяциях и, по-видимому, уменьшаются с течением времени от ребенка к взрослому возрасту. Лечение, по-видимому, оказывает положительное влияние на структуру мозга. [125]
  7. ^ VMAT2 является везикулярным транспортером ЦНС не только для биогенных аминов DA, ​​NE, EPI, 5-HT и HIS, но, вероятно, также для следовых аминов TYR, PEA и тиронамина (THYR)... Высвобождение AMPH DA из синапсов требуется как действие VMAT2 для высвобождения DA в цитоплазму, так и согласованное высвобождение DA из цитоплазмы посредством «обратного транспорта» через DAT. [130]
  8. ^ Несмотря на трудности определения pH синаптических везикул, градиент протонов через мембрану везикул имеет фундаментальное значение для ее функции. Воздействие протонофоров на изолированные везикулы катехоламинов разрушает градиент pH и быстро перераспределяет медиатор изнутри пузырька наружу. ... Амфетамин и его производные, такие как метамфетамин, представляют собой слабоосновные соединения и являются единственным широко используемым классом наркотиков, которые, как известно, вызывают высвобождение медиатора по неэкзоцитическому механизму. В качестве субстратов как для DAT, так и для VMAT амфетамины могут переноситься в цитозоль, а затем изолироваться в везикулах, где они действуют, разрушая везикулярный градиент pH. [131]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Перейти обратно: а б Ходжкинс П., Шоу М., Когхилл Д., Хехтман Л. (сентябрь 2012 г.). «Препараты амфетамина и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: варианты дополнительного лечения» . Европейская детская и подростковая психиатрия . 21 (9): 477–492. дои : 10.1007/s00787-012-0286-5 . ПМЦ   3432777 . ПМИД   22763750 .
  2. ^ Перейти обратно: а б с д и ж «Монография гидрохлорида метилфенидата для специалистов» . Наркотики.com . АХФС. Архивировано из оригинала 19 декабря 2018 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  3. ^ Боневит-Вест К., Хант С.А., Эпплгейт Э (2012). Сегодняшний медицинский помощник: Клинические и административные процедуры . Elsevier Науки о здоровье. п. 571. ИСБН  978-1-4557-0150-6 . Архивировано из оригинала 28 июля 2020 года . Проверено 20 августа 2019 г.
  4. ^ «Список всех лекарств с предупреждениями о черном ящике, полученный FDA (используйте ссылки «Загрузить полные результаты» и «Просмотреть запрос»).» . nctr-crs.fda.gov . FDA . Проверено 22 октября 2023 г.
  5. ^ Анвиса (31 марта 2023 г.). «НДК № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии № 784 – Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликован 4 апреля 2023 г.). Архивировано из оригинала 3 августа 2023 года . Проверено 3 августа 2023 г.
  6. ^ «Информация о продукте Риталин» . Здоровье Канады . 25 апреля 2012 г. Архивировано из оригинала 11 июня 2022 г. . Проверено 11 июня 2022 г.
  7. ^ «Закон о контролируемых наркотиках и веществах» . Веб-сайт законов о правосудии . 31 марта 2022 года. Архивировано из оригинала 21 августа 2021 года . Проверено 11 июня 2022 г.
  8. ^ «Психическое здоровье» . Здоровье Канады . 9 мая 2018 года . Проверено 13 апреля 2024 г.
  9. ^ Перейти обратно: а б с «Риталин-метилфенидат гидрохлорид таблетка» . ДейлиМед . 26 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 20 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б с «Риталин LA-метилфенидат гидрохлорид капсула пролонгированного действия» . ДейлиМед . 26 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 26 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  11. ^ Перейти обратно: а б с д и «Концерта-метилфенидат гидрохлорид таблетка пролонгированного действия» . ДейлиМед . 1 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 26 марта 2017 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  12. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час «Дайтрана-метилфенидатный пластырь» . ДейлиМед . 15 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 19 марта 2022 года . Проверено 26 марта 2022 г.
  13. ^ Перейти обратно: а б с Кимко ХК, Кросс Дж.Т., Абернети Д.Р. (декабрь 1999 г.). «Фармакокинетика и клиническая эффективность метилфенидата». Клиническая фармакокинетика . 37 (6): 457–470. дои : 10.2165/00003088-199937060-00002 . ПМИД   10628897 . S2CID   397390 .
  14. ^ Перейти обратно: а б «Метилфенидат» . Пубчем . Архивировано из оригинала 6 января 2014 года . Проверено 4 сентября 2017 г.
  15. ^ «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ): лечение» . Национальная служба здравоохранения (NHS) . 24 декабря 2021 г. Проверено 18 октября 2022 г.
  16. ^ Буш С., Дэй К., Рид В., Карлсдоттер К., Берггрен Л., Питчер А. и др. (май 2016 г.). «Сетевой метаанализ атомоксетина и метилфенидата пероральной системы осмотического высвобождения в лечении синдрома дефицита внимания / гиперактивности у взрослых пациентов». Журнал психофармакологии . 30 (5): 444–458. дои : 10.1177/0269881116636105 . ПМИД   27005307 . S2CID   104938 .
  17. ^ Хейзелл П.Л., Кон М.Р., Диксон Р., Уолтон Р.Дж., Грейнджер Р.Э., Вик Г.В. (ноябрь 2011 г.). «Улучшение основных симптомов СДВГ при приеме атомоксетина по сравнению с метилфенидатом: метаанализ прямого сравнения». Журнал расстройств внимания . 15 (8): 674–683. дои : 10.1177/1087054710379737 . ПМИД   20837981 . S2CID   43503227 .
  18. ^ Ханвелла Р., Сенанаяке М., де Силва В. (ноябрь 2011 г.). «Сравнительная эффективность и переносимость метилфенидата и атомоксетина при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: метаанализ» . БМК Психиатрия . 11 (1): 176. дои : 10.1186/1471-244X-11-176 . ПМЦ   3229459 . ПМИД   22074258 .
  19. ^ Резаи Г., Хоссейни С.А., Акбари Сари А., Оляиманеш А., Лотфи М.Х., Ясини М. и др. (10 февраля 2016 г.). «Сравнительная эффективность метилфенидата и атомоксетина в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей и подростков: систематический обзор и метаанализ» . Медицинский журнал Исламской Республики Иран . 30 :325. ПМЦ   4898838 . ПМИД   27390695 .
  20. ^ Стухец М., Лукич П., Локателли И. (февраль 2019 г.). «Эффективность, приемлемость и переносимость лиздексамфетамина, смешанных солей амфетамина, метилфенидата и модафинила при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у взрослых: систематический обзор и метаанализ». Анналы фармакотерапии . 53 (2): 121–133. дои : 10.1177/1060028018795703 . ПМИД   30117329 . S2CID   52019992 .
  21. ^ Фараоне С.В., Плишка С.Р., Ольвера Р.Л., Скольник Р., Бидерман Дж. (июнь 2001 г.). «Эффективность аддералла и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: повторный анализ с использованием методологии кривой реакции лекарство-плацебо и лекарство-лекарство». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 11 (2): 171–180. дои : 10.1089/104454601750284081 . ПМИД   11436957 . ПроКвест   204600452 .
  22. ^ Фараоне С.В., Бидерман Дж., Роу С. (октябрь 2002 г.). «Сравнительная эффективность аддералла и метилфенидата при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: метаанализ». Журнал клинической психофармакологии . 22 (5): 468–473. дои : 10.1097/00004714-200210000-00005 . ПМИД   12352269 . S2CID   19726926 .
  23. ^ Фараоне С.В., Буителаар Дж. (апрель 2010 г.). «Сравнение эффективности стимуляторов при СДВГ у детей и подростков с использованием метаанализа». Европейская детская и подростковая психиатрия . 19 (4): 353–364. дои : 10.1007/s00787-009-0054-3 . ПМИД   19763664 . S2CID   9447892 .
  24. ^ Исфандия Ф, Эль Масри С, Радуа Дж, Рубия К (июль 2024 г.). «Влияние хронического приема стимулирующих и нестимулирующих препаратов на управляющие функции при СДВГ: систематический обзор и метаанализ» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 162 : 105703. doi : 10.1016/j.neubiorev.2024.105703 . ПМИД   38718988 .
  25. ^ Фараоне С.В., Банашевски Т., Когхилл Д., Чжэн Ю., Бидерман Дж., Беллгроув М.А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Международное консенсусное заявление Всемирной федерации СДВГ: 208 основанных на фактических данных выводов об этом расстройстве» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 128 : 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ПМЦ   8328933 . ПМИД   33549739 .
  26. ^ https://psycnet.apa.org/record/2014-21941-001.
  27. ^ Арнстен А.Ф., Ли Б.М. (июнь 2005 г.). «Нейробиология управляющих функций: влияние катехоламинов на функции префронтальной коры». Биологическая психиатрия . 57 (11): 1377–1384. doi : 10.1016/j.biopsych.2004.08.019 . ПМИД   15950011 . S2CID   22992765 .
  28. ^ Шталь С.М. (11 апреля 2013 г.). Основная психофармакология Сталя: нейробиологические основы и практическое применение (4-е изд.). Издательство Кембриджского университета. ISBN  978-1-107-68646-5 .
  29. ^ «Монография по метилфенидату для специалистов» . Наркотики.com . Американское общество фармацевтов системы здравоохранения. Архивировано из оригинала 3 февраля 2019 года . Проверено 2 февраля 2019 г.
  30. ^ Перейти обратно: а б «Топ-300 2021 года» . КлинКальк . Архивировано из оригинала 15 января 2024 года . Проверено 14 января 2024 г.
  31. ^ «Метилфенидат – статистика употребления наркотиков» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  32. ^ Таппи Б. «Каждая молекула рассказывает историю: Риталин – Хроник – Корпоре Сано – Инвиво» . www.invivomagazine.com . Проверено 12 марта 2024 г.
  33. ^ «Метилфенидат» . Наркобанк . Архивировано из оригинала 31 января 2019 года . Проверено 30 января 2019 г.
  34. ^ Фоне KC, Nutt DJ (февраль 2005 г.). «Стимуляторы: использование и злоупотребление при лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью». Современное мнение в фармакологии . 5 (1): 87–93. дои : 10.1016/j.coph.2004.10.001 . ПМИД   15661631 .
  35. ^ Хусс М., Духан П., Ганди П., Чен К.В., Спаннхут С., Кумар В. (2 июня 2021 г.). «Оптимизация дозы метилфенидата для лечения СДВГ: обзор безопасности, эффективности и клинической необходимости» . Нервно-психические заболевания и лечение . 13 : 1741–1751. дои : 10.2147/NDT.S130444 . ПМК   5505611 . ПМИД   28740389 .
  36. ^ Вольрайх М., Браун Л., Браун Р.Т., ДюПоль Г., Эрлз М., Фельдман Х.М. и др. (ноябрь 2011 г.). «СДВГ: клиническое практическое руководство по диагностике, оценке и лечению синдрома дефицита внимания/гиперактивности у детей и подростков» . Педиатрия . 128 (5): 1007–1022. дои : 10.1542/пед.2011-2654 . ПМК   4500647 . ПМИД   22003063 .
  37. ^ Найнштейн Л. (2009). Справочник по охране здоровья подростков . Филадельфия, Пенсильвания: Wolters Kluwer Health / Lippincott Williams & Wilkins. ISBN  978-0-7817-9020-8 . ОСЛК   226304727 . : 722 
  38. ^ Витиелло Б. (октябрь 2001 г.). «Психофармакология детей раннего возраста: клинические потребности и возможности исследований». Педиатрия . 108 (4): 983–989. дои : 10.1542/педс.108.4.983 . ПМИД   11581454 . S2CID   33417584 .
  39. ^ Херменс Д.Ф., Роу Д.Л., Гордон Э., Уильямс Л.М. (май 2006 г.). «Интегративный нейробиологический подход к прогнозированию реакции стимуляторов СДВГ». Экспертный обзор нейротерапии . 6 (5): 753–763. дои : 10.1586/14737175.6.5.753 . ПМИД   16734523 . S2CID   15971025 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с Фараоне С.В., Банашевски Т., Когхилл Д., Чжэн Ю., Бидерман Дж., Беллгроув М.А. и др. (сентябрь 2021 г.). «Международное консенсусное заявление Всемирной федерации СДВГ: 208 основанных на фактических данных выводов об этом расстройстве» . Неврологические и биоповеденческие обзоры . 128 : 789–818. doi : 10.1016/j.neubiorev.2021.01.022 . ПМЦ   8328933 . ПМИД   33549739 .
  41. ^ «eEML – Электронный список основных лекарственных средств» . list.essentialmeds.org . Архивировано из оригинала 26 марта 2020 года . Проверено 26 марта 2020 г.
  42. ^ «A.21 Метилфенидат – синдром дефицита внимания с гиперактивностью – Перечень ОЛС и Перечень ОЛС для детей» . www.who.int . Проверено 1 мая 2024 г.
  43. ^ «Руководство Программы действий по устранению пробелов в психическом здоровье (mhGAP) в отношении психических, неврологических расстройств и расстройств, связанных с употреблением психоактивных веществ» . www.who.int . Проверено 1 мая 2024 г.
  44. ^ https://applications.emro.who.int/docs/EMRPUB_leaflet_2019_mnh_214_en.pdf .
  45. ^ Кортезе С., Когхилл Д., Фегерт Дж.М., Маттингли Г.В., Роде Л.А., Вонг И.С. и др. (май 2024 г.). «ЭСКАТО поддерживает включение метилфенидата в типовые перечни основных лекарств ВОЗ и в список важнейших лекарств Союза». Европейская детская и подростковая психиатрия . 33 (5): 1605–1608. дои : 10.1007/s00787-024-02443-5 . ПМИД   38662057 .
  46. ^ Кортезе С., Когхилл Д., Маттингли Г.В., Роде Л.А., Том Р.П., Виленс Т.Э. и др. (июль 2024 г.). «AACAP одобряет включение метилфенидата в типовые перечни основных лекарственных средств ВОЗ». Журнал Американской академии детской и подростковой психиатрии . 63 (7): 663–665. дои : 10.1016/j.jaac.2024.02.008 . ПМИД   38428579 .
  47. ^ Перейти обратно: а б с д и ж Абельман Д.Д. (октябрь 2017). «Снижение рисков употребления студентами исследуемых препаратов посредством понимания мотивов употребления и применения теории снижения вреда: обзор литературы» . Журнал снижения вреда . 14 (1): 68. дои : 10.1186/s12954-017-0194-6 . ПМЦ   5639593 . ПМИД   28985738 .
  48. ^ Чжан Л., Яо Х., Ли Л., Ду Риц Э., Анделл П., Гарсия-Аргибай М. и др. (ноябрь 2022 г.). «Риск сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с лекарствами, используемыми при синдроме дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор и метаанализ» . Открытая сеть JAMA . 5 (11): e2243597. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2022.43597 . ПМЦ   9685490 . ПМИД   36416824 .
  49. ^ Лян Э.Ф., Лим С.З., Тэм В.В., Хо С.С., Чжан М.В., Макинтайр Р.С. и др. (август 2018 г.). «Влияние метилфенидата и атомоксетина на частоту сердечных сокращений и систолическое артериальное давление у молодых людей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ): систематический обзор, метаанализ и метарегрессия» . Международный журнал экологических исследований и общественного здравоохранения . 15 (8): 1789. doi : 10.3390/ijerph15081789 . ПМК   6121294 . ПМИД   30127314 .
  50. ^ Лю Х, Фэн В, Чжан Д (октябрь 2019 г.). «Связь лекарств от СДВГ с риском сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ». Европейская детская и подростковая психиатрия . 28 (10): 1283–1293. дои : 10.1007/s00787-018-1217-x . ПМИД   30143889 .
  51. ^ Хабель Л.А., Купер В.О., Сокс СМ, Чан К.А., Пожарный Б.Х., Арбогаст П.Г. и др. (декабрь 2011 г.). «Лекарства от СДВГ и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у людей молодого и среднего возраста» . ДЖАМА . 306 (24): 2673–2683. дои : 10.1001/jama.2011.1830 . ПМК   3350308 . ПМИД   22161946 .
  52. ^ Фрай Дж. М. (февраль 1998 г.). «Методы лечения нарколепсии». Неврология . 50 (2 Приложение 1): С43–С48. дои : 10.1212/WNL.50.2_Suppl_1.S43 . ПМИД   9484423 . S2CID   36824088 .
  53. ^ Митлер М.М. (декабрь 1994 г.). «Оценка лечения стимуляторами при нарколепсии» . Спать . 17 (8 доп.): S103–S106. doi : 10.1093/sleep/17.suppl_8.S103 . ПМИД   7701190 .
  54. ^ Делл'Оссо Б, Добреа С, Кремаски Л, Ариси С, Альтамура АС (декабрь 2014 г.). «Фармакотерапия психических расстройств, способствующая пробуждению». Текущие отчеты психиатрии . 16 (12): 524. doi : 10.1007/s11920-014-0524-2 . ПМИД   25312027 . S2CID   26314915 .
  55. ^ Леонард Б.Е., Маккартан Д., Уайт Дж., Кинг DJ (апрель 2004 г.). «Метилфенидат: обзор его нейрофармакологических, нейропсихологических и неблагоприятных клинических эффектов». Психофармакология человека . 19 (3): 151–180. дои : 10.1002/hup.579 . ПМИД   15079851 . S2CID   21173346 .
  56. ^ Бахджи А., Месбах-Оскуи Л. (сентябрь 2021 г.). «Сравнительная эффективность и безопасность препаратов стимулирующего типа при депрессии: систематический обзор и сетевой метаанализ». Журнал аффективных расстройств . 292 : 416–423. дои : 10.1016/j.jad.2021.05.119 . ПМИД   34144366 .
  57. ^ Пари Р., Скарфф-младший, Джиджакли А., Тобиас С., Липпманн С. (апрель 2015 г.). «Обзор психостимуляторов для взрослых, страдающих депрессией» . Федеральный практик . 32 (Приложение 3): 30С–37С. ПМК   6375494 . ПМИД   30766117 .
  58. ^ Розанс М., Дрейсбах А., Лертора Дж.Дж., Кан М.Дж. (январь 2002 г.). «Паллиативное применение метилфенидата у больных раком: обзор». Журнал клинической онкологии . 20 (1): 335–339. дои : 10.1200/JCO.20.1.335 . ПМИД   11773187 .
  59. ^ Смит К.Р., Кахлон Ч.С., Браун Дж.Н., Бритт Р.Б. (сентябрь 2021 г.). «Использование метилфенидата при гериатрической депрессии: систематический обзор». Международный журнал гериатрической психиатрии . 36 (9): 1304–1312. дои : 10.1002/gps.5536 . ПМИД   33829530 . S2CID   233184870 .
  60. ^ Рутиракухан М.Т., Херрманн Н., Авраам Э.Х., Чан С., Ланктот К.Л. (май 2018 г.). «Фармакологические вмешательства при апатии при болезни Альцгеймера» . Кокрановская база данных систематических обзоров . 5 (6): CD012197. дои : 10.1002/14651858.CD012197.pub2 . ПМК   6494556 . ПМИД   29727467 .
  61. ^ "Уход" . nhs.uk. ​Синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ). 1 июня 2018 года . Проверено 24 октября 2022 г.
  62. ^ Робисон Л.С., Анант М., Хаджиаргиру М., Комацу Д.Е., Танос П.К. (май 2017 г.). «Постоянное пероральное лечение метилфенидатом обратимо увеличивает связывание транспортера дофамина в полосатом теле и рецептора дофамина 1 типа у крыс» . Журнал нейронной передачи . 124 (5): 655–667. дои : 10.1007/s00702-017-1680-4 . ПМК   5400672 . ПМИД   28116523 .
  63. ^ Спенсер RC, Девилбисс DM, Берридж CW (июнь 2015 г.). «Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают прямое воздействие на префронтальную кору» . Биологическая психиатрия . 77 (11): 940–950. doi : 10.1016/j.biopsych.2014.09.013 . ПМК   4377121 . ПМИД   25499957 .
  64. ^ Илиева И.П., Хук С.Дж., Фара М.Дж. (июнь 2015 г.). «Влияние рецептурных стимуляторов на здоровый тормозной контроль, рабочую память и эпизодическую память: метаанализ» . Журнал когнитивной нейронауки . 27 (6): 1069–1089. дои : 10.1162/jocn_a_00776 . ПМИД   25591060 . S2CID   15788121 . Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 12 июня 2022 г.
  65. ^ Бусардо Ф.П., Кириаку С., Чиполлони Л., Заами С., Фрати П. (2016). «От клинического применения к улучшению когнитивных функций: пример метилфенидата» . Современная нейрофармакология . 14 (1): 17–27. дои : 10.2174/1570159x13666150407225902 . ПМЦ   4787280 . ПМИД   26813119 .
  66. ^ Карлье Дж., Джорджетти Р., Вари М.Р., Пирани Ф., Риччи Дж., Бусардо Ф.П. (январь 2019 г.). «Использование усилителей когнитивных функций: метилфенидата и аналогов». Европейский обзор медицинских и фармакологических наук . 23 (1): 3–15. дои : 10.26355/eurrev_201901_16741 . ПМИД   30657540 . S2CID   58643522 .
  67. ^ Репантис Д., Бови Л., Ола К., Кюн С., Дреслер М. (февраль 2021 г.). «Эффекты стимуляторов на улучшение когнитивных функций: рандомизированное контролируемое исследование по тестированию метилфенидата, модафинила и кофеина» . Психофармакология . 238 (2): 441–451. дои : 10.1007/s00213-020-05691-w . ПМЦ   7826302 . ПМИД   33201262 .
  68. ^ Монтгомери, К.А. (июнь 2008 г.). «Расстройства полового влечения» . Психиатрия . 5 (6): 50–55. ПМЦ   2695750 . ПМИД   19727285 .
  69. ^ Перейти обратно: а б Березанская Дж., Кейд В., Бест ТМ, Полтре К., Киенстра С. (январь 2022 г.). «Лекарства, отпускаемые по рецепту при СДВГ, и их влияние на спортивные результаты: систематический обзор и метаанализ» . Спортивная медицина - Открыть . 8 (1): 5. дои : 10.1186/s40798-021-00374-y . ПМЦ   8755863 . ПМИД   35022919 .
  70. ^ Тоенс М.М. (1 марта 2011 г.). «Риск заболеваний, связанных с жарой, при использовании метилфенидата». Журнал педиатрического здравоохранения . 25 (2): 127–132. дои : 10.1016/j.pedhc.2010.07.006 . ПМИД   21320685 .
  71. ^ Дочерти-младший, Алсуфьяни Х.А. (июль 2021 г.). «Сердечно-сосудистые и температурные побочные действия стимуляторов» . Британский журнал фармакологии . 178 (13): 2551–2568. дои : 10.1111/bph.15465 . ПМИД   33786822 . S2CID   232431910 .
  72. ^ Перейти обратно: а б с Спенсер RC, Девилбисс DM, Берридж CW (июнь 2015 г.). «Эффекты психостимуляторов, улучшающие когнитивные функции, включают прямое воздействие на префронтальную кору» . Биологическая психиатрия . 77 (11): 940–950. doi : 10.1016/j.biopsych.2014.09.013 . ПМК   4377121 . ПМИД   25499957 .
  73. ^ Перейти обратно: а б Илиева И.П., Хук С.Дж., Фара М.Дж. (июнь 2015 г.). «Влияние рецептурных стимуляторов на здоровый тормозной контроль, рабочую память и эпизодическую память: метаанализ» . Журнал когнитивной нейронауки . 27 (6): 1069–1089. дои : 10.1162/jocn_a_00776 . ПМИД   25591060 . S2CID   15788121 . Архивировано из оригинала 19 сентября 2018 года . Проверено 14 ноября 2018 г.
  74. ^ Перейти обратно: а б с д Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Высшая когнитивная функция и поведенческий контроль». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 318. ИСБН  978-0-07-148127-4 .
  75. ^ Перейти обратно: а б с Вуд С., Сейдж-младший, Шуман Т., Анагностарас С.Г. (январь 2014 г.). «Психостимуляторы и познание: континуум поведенческой и когнитивной активации» . Фармакологические обзоры . 66 (1): 193–221. дои : 10.1124/пр.112.007054 . ПМЦ   3880463 . ПМИД   24344115 .
  76. ^ Агай Н., Йечиам Э., Кармель З., Левковиц Ю. (июль 2010 г.). «Неспецифическое влияние метилфенидата (риталина) на когнитивные способности и принятие решений у больных СДВГ и здоровых взрослых». Психофармакология . 210 (4): 511–519. дои : 10.1007/s00213-010-1853-4 . ПМИД   20424828 . S2CID   17083986 .
  77. ^ Туи М. (26 марта 2006 г.). «Таблетки становятся помощником в учебе, вызывающим привыкание» . JS онлайн . Архивировано из оригинала 15 августа 2007 года . Проверено 2 декабря 2007 г.
  78. ^ Тетер С.Дж., Маккейб С.Э., Лагранж К., Крэнфорд Дж.А., Бойд С.Дж. (октябрь 2006 г.). «Незаконное использование конкретных стимуляторов, отпускаемых по рецепту, среди студентов колледжей: распространенность, мотивы и способы применения» . Фармакотерапия . 26 (10): 1501–1510. дои : 10.1592/phco.26.10.1501 . ПМЦ   1794223 . ПМИД   16999660 .
  79. ^ Руландс Б., де Конинг Дж., Фостер С., Хеттинга Ф., Меусен Р. (май 2013 г.). «Нейрофизиологические детерминанты теоретических концепций и механизмов, участвующих в кардиостимуляции». Спортивная медицина . 43 (5): 301–311. дои : 10.1007/s40279-013-0030-4 . ПМИД   23456493 . S2CID   30392999 .
  80. ^ «Метилфенидат: применение во время беременности и грудного вскармливания» . Наркотики.com . Архивировано из оригинала 2 января 2018 года.
  81. ^ Хамфрис К., Гарсия-Бурниссен Ф., Ито С., Корен Дж. (июль 2007 г.). «Воздействие препаратов для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности во время беременности» . Канадский семейный врач . 53 (7): 1153–1155. ЧВК   1949295 . ПМИД   17872810 .
  82. ^ Орной А (февраль 2018 г.). «Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью во время беременности и лактации». Фармацевтические исследования . 35 (3): 46. doi : 10.1007/s11095-017-2323-z . ПМИД   29411149 . S2CID   3663423 .
  83. ^ Натт Д., Кинг Л.А., Солсбери В., Блейкмор К. (март 2007 г.). «Разработка рациональной шкалы оценки вреда наркотиков, потенциально злоупотребляемых». Ланцет . 369 (9566): 1047–1053. дои : 10.1016/S0140-6736(07)60464-4 . ПМИД   17382831 . S2CID   5903121 .
  84. ^ Когхилл Д., Банашевски Т., Зуддас А., Пелаз А., Гальяно А., Допфнер М. (сентябрь 2013 г.). «Составы метилфенидата длительного действия в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор прямых исследований» . БМК Психиатрия . 13 (1). Springer Science and Business Media LLC: 237. doi : 10.1186/1471-244x-13-237 . ПМЦ   3852277 . ПМИД   24074240 .
  85. ^ Перейти обратно: а б «Риталин LA (метилфенидат гидрохлорид) капсулы пролонгированного действия» (PDF) . Новартис. Архивировано из оригинала (PDF) 20 июля 2011 года.
  86. ^ Перейти обратно: а б де Соуза А., Калра Г (январь 2012 г.). «Медикаментозная терапия синдрома дефицита внимания с гиперактивностью: современные тенденции» . Монографии Mens Sana . 10 (1): 45–69. doi : 10.4103/0973-1229.87261 (неактивен 30 марта 2024 г.). ПМЦ   3353606 . ПМИД   22654382 . {{cite journal}}: CS1 maint: DOI неактивен по состоянию на март 2024 г. ( ссылка )
  87. ^ Яанус С.Д. (1992). «Глазные побочные эффекты некоторых системных препаратов». Клиники оптометрии . 2 (4): 73–96. ПМИД   1363080 .
  88. ^ Петерсон Б.С., Трампуш Дж., Маглионе М., Большакова М., Розель М., Майлз Дж. и др. (апрель 2024 г.). «Лечение СДВГ у детей и подростков: систематический обзор». Педиатрия . 153 (4). дои : 10.1542/педс.2024-065787 . ПМИД   38523592 .
  89. ^ Брон Т.И., Биджленга Д., Касандер М.В., Спуйбрук А.Т., Бикман А.Т., Коой Дж.Дж. (июнь 2013 г.). «Долгосрочная связь между метилфенидатом и потреблением табака и тягой к никотину у взрослых с СДВГ в проспективном когортном исследовании». Европейская нейропсихофармакология . 23 (6): 542–554. дои : 10.1016/j.euroneuro.2012.06.004 . ПМИД   22809706 . S2CID   23148548 .
  90. ^ Перейти обратно: а б Кортезе С., Холтманн М., Банашевски Т., Буителаар Дж., Когхилл Д., Данкартс М. и др. (март 2013 г.). «Обзор практикующего врача: современная лучшая практика управления нежелательными явлениями во время лечения препаратами от СДВГ у детей и подростков». Журнал детской психологии, психиатрии и смежных дисциплин . 54 (3): 227–246. дои : 10.1111/jcpp.12036 . ПМИД   23294014 .
  91. ^ Поултон А. (август 2005 г.). «Рост на стимуляторах роста; прояснение путаницы: обзор» . Архив болезней в детстве . 90 (8): 801–806. дои : 10.1136/adc.2004.056952 . ПМК   1720538 . ПМИД   16040876 .
  92. ^ Хиншоу С.П., Арнольд Л.Е. (январь 2015 г.). «СДВГ, мультимодальное лечение и долгосрочный результат: доказательства, парадокс и проблема» . Междисциплинарные обзоры Wiley. Когнитивная наука . 6 (1): 39–52. дои : 10.1002/wcs.1324 . ПМК   4280855 . ПМИД   25558298 .
  93. ^ Финдлинг Р.Л., Динь С. (март 2014 г.). «Трансдермальная терапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности с помощью пластыря с метилфенидатом (МТС)» . Препараты ЦНС . 28 (3): 217–228. дои : 10.1007/s40263-014-0141-y . ПМЦ   3933749 . ПМИД   24532028 .
  94. ^ Кремер М., Юкерманн Дж., Вилтфанг Дж., Кис Б. (июль 2010 г.). «Психоз, вызванный метилфенидатом, при синдроме дефицита внимания и гиперактивности у взрослых: сообщение о 3 новых случаях и обзор литературы». Клиническая нейрофармакология . 33 (4): 204–206. дои : 10.1097/WNF.0b013e3181e29174 . ПМИД   20571380 . S2CID   34956456 .
  95. ^ Винго А.П., Гаеми С.Н. (2008). «Частота лечения стимуляторами и связанной со стимуляторами мании / гипомании у пациентов с биполярным расстройством». Бюллетень психофармакологии . 41 (4): 37–47. ПМИД   19015628 .
  96. ^ «Метилфенидатные лекарства от СДВГ: информация о безопасности лекарств – риск длительной эрекции» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 17 декабря 2013 года. Архивировано из оригинала 17 декабря 2013 года . Проверено 17 декабря 2013 г.
  97. ^ «Сообщение FDA о безопасности лекарств: Обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у детей и молодых людей» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 20 декабря 2011 года. Архивировано из оригинала 30 октября 2013 года . Проверено 4 ноября 2013 г. Купер В.О., Хабель Л.А., Сокс СМ, Чан К.А., Арбогаст П.Г., Читам Т.С. и др. (ноябрь 2011 г.). «Лекарства от СДВГ и серьезные сердечно-сосудистые заболевания у детей и молодых людей» . Медицинский журнал Новой Англии . 365 (20): 1896–1904. дои : 10.1056/NEJMoa1110212 . ПМЦ   4943074 . ПМИД   22043968 . «Сообщение FDA о безопасности лекарств: Обновление обзора безопасности лекарств, используемых для лечения синдрома дефицита внимания / гиперактивности (СДВГ) у взрослых» . США Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA) . 15 декабря 2011 года. Архивировано из оригинала 30 октября 2013 года . Проверено 4 ноября 2013 г. Хабель Л.А., Купер В.О., Сокс СМ, Чан К.А., Пожарный Б.Х., Арбогаст П.Г. и др. (декабрь 2011 г.). «Лекарства от СДВГ и риск серьезных сердечно-сосудистых событий у людей молодого и среднего возраста» . ДЖАМА . 306 (24): 2673–2683. дои : 10.1001/jama.2011.1830 . ПМК   3350308 . ПМИД   22161946 .
  98. ^ Гордон Н. (1999). «Синдром дефицита внимания с гиперактивностью: возможные причины и лечение». Международный журнал клинической практики . 53 (7): 524–528. дои : 10.1111/j.1742-1241.1999.tb11794.x . ПМИД   10692738 . S2CID   27462347 .
  99. ^ Перейти обратно: а б с Сторебё О.Дж., Педерсен Н., Рамстад Э., Кильсхольм М.Л., Нильсен С.С., Крог Х.Б. и др. (май 2018 г.). «Метилфенидат при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей и подростков – оценка побочных эффектов в нерандомизированных исследованиях» . Кокрейновская база данных систематических обзоров (Систематический обзор). 5 (5): CD012069. дои : 10.1002/14651858.CD012069.pub2 . ПМК   6494554 . ПМИД   29744873 .
  100. ^ Перейти обратно: а б Хидес Г., Айлакис Дж. «Метилфенидат гидрохлорид (PIM 344)» . ИНЧЕМ . Международная программа по химической безопасности. Архивировано из оригинала 23 июня 2015 года . Проверено 23 июня 2015 г.
  101. ^ Перейти обратно: а б с д Спиллер Х.А., Хейс Х.Л., Алегуас А. (июль 2013 г.). «Передозировка лекарств при синдроме дефицита внимания с гиперактивностью: клиническая картина, механизмы токсичности и лечение» . Препараты ЦНС . 27 (7): 531–543. дои : 10.1007/s40263-013-0084-8 . ПМИД   23757186 . S2CID   40931380 .
  102. ^ Бруггиссер М., Бодмер М., Лихти М.Э. (2011). «Тяжелая токсичность вследствие инъекционного, но не перорального или назального злоупотребления таблетками метилфенидата» . Швейцарский медицинский еженедельник . 141 : w13267. дои : 10.4414/smw.2011.13267 . ПМИД   21984207 .
  103. ^ Мортон, Вашингтон, Стоктон, Г.Г. (октябрь 2000 г.). «Злоупотребление метилфенидатом и побочные эффекты со стороны психиатрии» . Сопутствующий журнал первичной медико-санитарной помощи журнала клинической психиатрии . 2 (5): 159–164. дои : 10.4088/PCC.v02n0502 . ПМК   181133 . ПМИД   15014637 .
  104. ^ Перейти обратно: а б с Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. п. 368. ИСБН  978-0-07-148127-4 .
  105. ^ Огер Р.Р., Гудман С.Х., Зильбер М.Х., Кран Л.Е., Панкрац В.С., Слокумб Н.Л. (июнь 2005 г.). «Риски высоких доз стимуляторов при лечении расстройств чрезмерной сонливости: исследование случай-контроль» . Спать . 28 (6): 667–672. дои : 10.1093/сон/28.6.667 . ПМИД   16477952 .
  106. ^ Исии М., Тацудзава Ю., Ёсино А., Номура С. (апрель 2008 г.). «Серотониновый синдром, вызванный увеличением СИОЗС метилфенидатом» . Психиатрия и клинические нейронауки . 62 (2): 246. doi : 10.1111/j.1440-1819.2008.01767.x . ПМИД   18412855 . S2CID   5659107 .
  107. ^ Тюркоглу С (2015). «Серотониновый синдром при применении сертралина и метилфенидата у подростка». Клиническая нейрофармакология . 38 (2): 65–66. дои : 10.1097/WNF.0000000000000075 . ПМИД   25768857 . S2CID   38523209 .
  108. ^ Пак Ю.М., Юнг Ю.К. (май 2010 г.). «Маниакальное переключение и серотониновый синдром, вызванный увеличением дозы пароксетина метилфенидатом у пациента с большой депрессией». Прогресс в нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 34 (4): 719–720. дои : 10.1016/j.pnpbp.2010.03.016 . ПМИД   20298736 . S2CID   31984813 .
  109. ^ Боднер Р.А., Линч Т., Льюис Л., Кан Д. (февраль 1995 г.). «Серотониновый синдром». Неврология . 45 (2): 219–223. дои : 10.1212/wnl.45.2.219 . ПМИД   7854515 . S2CID   35190429 .
  110. ^ Патрик К.С., Гонсалес М.А., Строгн А.Б., Марковиц Дж.С. (январь 2005 г.). «Новые препараты метилфенидата для лечения синдрома дефицита внимания и гиперактивности». Экспертное мнение о доставке лекарств . 2 (1): 121–143. дои : 10.1517/17425247.2.1.121 . ПМИД   16296740 . S2CID   25026467 .
  111. ^ Перейти обратно: а б Марковиц Дж.С., ДеВейн К.Л., Бултон Д.В., Нахас З., Риш С.С., Даймонд Ф. и др. (июнь 2000 г.). «Образование этилфенидата у людей после введения однократной дозы метилфенидата и этанола». Метаболизм и распределение лекарств . 28 (6): 620–624. ПМИД   10820132 .
  112. ^ Перейти обратно: а б Марковиц Дж.С., Логан Б.К., Даймонд Ф., Патрик К.С. (август 1999 г.). «Обнаружение нового метаболита этилфенидата после передозировки метилфенидата при одновременном приеме алкоголя». Журнал клинической психофармакологии . 19 (4): 362–366. дои : 10.1097/00004714-199908000-00013 . ПМИД   10440465 .
  113. ^ Патрик К.С., Строгн А.Б., Минхиннетт Р.Р., Йеттс С.Д., Херрин А.Е., ДеВейн К.Л. и др. (март 2007 г.). «Влияние этанола и пола на фармакокинетику и фармакодинамику метилфенидата» . Клиническая фармакология и терапия . 81 (3): 346–353. дои : 10.1038/sj.clpt.6100082 . ПМК   3188424 . ПМИД   17339864 .
  114. ^ Робертс С.М., ДеМотт Р.П., Джеймс Р.К. (1997). «Адренергическая модуляция гепатотоксичности». Обзоры метаболизма лекарств . 29 (1–2): 329–353. дои : 10.3109/03602539709037587 . ПМИД   9187524 .
  115. ^ Марковиц Дж.С., Патрик К.С. (июнь 2008 г.). «Дифференциальная фармакокинетика и фармакодинамика энантиомеров метилфенидата: имеет ли значение хиральность?». Журнал клинической психофармакологии . 28 (3 Приложение 2): S54–S61. дои : 10.1097/JCP.0b013e3181733560 . ПМИД   18480678 .
  116. ^ Уилльярд Р.Л., Миддо Л.Д., Чжу Х.Дж., Патрик К.С. (февраль 2007 г.). «Метилфенидат и его метаболит переэтерификации этанола этилфенидат: расположение мозга, переносчики моноаминов и двигательная активность». Поведенческая фармакология . 18 (1): 39–51. дои : 10.1097/fbp.0b013e3280143226 . ПМИД   17218796 . S2CID   20232871 .
  117. ^ Перейти обратно: а б Марковиц Дж.С., ДеВейн К.Л., Пестрайх Л.К., Патрик К.С., Мунис Р. (декабрь 2006 г.). «Комплексный скрининг d-, l- и dl-треометилфенидата in vitro: предварительное исследование». Журнал детской и подростковой психофармакологии . 16 (6): 687–698. дои : 10.1089/кап.2006.16.687 . ПМИД   17201613 . S2CID   22895177 .
  118. ^ Перейти обратно: а б Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 6: Широко распространенные системы: моноамины, ацетилхолин и орексин». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: основа клинической нейробиологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 154–157. ISBN  978-0-07-148127-4 .
  119. ^ Стил М., Вайс М., Суонсон Дж., Ван Дж., Принцо Р.С., Биндер CE (2006). «Рандомизированное контролируемое исследование эффективности OROS-метилфенидата по сравнению с обычным лечением метилфенидатом немедленного высвобождения при синдроме дефицита внимания и гиперактивности» . Канадский журнал клинической фармакологии . 13 (1): е50–е62. ПМИД   16456216 . Архивировано из оригинала (PDF) 15 декабря 2011 года.
  120. ^ Перейти обратно: а б с Heal DJ, Пирс Д.М. (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002 . ПМИД   16953648 . S2CID   39535277 .
  121. ^ Иверсен Л. (январь 2006 г.). «Переносчики нейротрансмиттеров и их влияние на развитие психофармакологии» . Британский журнал фармакологии . 147 (Приложение 1): S82–S88. дои : 10.1038/sj.bjp.0706428 . ПМК   1760736 . ПМИД   16402124 .
  122. ^ Волков Н.Д., Фаулер Дж.С., Ван Дж., Дин Ю., Гатли С.Дж. (1 января 2002 г.). «Механизм действия метилфенидата: данные исследований ПЭТ». Журнал расстройств внимания . 6 (Приложение 1): S31–S43. дои : 10.1177/070674370200601s05 . ПМИД   12685517 . S2CID   9132302 .
  123. ^ Харт Х., Радуа Дж., Накао Т., Матэ-Колс Д., Рубиа К. (февраль 2013 г.). «Метаанализ исследований функциональной магнитно-резонансной томографии торможения и внимания при синдроме дефицита внимания / гиперактивности: изучение специфических задач, стимулирующих препаратов и возрастных эффектов» . JAMA Психиатрия . 70 (2): 185–198. дои : 10.1001/jamapsychiatry.2013.277 . ПМИД   23247506 .
  124. ^ Спенсер Т.Дж., Браун А., Зейдман Л.Дж., Валера Э.М., Макрис Н., Ломедико А. и др. (сентябрь 2013 г.). «Влияние психостимуляторов на структуру и функцию мозга при СДВГ: качественный обзор литературы по исследованиям нейровизуализации на основе магнитно-резонансной томографии» . Журнал клинической психиатрии . 74 (9): 902–917. дои : 10.4088/JCP.12r08287 . ПМК   3801446 . ПМИД   24107764 .
  125. ^ Перейти обратно: а б Фродл Т., Скокаускас Н. (февраль 2012 г.). «Метаанализ структурных МРТ-исследований у детей и взрослых с синдромом дефицита внимания и гиперактивности указывает на эффективность лечения» . Acta Psychiatrica Scandinavica . 125 (2): 114–126. дои : 10.1111/j.1600-0447.2011.01786.x . ПМИД   22118249 . S2CID   25954331 .
  126. ^ Виджано Д., Валлоне Д., Садиле А. (2004). «Дисфункции дофаминовой системы и СДВГ: данные на животных и моделирование» . Нейронная пластичность . 11 (1–2): 97–114. дои : 10.1155/НП.2004.97 . ПМЦ   2565441 . ПМИД   15303308 .
  127. ^ «Фокалин ХР» . RxList . Архивировано из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 5 февраля 2020 г.
  128. ^ «Концерта XL 18 мг – 54 мг таблетки пролонгированного действия» . ЭМК . Архивировано из оригинала 17 октября 2017 года.
  129. ^ Перейти обратно: а б Миллер GM (январь 2011 г.). «Новая роль рецептора 1, связанного с следами аминов, в функциональной регуляции переносчиков моноаминов и дофаминергической активности» . Журнал нейрохимии . 116 (2): 164–176. дои : 10.1111/j.1471-4159.2010.07109.x . ПМК   3005101 . ПМИД   21073468 .
  130. ^ Перейти обратно: а б Эйден Л.Е., Вэйхэ Э. (январь 2011 г.). «VMAT2: динамический регулятор функции моноаминергических нейронов мозга, взаимодействующий с наркотиками» . Анналы Нью-Йоркской академии наук . 1216 (1): 86–98. Бибкод : 2011NYASA1216...86E . дои : 10.1111/j.1749-6632.2010.05906.x . ПМЦ   4183197 . ПМИД   21272013 .
  131. ^ Перейти обратно: а б Зульцер Д., Крэгг С.Дж., Райс М.Э. (август 2016 г.). «Нейротрансмиссия стриарного дофамина: регуляция высвобождения и поглощения» . Базальные ганглии . 6 (3): 123–148. дои : 10.1016/j.baga.2016.02.001 . ПМК   4850498 . ПМИД   27141430 .
  132. ^ Перейти обратно: а б Лю Ф., Минами Х., Сильва Р.Р. (декабрь 2006 г.). «Дексметилфенидат гидрохлорид в лечении синдрома дефицита внимания с гиперактивностью» . Нервно-психические заболевания и лечение . 2 (4): 467–473. дои : 10.2147/nedt.2006.2.4.467 . ПМК   2671958 . ПМИД   19412495 .
  133. ^ Марковиц Дж.С., ДеВейн С.Л., Рамамурти С., Чжу Х.Дж. (февраль 2009 г.). «Психостимулятор d-трео-(R,R)-метилфенидат связывается как агонист с рецептором 5HT(1A)». Die Pharmazie . 64 (2): 123–125. ПМИД   19322953 .
  134. ^ Перейти обратно: а б Волков Н.Д., Ван Г.Дж., Фаулер Дж.С., Гатли С.Дж., Дин Ю.С., Логан Дж. и др. (сентябрь 1996 г.). «Связь между «кайфом», вызванным психостимуляторами, и занятостью транспортера дофамина» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 93 (19): 10388–10392. Бибкод : 1996PNAS...9310388V . дои : 10.1073/pnas.93.19.10388 . ПМК   38394 . ПМИД   8816810 .
  135. ^ Шопто С., Хайнзерлинг К.Г., Ротерам-Фуллер Э., Стюард Т., Ван Дж., Суонсон А.Н. и др. (август 2008 г.). «Рандомизированное плацебо-контролируемое исследование бупропиона для лечения зависимости от метамфетамина» . Наркотическая и алкогольная зависимость . 96 (3): 222–232. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2008.03.010 . ПМЦ   3652530 . ПМИД   18468815 .
  136. ^ Heal DJ, Госден Дж., Смит С.Л. (декабрь 2014 г.). «Обратный агонизм переносчика обратного захвата дофамина (DAT) - новая гипотеза, объясняющая загадочную фармакологию кокаина». Нейрофармакология . 87 : 19–40. doi : 10.1016/j.neuropharm.2014.06.012 . ПМИД   24953830 . S2CID   4660652 .
  137. ^ Перейти обратно: а б Волц Т.Дж. (декабрь 2008 г.). «Нейрофармакологические механизмы, лежащие в основе нейропротекторного действия метилфенидата» . Современная нейрофармакология . 6 (4): 379–385. дои : 10.2174/157015908787386041 . ПМК   2701286 . ПМИД   19587858 .
  138. ^ «Концерт» . Наркотики.com . 1 октября 2018 г. Архивировано из оригинала 29 сентября 2018 г. Проверено 11 марта 2019 г.
  139. ^ Чан Ю.П., Суонсон Дж.М., Сольдин С.С., Тиссен Дж.Дж., Маклауд С.М., Логан В. (июль 1983 г.). «Метилфенидат гидрохлорид, принимаемый во время или перед завтраком: II. Влияние на концентрацию метилфенидата и риталиновой кислоты в плазме» . Педиатрия . 72 (1): 56–59. дои : 10.1542/педс.72.1.56 . ПМИД   6866592 . S2CID   28806553 . Архивировано из оригинала 17 декабря 2021 года . Проверено 12 декабря 2021 г.
  140. ^ «Cotempla XR-ODT-таблетка метилфенидата, распадающаяся при пероральном приеме» . ДейлиМед . 1 июля 2021 года. Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 25 мая 2022 г.
  141. ^ «Quillivant XR-метилфенидат гидрохлорид суспензия пролонгированного действия» . ДейлиМед . 30 июня 2021 года. Архивировано из оригинала 26 мая 2022 года . Проверено 26 мая 2022 г.
  142. ^ Ли Л., Кеппл Дж., Ван Ю., Фристоун С., Бахтиар Р., Ван Ю. и др. (сентябрь 2003 г.). «Биодоступность метилфенидата с модифицированным высвобождением: влияние завтрака с высоким содержанием жиров при приеме в неизмененном виде и при посыпании содержимого капсулы яблочным пюре». Биофармацевтика и распределение лекарств . 24 (6): 233–243. дои : 10.1002/bdd.358 . ПМИД   12973820 . S2CID   29609987 .
  143. ^ Сан З., Марри Д.Д., Сангани С.П., Дэвис В.И., Кедишвили Н.Ю., Зоу К. и др. (август 2004 г.). «Метилфенидат стереоселективно гидролизуется карбоксилэстеразой человека CES1A1». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 310 (2): 469–476. дои : 10.1124/jpet.104.067116 . ПМИД   15082749 . S2CID   24233422 .
  144. ^ Приди VR (2016). Нейропатология наркозависимости и злоупотребления психоактивными веществами . Том. 3: Общие процессы и механизмы, отпускаемые по рецепту лекарства, кофеин и арека, полинаркомания, возникающие зависимости и ненаркотические зависимости. Академическая пресса. п. 651. ИСБН  978-0-12-800677-1 . Архивировано из оригинала 29 августа 2021 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  145. ^ Багот К.С., Каминер Ю. (апрель 2014 г.). «Эффективность стимуляторов для улучшения когнитивных функций у молодежи с синдромом дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор» . Зависимость . 109 (4): 547–557. дои : 10.1111/add.12460 . ПМЦ   4471173 . ПМИД   24749160 .
  146. ^ Фроимовиц М., Патрик К.С., Коди В. (октябрь 1995 г.). «Конформационный анализ метилфенидата и его структурная связь с другими блокаторами обратного захвата дофамина, такими как CFT». Фармацевтические исследования . 12 (10): 1430–1434. дои : 10.1023/А:1016262815984 . ПМИД   8584475 . S2CID   26097197 .
  147. ^ Прашад М (2001). «Подходы к получению энантиомерно чистого (2R,2 ′ R)-(+)-трео-метилфенидата гидрохлорида». Адв. Синтез. Катал . 343 (5): 379–392. doi : 10.1002/1615-4169(200107)343:5<379::AID-ADSC379>3.0.CO;2-4 .
  148. ^ Акстен Дж.М., Крим Л., Кунг Х.Ф., Винклер Дж.Д. (1998). «Стереоселективный синтез dl-треометилфенидата: получение и биологическая оценка новых аналогов». Журнал органической химии . 63 (26): 9628–9629. дои : 10.1021/jo982214t .
  149. ^ Сингх С. (март 2000 г.). «Химия, дизайн и взаимосвязь структура-активность антагонистов кокаина». Химические обзоры . 100 (3): 925–1024. дои : 10.1021/cr9700538 . ПМИД   11749256 .
  150. ^ Базелт Р., изд. (2011). Утилизация токсичных лекарств и химикатов в организме человека (9-е изд.). Сил-Бич, Калифорния: Биомедицинские публикации. стр. 1091–1093.
  151. ^ Перейти обратно: а б Ланге К.В., Райхл С., Ланге К.М., Туча Л., Туча О. (декабрь 2010 г.). «История синдрома дефицита внимания и гиперактивности» . Синдром дефицита внимания и гиперактивности . 2 (4): 241–255. дои : 10.1007/s12402-010-0045-8 . ПМК   3000907 . ПМИД   21258430 .
  152. ^ Вентур CJ (август 2016 г.). «Классика химической нейробиологии: Метилфенидат». ACS Chem Neurosci . 7 (8): 1030–1040. дои : 10.1021/acschemneuro.6b00199 . ПМИД   27409720 .
  153. ^ Паниццон Л (1944). «Получение пиридилпиперидил-арилацетонитрилов и некоторых продуктов превращения (Часть Ia)». Helvetica Chimica Acta . 27 : 1748–1756. дои : 10.1002/hlca.194402701222 .
  154. ^ Майерс Р.Л. (1 января 2007 г.). 100 важнейших химических соединений: Справочник . АВС-КЛИО. п. 178. ИСБН  978-0-313-33758-1 . Архивировано из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 24 сентября 2016 г. - через Google Книги.
  155. ^ Перейти обратно: а б с д Heal DJ, Пирс Д.М. (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002 . ПМИД   16953648 . S2CID   39535277 .
  156. ^ Мейер Р., Гросс Ф., Трипод Дж. (май 1954 г.). «Риталин, новое синтетическое соединение со специфическими центральными возбуждающими компонентами» [Риталин, новое синтетическое соединение со специфическими аналептическими компонентами]. Клинический еженедельник (на немецком языке). 32 (19–20): 445–450. дои : 10.1007/BF01466968 . ПМИД   13164273 . S2CID   24516999 .
  157. ^ Вуд С., Сейдж-младший, Шуман Т., Анагностарас С.Г. (2014). «Психостимуляторы и познание: континуум поведенческой и когнитивной активации» . Фармакол Рев . 66 (1): 193–221. дои : 10.1124/пр.112.007054 . ПМЦ   3880463 . ПМИД   24344115 .
  158. ^ US 2507631 , Хартманн, М.; Паниццон, Л., «Соединения пиридина и пиперидина и способ их получения», выпущено 16 мая 1950 г., передано CIBA Pharmaceutical Products, Inc.  
  159. ^ США 2838519 , Руиецчи Р., «Процесс конверсии стереоизомеров», выдан 10 июня 1958 г., передан CIBA Pharmaceutical Products, Inc.  
  160. ^ Номер США 2957880 , Руиецчи Р., «Процесс конверсии стереоизомеров», выдан 25 октября 1960 г., передан CIBA Pharmaceutical Products, Inc.  
  161. ^ Майерс Р.Л. (август 2007 г.). 100 важнейших химических соединений: Справочник . АВС-КЛИО. п. 178 . ISBN  978-0-313-33758-1 . Проверено 10 сентября 2010 г. ...названный риталином в честь своей жены...
  162. ^ Столерман I (2010). Энциклопедия психофармакологии . Берлин, Делавэр / Лондон, Великобритания: Springer. п. 763. ИСБН  978-3-540-68698-9 .
  163. ^ Маккроссин С. (1995). Риталин и синдром дефицита внимания: история его применения, эффекты и побочные эффекты (PDF) (отчет). Архивировано из оригинала (PDF) 24 августа 2012 года . Проверено 22 июля 2014 г.
  164. ^ Брэдли С. (январь 1950 г.). «Бензедрин и декседрин в лечении нарушений поведения у детей». Педиатрия . 5 (1): 24–37. дои : 10.1542/педс.5.1.24 . ПМИД   15404645 . S2CID   45655000 .
  165. ^ Вудворт Т. (16 мая 2000 г.). Свидетельства Конгресса DEA (отчет). США Управление по борьбе с наркотиками . Архивировано из оригинала 12 октября 2007 года . Проверено 2 ноября 2007 г.
  166. ^ «Пакет одобрения лекарств: Концерта (метилфенидат HCI) NDA № 21-121» . FDA.gov . 24 декабря 1999 г. Архивировано из оригинала 27 марта 2022 г. Проверено 26 марта 2022 г.
  167. ^ «Недавно одобренные лекарственные средства (637) Концерт, Альза» . ЦентрВотч . Архивировано из оригинала 16 декабря 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  168. ^ «Комиссия по мониторингу наркотиков сообщает о росте мирового потребления метилфенидата на 66%» . Фармацевтический журнал . 294 (7853). Королевское фармацевтическое общество. 4 марта 2015 г. doi : 10.1211/PJ.2015.20068042 . Архивировано из оригинала 19 декабря 2018 года . Проверено 19 декабря 2018 г.
  169. ^ «Метилфенидат – статистика употребления наркотиков» . КлинКальк . Проверено 14 января 2024 г.
  170. ^ Перейти обратно: а б Москибродски П., Кац С. (8 декабря 2018 г.). Заявка на включение в состав 22-й экспертной комиссии по выбору и использованию важнейших лекарственных средств: Метилфенидата гидрохлорид (PDF) (Отчет). Всемирная организация здравоохранения . Архивировано (PDF) из оригинала 6 августа 2020 года . Проверено 16 ноября 2019 г.
  171. ^ Foquest: Капсулы с контролируемым высвобождением гидрохлорида метилфенидата (PDF) (версия E). Монография о продукте. Пикеринг, Онтарио, Канада: Purdue Pharma. 1 марта 2019 г. Контрольный номер № 214860 . Проверено 14 декабря 2022 г. - через caddra.ca.
  172. ^ «Образование/обучение» . Иллинойс DocAssist . Клинические ресурсы. Чикаго, Иллинойс: Университет Иллинойса . Архивировано из оригинала 1 января 2013 года . Проверено 26 июля 2012 года . Риталин-SR, метилфенидат SR, Метилин ER и Метадат ER представляют собой один и тот же состав и имеют одинаковую систему доставки лекарственного средства.
  173. ^ «Сравнительная биодоступность». Апо-метилфенидат SR (PDF) (монография о продукте). Apotex Inc., 31 марта 2005 г. Проверено 26 июля 2012 года . [ постоянная мертвая ссылка ]
  174. ^ «Новый продукт: Сандоз метилфенидат SR 20 мг» (PDF) (Пресс-релиз). Sandoz Canada Inc., 5 мая 2009 г. Архивировано (PDF) из оригинала 3 декабря 2012 г. . Проверено 26 июля 2012 года . Альтернатива Риталину‑СР от Новартис.
  175. ^ «Лекарственные препараты, одобренные FDA» . Лекарства@FDA . США Управление по контролю за продуктами и лекарствами . Архивировано из оригинала 2 октября 2016 года . Проверено 1 октября 2016 г. [ не удалось пройти проверку ]
  176. ^ Хозенбокус С., Чахал Р. (ноябрь 2009 г.). «Обзор лекарств длительного действия от СДВГ в Канаде» . Журнал Канадской академии детской и подростковой психиатрии . 18 (4): 331–339. ПМЦ   2765387 . ПМИД   19881943 .
  177. ^ «Информация о назначении Aptensio XR» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 2 февраля 2017 года . Проверено 15 апреля 2017 г.
  178. ^ Перейти обратно: а б с д и Моисей С. (26 июля 2009 г.). «Метилфенидат» . Тетрадь семейной практики . Архивировано из оригинала 14 сентября 2012 года . Проверено 7 августа 2012 г.
  179. ^ «Дайтрана трансдермальный» . ВебМД. Архивировано из оригинала 11 июня 2015 года . Проверено 11 июня 2015 г.
  180. ^ «Quillichew ER (жевательные таблетки пролонгированного действия метилфенидата HCl CII)» . Медицинская информация Pfizer (pfizermedicalinformation.com) (пресс-релиз). США: Пфайзер. Архивировано из оригинала 16 апреля 2017 года . Проверено 16 апреля 2017 г.
  181. ^ Перейти обратно: а б «Полная информация о назначении Jornay PM» (PDF) . accessdata.fda.gov . FDA . Проверено 27 апреля 2024 г.
  182. ^ «Концерт для детей с СДВГ» . Pediatrics.about.com . 1 апреля 2003 г. Архивировано из оригинала 7 января 2011 г.
  183. ^ «Концерта (таблетки пролонгированного действия метилфенидата)» . RxList . Информация о препарате: отзывы пользователей, побочные эффекты, взаимодействие лекарств и дозировка. Архивировано из оригинала 26 марта 2011 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  184. ^ «Метадатный компакт-диск» . Архивировано из оригинала 10 июля 2011 года.
  185. ^ Когхилл Д., Банашевски Т., Зуддас А., Пелаз А., Гальяно А., Допфнер М. (сентябрь 2013 г.). «Составы метилфенидата длительного действия в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности: систематический обзор прямых исследований» . БМК Психиатрия . 13 :237. дои : 10.1186/1471-244X-13-237 . ПМЦ   3852277 . ПМИД   24074240 .
  186. ^ «Отчет Великобритании о риталине» . п. 9 . Проверено 9 января 2024 г.
  187. ^ Стейнгард Р., Таскиран С., Коннор Д.Ф., Марковиц Дж.С., Штейн М.А. (июнь 2019 г.). «Новые составы стимуляторов: информация для врачей» . J Детский подростковый психофармакол . 29 (5): 324–339. дои : 10.1089/кап.2019.0043 . ПМК   7207053 . ПМИД   31038360 .
  188. ^ Трансдермальная система метилфенидата (MTS) (PDF) (краткое описание безопасности). Новен Фармасьютикалс. 24 октября 2005 г. NDA № 21-514 , Приложение 3. Архивировано из оригинала (PDF) 30 сентября 2007 г. Получено 17 января 2022 г. - через Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США .
  189. ^ Heal DJ, Пирс Д.М. (2006). «Метилфенидат и его изомеры: их роль в лечении синдрома дефицита внимания и гиперактивности с использованием системы трансдермальной доставки». Препараты ЦНС . 20 (9): 713–738. дои : 10.2165/00023210-200620090-00002 . ПМИД   16953648 . S2CID   39535277 . Андерсон В.Р., Скотт Л.Дж. (2006). «Трансдермальная система метилфенидата: синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей». Наркотики . 66 (8): 1117–1126. дои : 10.2165/00003495-200666080-00007 . ПМИД   16789796 . S2CID   46975783 .
  190. ^ Зеленый список: Приложение к годовому статистическому отчету по психотропным веществам (форма П) (PDF) (Отчет) (23-е изд.). Венский международный центр, Австрия: Международный совет по наркотикам. Август 2003 г. (1,63 МБ) . Архивировано из оригинала (PDF) 31 августа 2012 года . Проверено 2 марта 2006 г.
  191. ^ «Стандарт по ядам 2012 года с поправками, внесенными в соответствии с параграфом 52D(2)(a) Закона о терапевтических товарах 1989 года» . Управление терапевтическими товарами. 27 ноября 2014 г. Архивировано из оригинала 1 июля 2015 г. Проверено 28 июня 2015 г.
  192. ^ Закон о контролируемых наркотиках и веществах (отчет). Законы. Министерство юстиции правительства Канады. 25 апреля 2017 г. ВС 1996, г. 19. Архивировано из оригинала 3 апреля 2011 года . Проверено 26 апреля 2017 г. .
  193. ^ «ЗАКОН О КОНТРОЛЕ НЕЗАКОННЫХ НАРКОТИКОВ НА ОСТРОВАХ ФИДЖИ 2004 ГОДА» (PDF) . health.gov.fj . Архивировано из оригинала (PDF) 13 июля 2018 года . Проверено 5 августа 2023 г.
  194. ^ «СДВГ: назначение метилфенидата теперь можно начать в villexxxxxxxxx» . Видаль (по-французски).
  195. ^ «Постановление об опасных наркотиках» . Электронное законодательство Гонконга . 1438402701417-001. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 20 марта 2019 г.
  196. ^ Правила в отношении лекарственных средств и косметики (отчет). Министерство здравоохранения и благополучия семьи. Правительство Индии. 15 августа 2013 г. [1945 г.]. стр. 729–730. Архивировано из оригинала 8 августа 2016 года . Проверено 5 декабря 2016 г.
  197. ^ Мехта Р. (26 февраля 2014 г.). Справочник полевых офицеров по борьбе с наркотиками (PDF) (отчет). Бюро по контролю над наркотиками Министерства внутренних дел. Правительство Индии. п. 145. Архивировано из оригинала (PDF) 5 марта 2017 года . Проверено 5 декабря 2016 г.
  198. ^ «Постановление Правительства Российской Федерации от 25 октября 2014 года» (PDF) . № 1102. Архивировано (PDF) из оригинала 26 марта 2015 года . Проверено 17 октября 2019 г.
  199. ^ «Наркотикастраффлаг (1968:64)» . Министерство юстиции. Архивировано из оригинала 6 октября 2013 года . Проверено 15 января 2014 г.
  200. ^ «График 2: Контролируемые наркотики» . Закон о злоупотреблении наркотиками (раздел 38) (Отчет). Управление информации государственного сектора. 1971. Архивировано из оригинала 28 августа 2021 года . Проверено 15 июня 2009 г.
  201. ^ Финлатор Дж (28 октября 1971 г.). «Фенметразин и его соли и метилфенидат» (PDF) . Изомерный дизайн . Бюро по наркотикам и опасным наркотикам. Архивировано (PDF) из оригинала 3 марта 2022 года . Проверено 16 января 2023 г.
  202. ^ Лахан С.Е., Хаггер-Джонсон GE (октябрь 2007 г.). «Влияние назначенных психотропных средств на молодежь» . Клиническая практика и эпидемиология в области психического здоровья . 3 (1): 21. дои : 10.1186/1745-0179-3-21 . ПМК   2100041 . ПМИД   17949504 .
  203. ^ «Новое исследование помогает объяснить низкую вероятность злоупотребления риталином, если его принимать по назначению» . NIH.gov . 29 сентября 1998 года. Архивировано из оригинала 28 мая 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  204. ^ «Стимулирующие препараты от СДВГ: метилфенидат и амфетамины» . Drugabuse.gov . Информационные факты о НИДА. Архивировано из оригинала 26 марта 2010 года . Проверено 30 апреля 2011 г.
  205. ^ Шенфельдер Э.Н., Фараоне С.В., Коллинз С.Х. (июнь 2014 г.). «Стимулирующее лечение СДВГ и курения: метаанализ» . Педиатрия . 133 (6): 1070–1080. дои : 10.1542/пед.2014-0179 . ПМЦ   4531271 . ПМИД   24819571 .
  206. ^ Виленс Т.Э., Фараоне С.В., Бидерман Дж., Гунавардене С. (январь 2003 г.). «Порождает ли стимулирующая терапия синдрома дефицита внимания и гиперактивности в дальнейшем злоупотребление психоактивными веществами? Метааналитический обзор литературы». Педиатрия . 111 (1): 179–185. дои : 10.1542/педс.111.1.179 . ПМИД   12509574 . S2CID   29956425 .
  207. ^ Карлстад О., Зоэга Х., Фуру К., Бахманьяр С., Мартикайнен Дж.Э., Килер Х. и др. (декабрь 2016 г.). «Употребление лекарств от СДВГ среди взрослых — многонациональное исследование среди 15,8 миллионов взрослых в странах Северной Европы» . Европейский журнал клинической фармакологии . 72 (12): 1507–1514. дои : 10.1007/s00228-016-2125-y . ПМК   5110707 . ПМИД   27586399 .
  208. ^ Бьярнадоттир Г.Д., Харальдссон Х.М., Рафнар Б.О., Сигурдссон Э., Стейнгримссон С., Йоханнссон М. и др. (29 ноября 2016 г.). «Распространенное внутривенное злоупотребление метилфенидатом среди обращающихся за лечением пациентов с расстройствами, вызванными злоупотреблением психоактивными веществами: описательное популяционное исследование» . Журнал наркологии . 9 (3): 188–194. doi : 10.1097/ADM.0000000000000115 . ПМК   4450903 . ПМИД   25748561 .
  209. ^ Уэллетт Э.М. (1991). «Правовые вопросы лечения детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности». Журнал детской неврологии . 6 (Дополнение): S68–S75. дои : 10.1177/0883073891006001S08 . ПМИД   2002217 . S2CID   1773939 .
  210. ^ Рутиракухан М.Т., Херрманн Н., Авраам Э.Х., Чан С., Ланктот К.Л. (май 2018 г.). «Фармакологические вмешательства при апатии при болезни Альцгеймера» . Cochrane Database Syst Rev. 5 (5): CD012197. дои : 10.1002/14651858.CD012197.pub2 . ПМК   6494556 . ПМИД   29727467 .
  211. ^ Ли CW, Чен JY, Ко CC, Чуанг М.Х., Цай В.В., Сунь С.К. и др. (декабрь 2022 г.). «Эффективность метилфенидата для лечения апатии у пациентов с болезнью Альцгеймера: систематический обзор и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований». Психофармакология (Берл) . 239 (12): 3743–3753. дои : 10.1007/s00213-022-06261-y . ПМИД   36243827 .
  212. ^ Телеритис С, Сиаркос К, Катирцоглу Э, Политис А (январь 2017 г.). «Фармакологическое и нефармакологическое лечение апатии при болезни Альцгеймера: систематический обзор методов». Журнал гериатрической психиатрии и неврологии . 30 (1): 26–49. дои : 10.1177/0891988716678684 . ПМИД   28248559 . S2CID   24642197 .
  213. ^ Перейти обратно: а б Шпигель Д.Р., Уоррен А., Такакура В., Сервидио Л., Леу Н. (январь 2018 г.). «Расстройства пониженной мотивации: что это такое и как их лечить» (PDF) . Современная психиатрия . 17 (1): 10–18, 20.
  214. ^ Арнц Х., ван Эрп В.С., Лаврийсен Х.К., ван Гал С., Гроневеген Х.Дж., ван ден Мункхоф П. (май 2020 г.). «О патофизиологии и лечении акинетического мутизма» . Neurosci Biobehav Rev. 112 : 270–278. doi : 10.1016/j.neubiorev.2020.02.006 . hdl : 2066/225901 . ПМИД   32044373 .
  215. ^ Элькашеф А., Воччи Ф., Хансон Г., Уайт Дж., Викс В., Тихонен Дж. (2008). «Фармакотерапия метамфетаминовой зависимости: обновленная информация» . Злоупотребление психоактивными веществами . 29 (3): 31–49. дои : 10.1080/08897070802218554 . ПМК   2597382 . ПМИД   19042205 .
  216. ^ Грабовски Дж., Роуч Дж.Д., Шмитц Дж.М., Роудс Х., Кресон Д., Коршун А. (декабрь 1997 г.). «Заменитель кокаиновой зависимости: метилфенидат». Журнал клинической психофармакологии . 17 (6): 485–488. дои : 10.1097/00004714-199712000-00008 . ПМИД   9408812 .
  217. ^ «Понимание злоупотребления наркотиками и зависимости: что говорит наука» . Национальный институт наркозависимости США. 1 февраля 2019 года . Проверено 11 февраля 2023 г.
  218. ^ Ширер Дж. (май 2008 г.). «Принципы агонистической фармакотерапии психостимулирующей зависимости» . Обзор наркотиков и алкоголя . 27 (3): 301–308. дои : 10.1080/09595230801927372 . ПМИД   18368612 .
  219. ^ Виллаш-Боаш CB, Кьеррито Д, Фернандес-Льимос Ф, Тонин ФС, Санчес АС (март 2019 г.). «Фармакологическое лечение синдрома дефицита внимания с гиперактивностью, сочетающегося с тревожным расстройством: систематический обзор». Инт Клин Психофармакол . 34 (2): 57–64. doi : 10.1097/YIC.0000000000000243 . ПМИД   30422834 . В ретроспективном анализе серии случаев монотерапия метилфенидатом пролонгированного действия оказалась эффективной в снижении симптомов СДВГ и социального АД, оцененных по шкале самоотчета о СДВГ для взрослых (ASRS) и шкале социальной тревоги Либовица (LSAS) (Koyuncu et al.). ., 2017).
  220. ^ Коюнджу А., Индже Э., Эртекин Э., Тюкель Р. (2019). «Коморбидность при социальном тревожном расстройстве: диагностические и терапевтические проблемы» . Контекст наркотиков . 8 : 212573. дои : 10.7573/dic.212573 . ПМК   6448478 . ПМИД   30988687 . Синдром дефицита внимания/гиперактивности (СДВГ), еще одно детское расстройство, которое распространяется и во взрослом возрасте, является упущенным из виду состоянием, которое имеет высокий уровень коморбидности с САР.31 Только недавно появилось все больше данных, свидетельствующих о том, что взаимосвязь между этими двумя расстройствами более тесная, чем считалось. до. В нескольких исследованиях обнаружены высокие показатели (до 60–70%) коморбидности детского СДВГ, особенно преимущественно невнимательного типа, у взрослых с САР.67,157,158 Кроме того, последующие исследования показали, что распространенность САР в течение жизни среди пациентов с СДВГ выше по сравнению с здоровые контрольные группы.159 В исследованиях лечения пациентов с коморбидностью САР и СДВГ было обнаружено, что лекарства от СДВГ, такие как метилфенидат или атомоксетин, могут эффективно улучшать симптомы обоих расстройств одновременно.160–163 Согласно гипотезе развития, САР может быть этиологически связано с СДВГ у подгруппы пациентов, и, таким образом, САР может развиться вторично по отношению к СДВГ.31
  221. ^ Пелиссоло А., Абу Кассм С., Делэй Л. (декабрь 2019 г.). «Терапевтические стратегии социального тревожного расстройства: где мы сейчас?». Эксперт преподобный Нейротер . 19 (12): 1179–1189. дои : 10.1080/14737175.2019.1666713 . ПМИД   31502896 . Недавно клинические исследования обнаружили высокий уровень синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) у детей с САР (до 60%), а также у взрослых [98]. Коюнджу и др. предложил «гипотезу развития», предполагающую, что САР может быть этиологически связан с СДВГ у подгруппы пациентов. Влияние этой связи на ответ на лечение все еще требует изучения, но предварительные исследования показали, что атомоксетин и метилфенидат могут быть эффективны при лечении как СДВГ, так и коморбидного САР [99,100].
  222. ^ Голубчик П., Север Дж., Вейцман А. (июль 2014 г.). «Лечение метилфенидатом у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности и коморбидной социальной фобией» . Инт Клин Психофармакол . 29 (4): 212–215. doi : 10.1097/YIC.0000000000000029 . ПМК   4047304 . ПМИД   24448460 .
  223. ^ Коюнджу А., Челеби Ф., Эртекин Э., Кан Д.А. (май 2015 г.). «Лечение метилфенидатом пролонгированного действия и результаты при коморбидном социальном тревожном расстройстве и синдроме дефицита внимания/гиперактивности: 2 отчета о случаях». J Психиатрическая практика . 21 (3): 225–231. doi : 10.1097/PRA.0000000000000070 . ПМИД   25955266 .
  224. ^ Коюнджу А., Челеби Ф., Эртекин Э., Кёк Б.Е., Тюкель Р. (ноябрь 2017 г.). «Монотерапия метилфенидатом пролонгированного действия у пациентов с коморбидным социальным тревожным расстройством и синдромом дефицита внимания/гиперактивности у взрослых: ретроспективная серия случаев» . Ther Adv Psychopharmacol . 7 (11): 241–247. дои : 10.1177/2045125317714193 . ПМЦ   5638159 . ПМИД   29090087 .
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме метилфенидата .
Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=Methylphenidate&oldid=1238279171"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 8187452ba3c3c7135c5dae7d47db856f__1722641100
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/81/6f/8187452ba3c3c7135c5dae7d47db856f.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Methylphenidate - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)