✖


Jump to content

N , N -Диметилтриптамин

(Перенаправлено с ДМТ )
«ДМТ» перенаправляется сюда. Чтобы узнать о других значениях, см. ДМТ (значения) .

N , N -Диметилтриптамин
Clinical data
Routes of
administration		Oral (with a MAOI), vaporized, insufflated, rectal, IM, IV
ATC code
  • None
Legal status
Legal status
Pharmacokinetic data
Elimination half-life9-12 minutes
Identifiers
CAS Number
PubChem CID
IUPHAR/BPS
DrugBank
ChemSpider
UNII
KEGG
ChEBI
ChEMBL
CompTox Dashboard (EPA)
ECHA InfoCard100.000.463 Edit this at Wikidata
Chemical and physical data
FormulaC12H16N2
Molar mass188.274 g·mol−1
3D model (JSmol)
Density1.099 g/cm3
Melting point40 °C (104 °F)
Boiling point160 °C (320 °F) at 0.6 Torr (80 Pa)[2]
also reported as
80–135 °C (176–275 °F) at 0.03 Torr (4.0 Pa)[3]
  (verify)
Part of a series on
Psychedelia
Arts
Culture
Drugs
Experience
History
Law
Related topics

N , N -Диметилтриптамин ( ДМТ или N , N -ДМТ ) представляет собой замещенный триптамин который встречается во многих растениях и животных, включая человека, и который является одновременно производным и структурным аналогом триптамина , . [ 4 ] ДМТ используется как психоделический наркотик и готовится различными культурами для ритуальных целей в качестве энтеогена . [ 5 ]

ДМТ имеет быстрое начало, интенсивные эффекты и относительно короткую продолжительность действия. По этим причинам ДМТ был известен как «путешествие бизнесмена» в 1960-х годах в Соединенных Штатах, поскольку пользователь мог получить доступ ко всей глубине психоделического опыта за значительно меньшее время, чем с другими веществами, такими как ЛСД или псилоцибиновые грибы . [ 6 ] ДМТ можно вдыхать, проглатывать или вводить, и его эффекты зависят от дозы, а также от способа введения. При вдыхании или инъекции эффект длится от пяти до пятнадцати минут. Эффект может длиться три часа и более при пероральном приеме вместе с ингибитором моноаминоксидазы (ИМАО), например, отваром аяуаски многих коренных амазонских племен. [7] DMT can produce vivid "projections" of mystical experiences involving euphoria and dynamic pseudohallucinations of geometric forms.[8]

DMT is a functional analog and structural analog of other psychedelic tryptamines such as O-acetylpsilocin (4-AcO-DMT),[9] psilocybin (4-PO-DMT), psilocin (4-HO-DMT), NB-DMT, O-methylbufotenin (5-MeO-DMT), and bufotenin (5-HO-DMT). Parts of the structure of DMT occur within some important biomolecules like serotonin and melatonin, making them structural analogs of DMT.

Human consumption

[edit]

DMT is produced in many species of plants often in conjunction with its close chemical relatives 5-methoxy-N,N-dimethyltryptamine (5-MeO-DMT) and bufotenin (5-OH-DMT).[10] DMT-containing plants are commonly used in indigenous Amazonian shamanic practices. It is usually one of the main active constituents of the drink ayahuasca;[11][5] however, ayahuasca is sometimes brewed with plants that do not produce DMT. It occurs as the primary psychoactive alkaloid in several plants including Mimosa tenuiflora, Diplopterys cabrerana, and Psychotria viridis. DMT is found as a minor alkaloid in snuff made from Virola bark resin in which 5-MeO-DMT is the main active alkaloid.[10] DMT is also found as a minor alkaloid in bark, pods, and beans of Anadenanthera peregrina and Anadenanthera colubrina used to make Yopo and Vilca snuff, in which bufotenin is the main active alkaloid.[10][12] Psilocin and psilocybin, the main psychoactive compounds in psilocybin mushrooms, are structurally similar to DMT.

The psychotropic effects of DMT were first studied scientifically by the Hungarian chemist and psychologist Stephen Szára, who performed research with volunteers in the mid-1950s. Szára, who later worked for the United States National Institutes of Health, had turned his attention to DMT after his order for LSD from the Swiss company Sandoz Laboratories was rejected on the grounds that the powerful psychotropic could be dangerous in the hands of a communist country.[13]

DMT is generally not active orally unless it is combined with a monoamine oxidase inhibitor such as a reversible inhibitor of monoamine oxidase A (RIMA), for example, harmaline.[5] Without a MAOI, the body quickly metabolizes orally administered DMT, and it therefore has no hallucinogenic effect unless the dose exceeds the body's monoamine oxidase's metabolic capacity. Other means of consumption such as vaporizing, injecting, or insufflating the drug can produce powerful hallucinations for a short time (usually less than half an hour), as the DMT reaches the brain before it can be metabolized by the body's natural monoamine oxidase. Taking an MAOI prior to vaporizing or injecting DMT prolongs and enhances the effects.[8]

Clinical use research

[edit]

Existing research on clinical use of DMT mostly focuses on its effects when exogenously administered as a drug. Although the scientific consensus is that DMT is a naturally occurring molecule in humans, the effects of endogenous DMT in humans (and more broadly in mammals) is still not well understood.[14]

Dimethyltryptamine (DMT), an endogenous ligand of sigma-1 receptors (Sig-1Rs), acts against systemic hypoxia. Research demonstrates DMT reduces the number of apoptotic and ferroptotic cells in mammalian forebrain and supports astrocyte survival in an ischemic environment. According to these data, DMT may be considered as adjuvant pharmacological therapy in the management of acute cerebral ischemia.[15]

DMT is studied as a potential treatment for Parkinson's disease in a Phase 1/2 clinical trial.[16][17]

SPL026 (DMT fumarate) is currently undergoing phase II clinical trials investigating its use alongside supportive psychotherapy as a potential treatment for major depressive disorder.[18] Additionally, a safety study is underway to investigate the effects of combining SSRIs with SPL026.[19]

Neuropharmacology

[edit]

Recently, researchers discovered that N,N-dimethyltryptamine is a potent psychoplastogen, a compound capable of promoting rapid and sustained neuroplasticity that may have wide-ranging therapeutic benefit.[20]

Quantities of dimethyltryptamine and O-methylbufotenin were found present in the cerebrospinal fluid of humans in a psychiatric study.[21]

Effects

[edit]
See also: Ayahuasca § Effects

Subjective psychedelic experiences

[edit]

Subjective experiences of DMT includes profound time-dilatory, visual, auditory, tactile, and proprioceptive distortions and hallucinations, and other experiences that, by most firsthand accounts, defy verbal or visual description.[22] Examples include perceiving hyperbolic geometry or seeing Escher-like impossible objects.[23]

Several scientific experimental studies have tried to measure subjective experiences of altered states of consciousness induced by drugs under highly controlled and safe conditions.

Rick Strassman and his colleagues conducted a five-year-long DMT study at the University of New Mexico in the 1990s.[24] The results provided insight about the quality of subjective psychedelic experiences. In this study participants received the DMT dosage via intravenous injection and the findings suggested that different psychedelic experiences can occur, depending on the level of dosage. Lower doses (0.01 and 0.05 mg/kg) produced some aesthetic and emotional responses, but not hallucinogenic experiences (e.g., 0.05 mg/kg had mild mood elevating and calming properties).[24] In contrast, responses produced by higher doses (0.2 and 0.4 mg/kg) researchers labeled as "hallucinogenic" that elicited "intensely colored, rapidly moving display of visual images, formed, abstract or both". Comparing to other sensory modalities, the most affected was the visual. Participants reported visual hallucinations, fewer auditory hallucinations and specific physical sensations progressing to a sense of bodily dissociation, as well as to experiences of euphoria, calm, fear, and anxiety.[24] These dose-dependent effects match well with anonymously posted "trip reports" online, where users report "breakthroughs" above certain doses.[25][26][27]

Strassman also stressed the importance of the context where the drug has been taken. He claimed that DMT has no beneficial effects of itself, rather the context when and where people take it plays an important role.[13][24]

It appears that DMT can induce a state or feeling wherein the person believes to "communicate with other intelligent lifeforms" (see "machine elves"). High doses of DMT produce a state that involves a sense of "another intelligence" that people sometimes describe as "super-intelligent", but "emotionally detached".[24]

A 1995 study by Adolf Dittrich and Daniel Lamparter found that the DMT-induced altered state of consciousness (ASC) is strongly influenced by habitual rather than situative factors. In the study, researchers used three dimensions of the APZ questionnaire to examine ASC. The first dimension, oceanic boundlessness (OB), refers to dissolution of ego boundaries and is mostly associated with positive emotions.[28] The second dimension, anxious ego-dissolution (AED), represents a disordering of thoughts and decreases in autonomy and self-control. Last, visionary restructuralization (VR) refers to auditory/visual illusions and hallucinations.[29] Results showed strong effects within the first and third dimensions for all conditions, especially with DMT, and suggested strong intrastability of elicited reactions independently of the condition for the OB and VR scales.[28]

Reported encounters with external entities

[edit]

Entities perceived during DMT inebriation have been represented in diverse forms of psychedelic art. The term machine elf was coined by ethnobotanist Terence McKenna for the entities he encountered in DMT "hyperspace", also using terms like fractal elves, or self-transforming machine elves.[30][31] McKenna first encountered the "machine elves" after smoking DMT in Berkeley in 1965. His subsequent speculations regarding the hyperdimensional space in which they were encountered have inspired a great many artists and musicians, and the meaning of DMT entities has been a subject of considerable debate among participants in a networked cultural underground, enthused by McKenna's effusive accounts of DMT hyperspace.[32] Cliff Pickover has also written about the "machine elf" experience, in the book Sex, Drugs, Einstein, & Elves.[7] Strassman noted similarities between self-reports of his DMT study participants' encounters with these "entities", and mythological descriptions of figures such as Ḥayyot haq-Qodesh in ancient religions, including both angels and demons.[33] Strassman also argues for a similarity in his study participants' descriptions of mechanized wheels, gears and machinery in these encounters, with those described in visions of encounters with the Living Creatures and Ophanim of the Hebrew Bible, noting they may stem from a common neuropsychopharmacological experience.[33]

Strassman argues that the more positive of the "external entities" encountered in DMT experiences should be understood as analogous to certain forms of angels:

The medieval Jewish philosophers whom I rely upon for understanding the Hebrew Bible text and its concept of prophecy portray angels as God's intermediaries. That is, they perform a certain function for God. Within the context of my DMT research, I believe that the beings that volunteers see could be conceived of as angelic – that is, previously invisible, incorporeal spiritual forces that are engarbed or enclothed in a particular form – determined by the psychological and spiritual development of the volunteers – bringing a particular message or experience to that volunteer.[34]

Strassman's experimental participants also note that some other entities can subjectively resemble creatures more like insects and aliens.[35] As a result, Strassman writes these experiences among his experimental participants "also left me feeling confused and concerned about where the spirit molecule was leading us. It was at this point that I began to wonder if I was getting in over my head with this research."[36]

Hallucinations of strange creatures had been reported by Stephen Szara in a 1958 study in psychotic patients, in which he described how one of his subjects under the influence of DMT had experienced "strange creatures, dwarves or something" at the beginning of a DMT trip.[37][38]

Other researchers of the entities seemingly encountered by DMT users describe them as "entities" or "beings" in humanoid as well as animal form, with descriptions of "little people" being common (non-human gnomes, elves, imps, etc.).[39][40] Strassman and others have speculated that this form of hallucination may be the cause of alien abduction and extraterrestrial encounter experiences, which may occur through endogenously-occurring DMT.[41][42]

Likening them to descriptions of rattling and chattering auditory phenomena described in encounters with the Hayyoth in the Book of Ezekiel, Rick Strassman notes that participants in his studies, when reporting encounters with the alleged entities, have also described loud auditory hallucinations, such as one subject reporting typically "the elves laughing or talking at high volume, chattering, twittering".[33]

Near-death experience

[edit]

A 2018 study found significant relationships between a DMT experience and a near-death experience (NDE).[43] A 2019 large-scale study pointed that ketamine, Salvia divinorum, and DMT (and other classical psychedelic substances) may be linked to near-death experiences due to the semantic similarity of reports associated with the use of psychoactive compounds and NDE narratives, but the study concluded that with the current data it is neither possible to corroborate nor refute the hypothesis that the release of an endogenous ketamine-like neuroprotective agent underlies NDE phenomenology.[44]

Physiological response

[edit]

According to a dose-response study in human subjects, dimethyltryptamine administered intravenously slightly elevated blood pressure, heart rate, pupil diameter, and rectal temperature, in addition to elevating blood concentrations of beta-endorphin, corticotropin, cortisol, and prolactin; growth hormone blood levels rise equally in response to all doses of DMT, and melatonin levels were unaffected."[24]

Conjecture regarding endogenous production and effects

[edit]

In the 1950s, the endogenous production of psychoactive agents was considered to be a potential explanation for the hallucinatory symptoms of some psychiatric diseases; this is known as the transmethylation hypothesis.[45] Several speculative and yet untested hypotheses suggest that endogenous DMT is produced in the human brain and is involved in certain psychological and neurological states.[46] DMT is naturally occurring in small amounts in rat brains, human cerebrospinal fluid, and other tissues of humans and other mammals.[47][48][49][50] Further, mRNA for the enzyme necessary for the production of DMT, INMT, are expressed in the human cerebral cortex, choroid plexus, and pineal gland, suggesting an endogenous role in the human brain.[51] In 2011, Nicholas Cozzi of the University of Wisconsin School of Medicine and Public Health, and three other researchers, concluded that INMT, an enzyme that is associated with the biosynthesis of DMT and endogenous hallucinogens is present in the non-human primate (rhesus macaque) pineal gland, retinal ganglion neurons, and spinal cord.[52] Neurobiologist Andrew Gallimore (2013) suggested that while DMT might not have a modern neural function, it may have been an ancestral neuromodulator once secreted in psychedelic concentrations during REM sleep, a function now lost.[39]

Adverse effects

[edit]

Acute adverse psychological reaction

[edit]

DMT may trigger psychological reactions, known colloquially as a "bad trip", such as intense fear, paranoia, anxiety, panic attacks, and substance-induced psychosis, particularly in predisposed individuals.[53][54]

Addiction and dependence liability

[edit]

DMT, like other serotonergic psychedelics, is considered to be non-addictive with low abuse potential.[22] A study examining substance use disorder for DSM-IV reported that almost no hallucinogens produced dependence, unlike psychoactive drugs of other classes such as stimulants and depressants.[53][55] At present, there have been no studies that report drug withdrawal syndrome with termination of DMT, and dependence potential of DMT and the risk of sustained psychological disturbance may be minimal when used infrequently; however, the physiological dependence potential of DMT and ayahuasca has not yet been documented convincingly.[56]

Tolerance

[edit]

Unlike other classical psychedelics, studies report that DMT did not exhibit tolerance upon repeated administration of twice a day sessions, separated by 5 hours, for 5 consecutive days; field reports suggests a refractory period of only 15 to 30 minutes, while the plasma levels of DMT was nearly undetectable 30 minutes after intravenous administration.[57] Another study of four closely spaced DMT infusion sessions with 30 minute intervals also suggests no tolerance buildup to the psychological effects of the compound, while heart rate responses and neuroendocrine effects were diminished with repeated administration.[57] A fully hallucinogenic dose of DMT did not demonstrate cross-tolerance to human subjects who are highly tolerant to LSD;[58] researches suggest that DMT exhibits unique pharmacological properties compared to other classical psychedelics.[57]

Long-term use

[edit]

There have been no serious adverse effects reported on long-term use of DMT, apart from acute cardiovascular events.[54] Repeated and one-time administration of DMT produces marked changes in the cardiovascular system,[54] with an increase in systolic and diastolic blood pressure; although the changes were not statistically significant, a robust trend towards significance was observed for systolic blood pressure at high doses.[59]

Drug-interactions

[edit]

DMT is inactive when ingested orally due to metabolism by MAO, and DMT-containing drinks such as ayahuasca have been found to contain MAOIs, in particular, harmine and harmaline.[59] Life-threatening lethalities such as serotonin syndrome (SS) may occur when MAOIs are combined with certain serotonergic medications such as SSRI antidepressants.[60][53] Serotonin syndrome has also been reported with tricyclic antidepressants, opiates, analgesic, and antimigraine drugs; it is advised to exercise caution when an individual had used dextromethorphan (DXM), MDMA, ginseng, or St. John's wort recently.[53]

Chronic use of SSRIs, TCAs, and MAOIs diminish subjective effects of psychedelics due to presumed SSRI-induced 5-HT2A receptors downregulation and MAOI-induced 5-HT2A receptor desensitization.[61]: 145  The interaction between psychedelics and antipsychotics and anticonvulsant are not well documented, however reports reveal that co-use of psychedelics with mood stabilizers such as lithium may provoke seizure and dissociative effects in individuals with bipolar disorder.[62][61]: 146 

Routes of administration

[edit]

Inhalation

[edit]
Free base DMT extracted from Mimosa hostilis root bark (left); vape cartridge made with freebase DMT extract (right)

A standard dose for vaporized DMT is 20–60 milligrams, depending highly on the efficiency of vaporization as well as body weight and personal variation.[63][medical citation needed] In general, this is inhaled in a few successive breaths, but lower doses can be used if the user can inhale it in fewer breaths (ideally one). The effects last for a short period of time, usually 5 to 15 minutes, dependent on the dose. The onset after inhalation is very fast (less than 45 seconds) and peak effects are reached within a minute. In the 1960s, DMT was known as a "businessman's trip" in the US because of the relatively short duration (and rapid onset) of action when inhaled.[64] DMT can be inhaled using a bong, typically when sandwiched between layers of plant matter, using a specially designed pipe, or by using an e-cigarette once it has been dissolved in propylene glycol and/or vegetable glycerin.[65] Some users have also started using vaporizers meant for cannabis extracts ("wax pens") for ease of temperature control when vaporizing crystals. A DMT-infused smoking blend is called Changa, and is typically used in pipes or other utensils meant for smoking dried plant matter.[citation needed]

Intravenous injection

[edit]

In a study conducted from 1990 through 1995, University of New Mexico psychiatrist Rick Strassman found that some volunteers injected with high doses of DMT reported experiences with perceived alien entities. Usually, the reported entities were experienced as the inhabitants of a perceived independent reality that the subjects reported visiting while under the influence of DMT.[13]

Oral

[edit]
See also: Ayahuasca and Pharmahuasca
Ayahuasca preparation

DMT is broken down by the enzyme monoamine oxidase through a process called deamination, and is quickly inactivated orally unless combined with a monoamine oxidase inhibitor (MAOI).[5] The traditional South American beverage ayahuasca is derived by boiling Banisteriopsis caapi with leaves of one or more plants containing DMT, such as Psychotria viridis, Psychotria carthagenensis, or Diplopterys cabrerana.[5] The Banisteriopsis caapi contains harmala alkaloids,[60] a highly active reversible inhibitor of monoamine oxidase A (RIMAs),[66] rendering the DMT orally active by protecting it from deamination.[5] A variety of different recipes are used to make the brew depending on the purpose of the ayahuasca session,[67] or local availability of ingredients. Two common sources of DMT in the western US are reed canary grass (Phalaris arundinacea) and Harding grass (Phalaris aquatica). These invasive grasses contain low levels of DMT and other alkaloids but also contain gramine, which is toxic and difficult to separate. In addition, Jurema (Mimosa tenuiflora) shows evidence of DMT content: the pink layer in the inner rootbark of this small tree contains a high concentration of N,N-DMT.[citation needed]

Taken orally with an RIMA, DMT produces a long-lasting (over three hours), slow, deep metaphysical experience similar to that of psilocybin mushrooms, but more intense.[68]

The intensity of orally administered DMT depends on the type and dose of MAOI administered alongside it. When ingested with 120 mg of harmine (a RIMA and member of the harmala alkaloids), 20 mg of DMT was reported to have psychoactive effects by author and ethnobotanist Jonathan Ott. Ott reported that to produce a visionary state, the threshold oral dose was 30 mg DMT alongside 120 mg harmine.[69] This is not necessarily indicative of a standard dose, as dose-dependent effects may vary due to individual variations in drug metabolism.

History

[edit]
See also: Ayahuasca § History

Naturally occurring substances (of both vegetable and animal origin) containing DMT have been used in South America since pre-Columbian times.[70][71]

DMT was first synthesized in 1931 by Canadian chemist Richard Helmuth Fredrick Manske.[72][73] In general, its discovery as a natural product is credited to Brazilian chemist and microbiologist Oswaldo Gonçalves de Lima, who isolated an alkaloid he named nigerina (nigerine) from the root bark of Mimosa tenuiflora in 1946.[73][13][74] However, in a careful review of the case Jonathan Ott shows that the empirical formula for nigerine determined by Gonçalves de Lima, which notably contains an atom of oxygen, can match only a partial, "impure" or "contaminated" form of DMT.[69] It was only in 1959, when Gonçalves de Lima provided American chemists a sample of Mimosa tenuiflora roots, that DMT was unequivocally identified in this plant material.[69][75] Less ambiguous is the case of isolation and formal identification of DMT in 1955 in seeds and pods of Anadenanthera peregrina by a team of American chemists led by Evan Horning (1916–1993).[69][76] Since 1955, DMT has been found in a number of organisms: in at least fifty plant species belonging to ten families,[77] and in at least four animal species, including one gorgonian[78] and three mammalian species (including humans).[citation needed]

In terms of a scientific understanding, the hallucinogenic properties of DMT were not uncovered until 1956 by Hungarian chemist and psychiatrist Stephen Szara. In his paper "Dimethyltryptamin: Its Metabolism in Man; the Relation of its Psychotic Effect to the Serotonin Metabolism", Szara employed synthetic DMT, synthesized by the method of Speeter and Anthony, which was then administered to 20 volunteers by intramuscular injection. Urine samples were collected from these volunteers for the identification of DMT metabolites.[79] This is considered to be the converging link between the chemical structure DMT to its cultural consumption as a psychoactive and religious sacrament.[80]

Another historical milestone is the discovery of DMT in plants frequently used by Amazonian natives as additive to the vine Banisteriopsis caapi to make ayahuasca decoctions. In 1957, American chemists Francis Hochstein and Anita Paradies identified DMT in an "aqueous extract" of leaves of a plant they named Prestonia amazonicum [sic] and described as "commonly mixed" with B. caapi.[81] The lack of a proper botanical identification of Prestonia amazonica in this study led American ethnobotanist Richard Evans Schultes (1915–2001) and other scientists to raise serious doubts about the claimed plant identity.[82][83] The mistake likely led the writer William Burroughs to regard the DMT he experimented with in Tangier in 1961 as "Prestonia".[84] Better evidence was produced in 1965 by French pharmacologist Jacques Poisson, who isolated DMT as a sole alkaloid from leaves, provided and used by Aguaruna Indians, identified as having come from the vine Diplopterys cabrerana (then known as Banisteriopsis rusbyana).[83] Published in 1970, the first identification of DMT in the plant Psychotria viridis,[74] another common additive of ayahuasca, was made by a team of American researchers led by pharmacologist Ara der Marderosian.[85] Not only did they detect DMT in leaves of P. viridis obtained from Kaxinawá indigenous people, but they also were the first to identify it in a sample of an ayahuasca decoction, prepared by the same indigenous people.[74]

Chemistry

[edit]
DMT crystals

Appearance and form

[edit]

DMT is commonly handled and stored as a hemifumarate,[86][87] as other DMT acid salts are extremely hygroscopic and will not readily crystallize. Its freebase form, although less stable than DMT hemifumarate, is favored by recreational users choosing to vaporize the chemical as it has a lower boiling point.[86]

Synthesis

[edit]

Biosynthesis

[edit]
Biosynthetic pathway for N,N-dimethyltryptamine

Dimethyltryptamine is an indole alkaloid derived from the shikimate pathway. Its biosynthesis is relatively simple and summarized in the adjacent picture. In plants, the parent amino acid L-tryptophan is produced endogenously where in animals L-tryptophan is an essential amino acid coming from diet. No matter the source of L-tryptophan, the biosynthesis begins with its decarboxylation by an aromatic amino acid decarboxylase (AADC) enzyme (step 1). The resulting decarboxylated tryptophan analog is tryptamine. Tryptamine then undergoes a transmethylation (step 2): the enzyme indolethylamine-N-methyltransferase (INMT) catalyzes the transfer of a methyl group from cofactor S-adenosylmethionine (SAM), via nucleophilic attack, to tryptamine. This reaction transforms SAM into S-adenosylhomocysteine (SAH), and gives the intermediate product N-methyltryptamine (NMT).[88][89] NMT is in turn transmethylated by the same process (step 3) to form the end product N,N-dimethyltryptamine. Tryptamine transmethylation is regulated by two products of the reaction: SAH,[90][91][92] and DMT[90][92] were shown ex vivo to be among the most potent inhibitors of rabbit INMT activity.

This transmethylation mechanism has been repeatedly and consistently proven by radiolabeling of SAM methyl group with carbon-14 ((14C-CH3)SAM).[88][90][92][93][94]

Laboratory synthesis

[edit]

DMT can be synthesized through several possible pathways from different starting materials. The two most commonly encountered synthetic routes are through the reaction of indole with oxalyl chloride followed by reaction with dimethylamine and reduction of the carbonyl functionalities with lithium aluminium hydride to form DMT.[95] The second commonly encountered route is through the N,N-dimethylation of tryptamine using formaldehyde followed by reduction with sodium cyanoborohydride or sodium triacetoxyborohydride. Sodium borohydride can be used but requires a larger excess of reagents and lower temperatures due to it having a higher selectivity for carbonyl groups as opposed to imines.[96] Procedures using sodium cyanoborohydride and sodium triacetoxyborohydride (presumably created in situ from cyanoborohydride though this may not be the case due to the presence of water or methanol) also result in the creation of cyanated tryptamine and beta-carboline byproducts of unknown toxicity while using sodium borohydride in absence of acid does not.[97] Bufotenine, a plant extract, can also be synthesized into DMT.[98]

Alternatively, an excess of methyl iodide or methyl p-toluenesulfonate and sodium carbonate can be used to over-methylate tryptamine, resulting in the creation of a quaternary ammonium salt, which is then dequaternized (demethylated) in ethanolamine to yield DMT. The same two-step procedure is used to synthesize other N,N-dimethylated compounds, such as 5-MeO-DMT.[99]

Clandestine manufacture

[edit]
DMT during various stages of purification

In a clandestine setting, DMT is not typically synthesized due to the lack of availability of the starting materials, namely tryptamine and oxalyl chloride. Instead, it is more often extracted from plant sources using a nonpolar hydrocarbon solvent such as naphtha or heptane, and a base such as sodium hydroxide.[citation needed]

Alternatively, an acid–base extraction is sometimes used instead.

A variety of plants contain DMT at sufficient levels for being viable sources,[4] but specific plants such as Mimosa tenuiflora, Acacia acuminata and Acacia confusa are most often used.

The chemicals involved in the extraction are commonly available. The plant material may be illegal to procure in some countries. The end product (DMT) is illegal in most countries.

Evidence in mammals

[edit]

Published in Science in 1961, Julius Axelrod found an N-methyltransferase enzyme capable of mediating biotransformation of tryptamine into DMT in a rabbit's lung.[88] This finding initiated a still ongoing scientific interest in endogenous DMT production in humans and other mammals.[89][47] From then on, two major complementary lines of evidence have been investigated: localization and further characterization of the N-methyltransferase enzyme, and analytical studies looking for endogenously produced DMT in body fluids and tissues.[89]

In 2013, researchers reported DMT in the pineal gland microdialysate of rodents.[100]

A study published in 2014 reported the biosynthesis of N,N-dimethyltryptamine (DMT) in the human melanoma cell line SK-Mel-147 including details on its metabolism by peroxidases.[101] It is assumed that more than half of the amount of DMT produced by the acidophilic cells of the pineal gland is secreted before and during death,[citation needed] the amount being 2.5–3.4 mg/kg. However, this claim by Strassman has been criticized by David Nichols who notes that DMT does not appear to be produced in any meaningful amount by the pineal gland. Removal or calcification of the pineal gland does not induce any of the symptoms caused by removal of DMT. The symptoms presented are consistent solely with reduction in melatonin, which is the pineal gland's known function. Nichols instead suggests that dynorphin and other endorphins are responsible for the reported euphoria experienced by patients during a near-death experience.[102] In 2014, researchers demonstrated the immunomodulatory potential of DMT and 5-MeO-DMT through the Sigma-1 receptor of human immune cells. This immunomodulatory activity may contribute to significant anti-inflammatory effects and tissue regeneration.[103]

Endogenous DMT

[edit]

N,N-Dimethyltryptamine (DMT), a psychedelic compound identified endogenously in mammals, is biosynthesized by aromatic L-amino acid decarboxylase (AADC) and indolethylamine-N-methyltransferase (INMT). Studies have investigated brain expression of INMT transcript in rats and humans, coexpression of INMT and AADC mRNA in rat brain and periphery, and brain concentrations of DMT in rats. INMT transcripts were identified in the cerebral cortex, pineal gland, and choroid plexus of both rats and humans via in situ hybridization. Notably, INMT mRNA was colocalized with AADC transcript in rat brain tissues, in contrast to rat peripheral tissues where there existed little overlapping expression of INMT with AADC transcripts. Additionally, extracellular concentrations of DMT in the cerebral cortex of normal behaving rats, with or without the pineal gland, were similar to those of canonical monoamine neurotransmitters including serotonin. A significant increase of DMT levels in the rat visual cortex was observed following induction of experimental cardiac arrest, a finding independent of an intact pineal gland. These results show for the first time that the rat brain is capable of synthesizing and releasing DMT at concentrations comparable to known monoamine neurotransmitters and raise the possibility that this phenomenon may occur similarly in human brains.[104]

The first claimed detection of mammalian endogenous DMT was published in June 1965: German researchers F. Franzen and H. Gross report to have evidenced and quantified DMT, along with its structural analog bufotenin (5-HO-DMT), in human blood and urine.[105] In an article published four months later, the method used in their study was strongly criticized, and the credibility of their results challenged.[106]

Few of the analytical methods used prior to 2001 to measure levels of endogenously formed DMT had enough sensitivity and selectivity to produce reliable results.[107][108] Gas chromatography, preferably coupled to mass spectrometry (GC-MS), is considered a minimum requirement.[108] A study published in 2005[47] implements the most sensitive and selective method ever used to measure endogenous DMT:[109] liquid chromatography–tandem mass spectrometry with electrospray ionization (LC-ESI-MS/MS) allows for reaching limits of detection (LODs) 12 to 200 fold lower than those attained by the best methods employed in the 1970s. The data summarized in the table below are from studies conforming to the abovementioned requirements (abbreviations used: CSF = cerebrospinal fluid; LOD = limit of detection; n = number of samples; ng/L and ng/kg = nanograms (10−9 g) per litre, and nanograms per kilogram, respectively):

DMT in body fluids and tissues (NB: units have been harmonized)
Species Sample Results
Human Blood serum < LOD (n = 66)[47]
Blood plasma < LOD (n = 71)[47]  ♦  < LOD (n = 38); 1,000 & 10,600 ng/L (n = 2)[110]
Whole blood < LOD (n = 20); 50–790 ng/L (n = 20)[111]
Urine < 100 ng/L (n = 9)[47]  ♦  < LOD (n = 60); 160–540 ng/L (n = 5)[108]  ♦  Detected in n = 10 by GC-MS[112]
Feces < 50 ng/kg (n = 12); 130 ng/kg (n = 1)[47]
Kidney 15 ng/kg (n = 1)[47]
Lung 14 ng/kg (n = 1)[47]
Lumbar CSF 100,370 ng/L (n = 1); 2,330–7,210 ng/L (n = 3); 350 & 850 ng/L (n = 2)[48]
Rat Kidney 12 & 16 ng/kg (n = 2)[47]
Lung 22 & 12 ng/kg (n = 2)[47]
Liver 6 & 10 ng/kg (n = 2)[47]
Brain 10 & 15 ng/kg (n = 2)[47]  ♦  Measured in synaptic vesicular fraction[49]
Rabbit Liver < 10 ng/kg (n = 1)[47]

A 2013 study found DMT in microdialysate obtained from a rat's pineal gland, providing evidence of endogenous DMT in the mammalian brain.[100] In 2019 experiments showed that the rat brain is capable of synthesizing and releasing DMT. These results raise the possibility that this phenomenon may occur similarly in human brains.[51]

Detection in body fluids

[edit]

DMT may be measured in blood, plasma or urine using chromatographic techniques as a diagnostic tool in clinical poisoning situations or to aid in the medicolegal investigation of suspicious deaths. In general, blood or plasma DMT levels in recreational users of the drug are in the 10–30 μg/L range during the first several hours post-ingestion.[citation needed] Less than 0.1% of an oral dose is eliminated unchanged in the 24-hour urine of humans.[113][114][clarification needed]

INMT

[edit]

Before techniques of molecular biology were used to localize indolethylamine N-methyltransferase (INMT),[92][94] characterization and localization went on a par: samples of the biological material where INMT is hypothesized to be active are subject to enzyme assay. Those enzyme assays are performed either with a radiolabeled methyl donor like (14C-CH3)SAM to which known amounts of unlabeled substrates like tryptamine are added[89] or with addition of a radiolabeled substrate like (14C)NMT to demonstrate in vivo formation.[90][93] As qualitative determination of the radioactively tagged product of the enzymatic reaction is sufficient to characterize INMT existence and activity (or lack of), analytical methods used in INMT assays are not required to be as sensitive as those needed to directly detect and quantify the minute amounts of endogenously formed DMT. The essentially qualitative method thin layer chromatography (TLC) was thus used in a vast majority of studies.[89] Also, robust evidence that INMT can catalyze transmethylation of tryptamine into NMT and DMT could be provided with reverse isotope dilution analysis coupled to mass spectrometry for rabbit[115][116] and human[117] lung during the early 1970s.

Selectivity rather than sensitivity proved to be a challenge for some TLC methods with the discovery in 1974–1975 that incubating rat blood cells or brain tissue with (14C-CH3)SAM and NMT as substrate mostly yields tetrahydro-β-carboline derivatives,[89][90][118] and negligible amounts of DMT in brain tissue.[89] It is indeed simultaneously realized that the TLC methods used thus far in almost all published studies on INMT and DMT biosynthesis are incapable to resolve DMT from those tetrahydro-β-carbolines.[89] These findings are a blow for all previous claims of evidence of INMT activity and DMT biosynthesis in avian[119] and mammalian brain,[120][121] including in vivo,[122][123] as they all relied upon use of the problematic TLC methods:[89] their validity is doubted in replication studies that make use of improved TLC methods, and fail to evidence DMT-producing INMT activity in rat and human brain tissues.[124][125] Published in 1978, the last study attempting to evidence in vivo INMT activity and DMT production in brain (rat) with TLC methods finds biotransformation of radiolabeled tryptamine into DMT to be real but "insignificant".[126] Capability of the method used in this latter study to resolve DMT from tetrahydro-β-carbolines is questioned later.[90]

To localize INMT, a qualitative leap is accomplished with use of modern techniques of molecular biology, and of immunohistochemistry. In humans, a gene encoding INMT is determined to be located on chromosome 7.[94] Northern blot analyses reveal INMT messenger RNA (mRNA) to be highly expressed in rabbit lung,[92] and in human thyroid, adrenal gland, and lung.[94][127] Intermediate levels of expression are found in human heart, skeletal muscle, trachea, stomach, small intestine, pancreas, testis, prostate, placenta, lymph node, and spinal cord.[94][127] Low to very low levels of expression are noted in rabbit brain,[94] and human thymus, liver, spleen, kidney, colon, ovary, and bone marrow.[94][127] INMT mRNA expression is absent in human peripheral blood leukocytes, whole brain, and in tissue from seven specific brain regions (thalamus, subthalamic nucleus, caudate nucleus, hippocampus, amygdala, substantia nigra, and corpus callosum).[94][127] Immunohistochemistry showed INMT to be present in large amounts in glandular epithelial cells of small and large intestines. In 2011, immunohistochemistry revealed the presence of INMT in primate nervous tissue including retina, spinal cord motor neurons, and pineal gland.[52] A 2020 study using in-situ hybridization, a far more accurate tool than the northern blot analysis, found mRNA coding for INMT expressed in the human cerebral cortex, choroid plexus, and pineal gland.[51]

Pharmacology

[edit]

Pharmacokinetics

[edit]

DMT peak level concentrations (Cmax) measured in whole blood after intramuscular (IM) injection (0.7 mg/kg, n = 11)[128] and in plasma following intravenous (IV) administration (0.4 mg/kg, n = 10)[24] of fully psychedelic doses are in the range of around 14 to 154 μg/L and 32 to 204 μg/L, respectively. The corresponding molar concentrations of DMT are therefore in the range of 0.074–0.818 μmol/L in whole blood and 0.170–1.08 μmol in plasma. However, several studies have described active transport and accumulation of DMT into rat and dog brains following peripheral administration.[129][130][131][132][133] Similar active transport, and accumulation processes likely occur in human brains and may concentrate DMT in brain by several-fold or more (relatively to blood), resulting in local concentrations in the micromolar or higher range. Such concentrations would be commensurate with serotonin brain tissue concentrations, which have been consistently determined to be in the 1.5–4 μmol/L range.[134][135]

Closely coextending with peak psychedelic effects, mean time to reach peak concentrations (Tmax) was determined to be 10–15 minutes in whole blood after IM injection,[128] and 2 minutes in plasma after IV administration.[24] When taken orally mixed in an ayahuasca decoction, and in freeze-dried ayahuasca gel caps, DMT Tmax is considerably delayed: 107.59 ± 32.5 minutes,[136] and 90–120 minutes,[137] respectively. The pharmacokinetics for vaporizing DMT have not been studied or reported.

Neurogenesis

[edit]
See also: 5-MeO-DMT § Neurogenesis, Ayahuasca § Neurogenesis, and Banisteriopsis caapi § Neurogenesis

In September 2020, an in vitro and in vivo study showed that DMT present in the ayahuasca infusion promotes neurogenesis, meaning it helps with generating neurons.[138]

Фармакодинамика

[ редактировать ]

ДМТ неселективно связывается со сродством ниже 0,6 мкмоль/л со следующими рецепторами серотонина : 5-НТ 1А , [ 139 ] [ 140 ] [ 141 ] 5-НТ 1Б , [ 139 ] [ 142 ] 5-НТ 1Д , [ 139 ] [ 141 ] [ 142 ] 5-НТ 2А , [ 139 ] [ 141 ] [ 142 ] [ 143 ] 5-ХТ 2Б , [ 139 ] [ 142 ] 5-НТ 2С , [ 139 ] [ 142 ] [ 143 ] 5-НТ 6 , [ 139 ] [ 142 ] и 5-НТ 7 . [ 139 ] [ 142 ] Агонистическое , действие установлено у 5- 1А НТ [ 140 ] 5-НТ 2А и 5-НТ 2С . [ 139 ] [ 142 ] [ 143 ] Его эффективность в отношении других рецепторов серотонина еще предстоит определить. Особый интерес будет представлять определение его эффективности в отношении человеческого 5-HT 2B рецептора , поскольку два анализа in vitro продемонстрировали высокое сродство ДМТ к этому рецептору: 0,108 мкмоль/л. [ 142 ] и 0,184 мкмоль/л. [ 139 ] Это может иметь важное значение, поскольку хроническое или частое применение серотонинергических препаратов, демонстрирующих преимущественно высокое сродство и явный агонизм к рецептору 5-HT2B , было причинно связано с пороками клапанов сердца . [ 144 ] [ 145 ] [ 146 ]

Также было показано, что он обладает сродством к D1- , дофаминовым α1 - адренергическим , α2 - адренергическим , имидазолин -1 и σ1 - рецепторам . [ 141 ] [ 142 ] [ 147 ] Сходящиеся данные установили активацию рецептора σ1 при концентрациях 50–100 мкмоль/л. [ 148 ] Его эффективность в отношении других сайтов связывания рецепторов неясна. Также было показано in vitro, что он является субстратом на клеточной поверхности для переносчика серотонина крысы (SERT), экспрессируемого в тромбоцитах человека, и везикулярного переносчика моноаминов 2 (VMAT2), который временно экспрессируется в клетках Sf9 осеннего совка . ДМТ ингибировал опосредованное SERT поглощение серотонина тромбоцитами в средней концентрации 4,00 ± 0,70 мкмоль/л и опосредованное VMAT2 поглощение серотонина в средней концентрации 93 ± 6,8 мкмоль/л. [ 149 ]

Как и в случае с другими так называемыми «классическими галлюциногенами», [ 150 ] Большая часть психоделических эффектов ДМТ может быть объяснена функционально избирательной активацией рецептора 5-НТ 2А . [ 24 ] [ 139 ] [ 151 ] [ 152 ] [ 153 ] [ 154 ] [ 155 ] Концентрации ДМТ, вызывающие 50% его максимального эффекта (половина максимальной эффективной концентрации = ЕС 50 человека 5-НТ 2А ) на рецепторе in vitro, находятся в диапазоне 0,118–0,983 мкмоль/л. [ 139 ] [ 142 ] [ 143 ] [ 156 ] Этот диапазон значений хорошо совпадает с диапазоном концентраций, измеряемых в крови и плазме после приема полностью психоделической дозы (см. Фармакокинетика ).

Поскольку было показано, что ДМТ имеет несколько лучшую эффективность (EC 50 ) в отношении рецептора серотонина 2С человека, чем в отношении рецептора 2А, [ 142 ] [ 143 ] 5-HT 2C также, вероятно, участвует в общих эффектах ДМТ. [ 152 ] [ 157 ] Другие рецепторы, такие как 5-HT 1A. [ 141 ] [ 152 ] [ 154 ] и σ 1 [ 148 ] [ 158 ] тоже может сыграть роль.

В 2009 году была выдвинута гипотеза, что ДМТ может быть эндогенным лигандом рецептора σ1 . [ 148 ] [ 158 ] Концентрация ДМТ, необходимая для σ 1 активации in vitro (50–100 мкмоль/л), аналогична поведенчески активной концентрации, измеренной в мозге мыши и составляющей примерно 106 мкмоль/л. [ 159 ] Это минимум на 4 порядка выше, чем средние концентрации, измеренные в ткани мозга крысы или плазме человека в базальных условиях (см. Эндогенный ДМТ ), поэтому рецепторы σ1 , вероятно, будут активироваться только в условиях высоких локальных концентраций ДМТ. Если ДМТ хранится в синаптических пузырьках, [ 149 ] такие концентрации могут возникать во время везикулярного высвобождения. Для иллюстрации: хотя средняя концентрация серотонина в тканях головного мозга находится в диапазоне 1,5–4 мкмоль/л, [ 134 ] [ 135 ] концентрация серотонина в синаптических везикулах составляла 270 мМ. [ 160 ] После везикулярного высвобождения конечная концентрация серотонина в синаптической щели, на которую воздействуют рецепторы серотонина, оценивается примерно в 300 мкмоль/л. Таким образом, хотя сродство связывания рецептора in vitro , эффективность и средние концентрации в тканях или плазме полезны, они вряд ли могут предсказать концентрацию ДМТ в везикулах или на синаптических или внутриклеточных рецепторах. В этих условиях понятия селективности рецепторов являются спорными, и кажется вероятным, что большинство рецепторов, идентифицированных как мишени для ДМТ (см. выше), участвуют в создании его психоделических эффектов.

Связывающие сайты Сродство связывания K i (мкМ) [ 161 ]
5-НТ 1А 0.075
5-НТ 2А 0.237
5-НТ 2С 0.424
Д 1 6
DД2 3
Д 3 6.3
1А ​ 1.3
α 2А 2.1
ТААР 1 2.2
Ч 1 0.22
ЖЕСТКИЙ 6
ЧТО 22
СЕТЬ 6.5

Общество и культура

[ редактировать ]
[ редактировать ]

Международное право

[ редактировать ]
Основная статья: Конвенция о психотропных веществах

На международном уровне ДМТ является незаконным, но аяуаска, отвары и препараты ДМТ законны. ДМТ контролируется Конвенцией о психотропных веществах на международном уровне. Конвенция запрещает владение, покупку, покупку, продажу, розничную продажу и распространение без лицензии.

По стране и континенту

[ редактировать ]
См. Также: Правовой статус аяуаски по странам.

В некоторых странах аяуаска является запрещенным или контролируемым веществом, в то время как в других странах это не контролируемое вещество, или его производство, потребление и продажа разрешены в различной степени.

Азия
[ редактировать ]
  • Израиль – ДМТ является незаконным веществом; производство, торговля и хранение преследуются как преступления. [ 162 ]
  • Индия . Производство, транспортировка, торговля или хранение ДМТ запрещено законом и предусматривает минимальное тюремное заключение или тюремное заключение сроком на десять лет. [ 163 ]
Европа
[ редактировать ]
  • Франция – ДМТ, как и большинство его растительных источников, классифицируется как одурманивающее ( наркотическое средство ).
  • Германия – ДМТ запрещен как наркотик I класса. [ 164 ]
  • Республика Ирландия . ДМТ является незаконным препаратом Списка 1 в соответствии с Законом о злоупотреблении наркотиками . [ 165 ] Попытка члена церкви Санто-Дайме в 2014 году добиться религиозного освобождения от ввоза препарата провалилась. [ 166 ]
  • Латвия — ДМТ запрещен как наркотик Списка I. [ 167 ] [ 168 ]
  • Нидерланды – препарат запрещен, поскольку согласно Закону об опиуме он отнесен к наркотикам Списка 1 . Производство, торговля и хранение ДМТ запрещены.
  • Россия – классифицирована как наркотик Списка I, включая его производные (см. суматриптан и золмитриптан ). [ 169 ]
  • Сербия - ДМТ вместе со стереоизомерами и солями классифицируется как вещество Списка 4 (психотропные вещества) согласно Закону о контроле над психоактивными веществами.
  • Швеция – ДМТ считается препаратом Списка 1. В 2018 году Верховный суд Швеции пришел к выводу, что хранение переработанного растительного материала, содержащего значительное количество ДМТ, является незаконным. Однако хранение необработанного такого растительного материала было признано законным. [ 170 ] [ 171 ]
  • Великобритания – ДМТ классифицируется как класса А. наркотик
  • Бельгия – ДМТ нельзя хранить, продавать, покупать или импортировать. Использование конкретно не запрещено, но, поскольку использование подразумевает владение, таким образом можно привлечь к ответственности. [ 172 ]
Северная Америка
[ редактировать ]
  • Канада – ДМТ классифицируется как препарат Списка III в соответствии с Законом о контролируемых наркотиках и веществах, но разрешен к использованию религиозными группами. [ 173 ] В 2017 году церковь Санто-Дайме в Сеу-ду-Монреаль получила религиозное освобождение от использования аяуаски в качестве таинства в своих ритуалах. [ 174 ]

В декабре 2004 года Верховный суд отменил мораторий, тем самым разрешив в Бразилии базирующейся церкви União do Vegetal (UDV) использовать отвар, содержащий ДМТ, в своих рождественских службах в этом году. Этот отвар представляет собой чай, приготовленный из вареных листьев и виноградной лозы, известный как хоаска в UDV и аяуаска в разных культурах. В деле Гонсалес против O Centro Espirita Beneficente União do Vegetal Верховный суд заслушал аргументы 1 ноября 2005 года и единогласно постановил в феврале 2006 года, что федеральное правительство США должно разрешить UDV импортировать и потреблять чай для религиозных церемоний в соответствии с Законом о религиозных церемониях 1993 года. Закон о восстановлении свободы .

В сентябре 2008 года три церкви Санто-Дайме , содержащего ДМТ подали иск в федеральный суд с требованием получить законный статус для импорта чая аяуаска . Дело « Церковь Святого Света Королевы против Мукасея» , [ 175 ] Решение под председательством окружного судьи США Оуэна М. Паннера было вынесено в пользу церкви Санто-Дайме. По состоянию на 21 марта 2009 года федеральный судья заявил, что члены церкви в Эшленде могут импортировать, распространять и варить аяуаску. Паннер издал постоянный запрет, запрещающий правительству запрещать или наказывать за сакраментальное использование «чая дайме». В приказе Паннера говорится, что деятельность Церкви Святого Света Королевы является законной и защищена свободой религии . Его приказ запрещает федеральному правительству вмешиваться и преследовать членов церкви, которые следуют списку правил, изложенных в его приказе. [ 176 ]

Океания
[ редактировать ]
  • Новая Зеландия – ДМТ классифицируется как наркотик класса А согласно Закону о злоупотреблении наркотиками 1975 года . [ 177 ] [ 178 ]
  • Австралия – ДМТ внесен в список запрещенных веществ Списка 9 в Австралии согласно Стандарту по ядам (октябрь 2015 г.). [ 179 ] Препарат Списка 9 описан в Законе о ядах 1964 года как «Вещества, которыми можно злоупотреблять или злоупотреблять, производство, хранение, продажа или использование которых должно быть запрещено законом, за исключением случаев, когда это необходимо для медицинских или научных исследований или аналитических, учебных целей». или в целях обучения с одобрения генерального директора». [ 180 ] В период с 2011 по 2012 год федеральное правительство Австралии рассматривало возможность внесения изменений в Уголовный кодекс Австралии , согласно которым любые растения, содержащие любое количество ДМТ, будут классифицироваться как «контролируемые растения». [ 181 ] Сам ДМТ уже находился под контролем действующих законов. Предлагаемые изменения включали другие аналогичные общие запреты на другие вещества, такие как запрет на любые растения, содержащие мескалин или эфедрин . Это предложение не было реализовано из-за политического затруднения, вызванного осознанием того, что это сделает официальную цветочную эмблему Австралии , Акацию пикнанту (Золотую плетень), незаконной. [ нужна ссылка ] Управление по терапевтическим товарам и федеральные власти рассмотрели предложение о его запрете, но оно было отозвано в мае 2012 года (поскольку ДМТ все еще может иметь потенциальную энтеогенную ценность для местных и/или религиозных людей). [ 182 ] Согласно Закону о злоупотреблении наркотиками 1981 года, 6,0 г (3/16 унции) ДМТ считается достаточным для решения суда, а 2,0 г (1/16 унции) считается намерением продать и поставить. [ 183 ]

Черный рынок

[ редактировать ]

Картриджи для электронных сигарет , наполненные ДМТ, начали продаваться на черном рынке в 2018 году. [ 184 ]

См. также

[ редактировать ]

Ссылки

[ редактировать ]
  1. ^ Анвиса (24 июля 2023 г.). «ПДК № 804 – Перечни наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем» [Постановление Коллегии Коллегии № 804]. 804 - Списки наркотических средств, психотропных веществ, прекурсоров и других веществ, находящихся под особым контролем] (на бразильском португальском языке). Официальный вестник Союза (опубликовано 25 июля 2023 г.). Архивировано из оригинала 27 августа 2023 г. Проверено 27 августа 2023 г.
  2. ^ Хефелингер Г., Нимц М., Хорстманн В., Бенц Т. (1999). «Исследования трифторацетилирования метилпроизводных триптамина и серотонина различными реагентами дериватизации: синтезы, спектроскопия и аналитическое разделение методом капиллярной ГХ». Журнал естественных исследований Б. 54 (3): 397–414. дои : 10.1515/znb-1999-0319 . S2CID   101000504 .
  3. ^ Короти Э., Накано Т. (май 1969 г.). «Компоненты коры Virola sebifera». Планта Медика . 17 (2): 184–188. дои : 10.1055/s-0028-1099844 . ПМИД   5792479 . S2CID   43312376 .
  4. ^ Jump up to: а б Carbonaro TM, Gatch MB (сентябрь 2016 г.). «Нейрофармакология N , N -диметилтриптамина» . Бюллетень исследований мозга . 126 (Часть 1): 74–88. дои : 10.1016/j.brainresbull.2016.04.016 . ПМК   5048497 . ПМИД   27126737 .
  5. ^ Jump up to: а б с д и ж Маккенна DJ, Тауэрс Г.Х., Эбботт Ф. (апрель 1984 г.). «Ингибиторы моноаминоксидазы в галлюциногенных растениях Южной Америки: триптамин и бета-карболин, составляющие аяуаски». Журнал этнофармакологии . 10 (2): 195–223. дои : 10.1016/0378-8741(84)90003-5 . ПМИД   6587171 .
  6. ^ Хароз Р., Гринберг М.И. (ноябрь 2005 г.). «Новые наркотики». Медицинские клиники Северной Америки . 89 (6): 1259–1276. дои : 10.1016/j.mcna.2005.06.008 . OCLC   610327022 . ПМИД   16227062 .
  7. ^ Jump up to: а б Пиковер С (2005). Секс, наркотики, Эйнштейн и эльфы: суши, психоделики, параллельные вселенные и поиски трансцендентности . Умные публикации. ISBN  978-1-890572-17-4 .
  8. ^ Jump up to: а б «Хранилище Эровид ДМТ (Диметилтриптамин)» . Erowid.org. Архивировано из оригинала 9 июня 2022 года . Проверено 20 сентября 2012 г.
  9. ^ Джонс NT, Вагнер Л., Хан MC, Скарлетт CO, Вентур CJ (08 января 2024 г.). « Подтверждение in vivo псилацетина как пролекарства, дающего умеренно более низкое периферическое воздействие псилоцина, чем псилоцибина» . Границы в психиатрии . 14 : 1303365. doi : 10.3389/fpsyt.2023.1303365 . ПМЦ   10804612 . ПМИД   38264637 .
  10. ^ Jump up to: а б с Торрес К.М., Репке Д.Б. (2006). Анаденантера: сказочное растение древней Южной Америки . Бингемтон, Нью-Йорк: Haworth Herbal. стр. 107–122 . ISBN  978-0-7890-2642-2 .
  11. ^ Ривье Л., Линдгрен Дж. Э. (1972). « Аяуаска, южноамериканский галлюциногенный напиток: этноботаническое и химическое исследование». Экономическая ботаника . 26 (2): 101–129. дои : 10.1007/BF02860772 . ISSN   0013-0001 . S2CID   34669901 .
  12. ^ Отт Дж (2001). «Фарманопо-психонавтика: интраназальная, сублингвальная, интраректальная, легочная и пероральная фармакология буфотенина для человека» (PDF) . Журнал психоактивных препаратов . 33 (3): 273–281. дои : 10.1080/02791072.2001.10400574 . ПМИД   11718320 . S2CID   5877023 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 июля 2011 г. Проверено 16 ноября 2010 г.
  13. ^ Jump up to: а б с д Страссман Р.Дж. (2001). ДМТ: Молекула Духа. Революционное исследование доктора в области биологии околосмертного и мистического опыта . Рочестер, Вирджиния: Парк-стрит. ISBN  978-0-89281-927-0 . ( «Резюме глав» . Архивировано из оригинала 16 мая 2016 года . Проверено 27 февраля 2012 г. )
  14. ^ Хименес Х. Х., Бусо Х. К. (август 2022 г.). «Значение N, N-диметилтриптамина (ДМТ) у млекопитающих: 60-летние дебаты». Журнал психофармакологии . 36 (8): 905–919. дои : 10.1177/02698811221104054 . ПМИД   35695604 .
  15. ^ Сабо И, Варга Ве, Дворацко ​​С, Фаркас А.Е., Кормоци Т., Беркеч Р. и др. (июль 2021 г.). « N , N -Диметилтриптамин ослабляет распространяющуюся деполяризацию и сдерживает нейродегенерацию за счет активации рецептора сигма-1 в ишемизированном мозге крыс» . Нейрофармакология . 192 : 108612. doi : 10.1016/j.neuropharm.2021.108612 . ПМИД   34023338 . S2CID   235169696 .
  16. ^ Пинто V (30 июля 2021 г.). «Акоме, разрабатывающая психоделическую терапию болезни Паркинсона, подает заявку на патент США» . Архивировано из оригинала 11 сентября 2022 г. Проверено 11 сентября 2022 г.
  17. ^ Джай (30 июля 2021 г.). «Галлюциногены» . Архивировано из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 11 сентября 2022 г.
  18. ^ Номер клинического исследования NCT04673383 «Двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование внутривенных доз SPL026 (фумарата ДМТ), серотонинергического психоделика, у здоровых субъектов (Часть A) и пациентов с большим депрессивным расстройством (Часть B)» на сайте ClinicalTrials.gov
  19. ^ Номер клинического исследования NCT05553691 «Открытое исследование по изучению безопасности, переносимости, фармакокинетики, фармакодинамики и исследовательской эффективности внутривенного лекарственного препарата SPL026 (фумарат DMT) отдельно или в сочетании с СИОЗС у пациентов с большим депрессивным расстройством» на сайте ClinicalTrials.gov
  20. ^ Ли С., Греб А.С., Кэмерон Л.П., Вонг Дж.М., Барраган Э.В., Уилсон ПК и др. (июнь 2018 г.). «Психоделики способствуют структурной и функциональной пластичности нейронов» . Отчеты по ячейкам . 23 (11): 3170–3182. дои : 10.1016/j.celrep.2018.05.022 . ПМК   6082376 . ПМИД   29898390 .
  21. ^ Корбетт Л., Кристиан С.Т., Морин Р.Д., Бенингтон Ф., Смитис-младший (февраль 1978 г.). «Галлюциногенные N -метилированные индолалкиламины в спинномозговой жидкости психиатрических и контрольных групп населения». Британский журнал психиатрии . 132 (2): 139–144. дои : 10.1192/bjp.132.2.139 . ПМИД   272218 . S2CID   37144421 .
  22. ^ Jump up to: а б Страссман Р.Дж., Куаллс Ч.Р., Уленхут Э.Х., Келлнер Р. (февраль 1994 г.). «Исследование зависимости реакции от дозы N , N -диметилтриптамина у человека. II. Субъективные эффекты и предварительные результаты новой оценочной шкалы» . Архив общей психиатрии . 51 (2): 98–108. doi : 10.1001/archpsyc.1994.03950020022002 . ПМИД   8297217 . Архивировано из оригинала 5 мая 2023 г. Проверено 5 мая 2023 г.
  23. ^ Гомес Эмильссон А (5 октября 2019 г.). Гиперболическая геометрия опыта ДМТ (речь). Гарвардский клуб науки психоделиков. Гарвардский университет, Кембридж, Массачусетс: Исследовательский институт Квалиа. Архивировано из оригинала 11 декабря 2021 г. Проверено 27 апреля 2020 г.
  24. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Страссман Р.Дж., Куаллс Ч.Р. (февраль 1994 г.). «Исследование зависимости реакции от дозы N , N -диметилтриптамина у людей. I. Нейроэндокринные, вегетативные и сердечно-сосудистые эффекты». Архив общей психиатрии . 51 (2): 85–97. дои : 10.1001/archpsyc.1994.03950020009001 . ПМИД   8297216 .
  25. ^ «ДМТ – Как и почему отделаться» . пользователи.aalto.fi . Архивировано из оригинала 26 января 2021 г. Проверено 24 марта 2021 г.
  26. ^ Святой Иоанн Дж. (2018). «Опыт прорыва: гиперпространство ДМТ и его пограничная эстетика». Антропология сознания . 29 (1): 57–76. дои : 10.1111/anoc.12089 . ISSN   1556-3537 .
  27. ^ «DMT – Erowid Exp – «Прорыв» » . erowid.org . Архивировано из оригинала 23 марта 2021 г. Проверено 24 марта 2021 г.
  28. ^ Jump up to: а б Лампартер Д., Диттрих А. (1995). «Интраиндивидуальная стабильность АБЗ в условиях сенсорной депривации, , N -диметилтриптамина » ( ДМТ N ) и оксида азота . Ежегодник Европейского колледжа сознания ( изучения на немецком языке): 33–44.
  29. ^ Vollenweider FX (декабрь 2001 г.). «Мозговые механизмы галлюциногенов и энтактогенов» . Диалоги в клинической неврологии . 3 (4): 265–279. doi : 10.31887/DCNS.2001.3.4/fxvollenweider . ПМК   3181663 . ПМИД   22033605 .
  30. ^ Страссман Р. (2001). ДМТ: молекула духа: революционное исследование доктора в области биологии околосмертных и мистических переживаний . стр. 187–188, также стр. 173–174 . ISBN  978-0-89281-927-0 . Я ожидал услышать о некоторых подобных случаях, когда мы начали давать ДМТ. Я был знаком с рассказами Теренса Маккенны о «самотрансформирующихся машинных эльфах», с которыми он столкнулся после курения больших доз наркотика. Интервью, проведенные с двадцатью опытными курильщиками ДМТ перед началом исследования в Нью-Мексико, также дали некоторые рассказы о подобных встречах с такими существами. Поскольку большинство этих людей были из Калифорнии, я, по общему признанию, списал эти истории на какую-то эксцентричность Западного побережья.
  31. ^ Оерик О.Н., Маккенна Т. (1975). Невидимый ландшафт: разум, галлюциногены и И-Цзин . Сибери Пресс. ISBN  978-0-8164-9249-7 .
  32. ^ Святой Джон Дж. (2015). «Главы 4, 8 и 12». Школа мистерий в гиперпространстве: культурная история ДМТ . Беркли, Калифорния: North Atlantic Books / Evolver Editions. ISBN  978-1-58394-732-6 .
  33. ^ Jump up to: а б с Страссман Р. (2014). ДМТ и душа пророчества: новая наука духовного откровения в еврейской Библии . Саймон и Шустер. ISBN  978-1-62055-168-4 .
  34. ^ Соломон А (3 мая 2011 г.). «Интервью: доктор Рик Страссман» . Боинг-Боинг . Архивировано из оригинала 26 мая 2024 года . Проверено 11 ноября 2018 г.
  35. ^ Страссман Р. (2001). ДМТ: молекула духа: революционное исследование доктора в области биологии околосмертного и мистического опыта . стр. 206–208 . ISBN  978-0-89281-927-0 .
  36. ^ Страссман Р. (2001). ДМТ: молекула духа: революционное исследование доктора в области биологии околосмертных и мистических переживаний . стр. 202 . ISBN  978-0-89281-927-0 .
  37. ^ Хэнкс М.А. (10 сентября 2010 г.). «Причинная множественность: наука, лежащая в основе шизофрении» . Архивировано из оригинала 29 ноября 2014 года . Проверено 18 ноября 2014 г.
  38. ^ Галлимор А.Р., Люк Д.П. (15 декабря 2015 г.). «Исследование ДМТ с 1956 года до края времени» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 24 марта 2016 г.
  39. ^ Jump up to: а б Галлимор, А. (2013). «Эволюционные последствия удивительных психоактивных эффектов N , N -диметилтриптамина (ДМТ)» . Журнал научных исследований . 27 (3): 455–503. Архивировано из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 15 августа 2016 г. [ ненадежный источник? ]
  40. ^ «Новое исследование предлагает детальный взгляд на потусторонние встречи, вызванные психоделическим препаратом ДМТ» . ПсиПост . 21 февраля 2022 г. Проверено 25 мая 2022 г.
  41. ^ Люк Д.П. (2011). «Бескарнатные сущности и диметилтриптамин (ДМТ): психофармакология, феноменология и онтология» . Журнал Общества психических исследований . 75 (902): 26–42. Архивировано из оригинала 9 апреля 2016 г. Проверено 10 сентября 2017 г.
  42. ^ Люк Д.П. (2012). «Психоактивные вещества и паранормальные явления: комплексный обзор» . Международный журнал трансперсональных исследований . 31 : 97–156. дои : 10.24972/ijts.2012.31.1.97 .
  43. ^ Тиммерманн С., Розман Л., Уильямс Л., Эрритцо Д., Марсьяль С., Кассоль Х. и др. (2018). «ДМТ моделирует околосмертный опыт» . Границы в психологии . 9 : 1424. doi : 10.3389/fpsyg.2018.01424 . ПМК   6107838 . ПМИД   30174629 .
  44. ^ Марсьяль С., Кассоль Х., Чарланд-Вервиль В., Паллавичини С., Санс С., Замберлан Ф. и др. (март 2019 г.). «Нейрохимические модели околосмертного опыта: крупномасштабное исследование, основанное на семантическом сходстве письменных отчетов». Сознание и познание . 69 : 52–69. дои : 10.1016/j.concog.2019.01.011 . hdl : 2268/231971 . ПМИД   30711788 . S2CID   73432875 .
  45. ^ Хоффер А., Осмонд Х., Смитис Дж. (январь 1954 г.). «Шизофрения: новый подход. II. Результат годового исследования». Журнал психических наук . 100 (418): 29–45. дои : 10.1192/bjp.100.418.29 . ПМИД   13152519 .
  46. ^ «ДМТ: психоделический препарат, «произведенный в вашем мозгу» » . СБС. 8 ноября 2013 г. Архивировано из оригинала 27 сентября 2020 г. . Проверено 27 марта 2014 г.
  47. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л м н Кярккяйнен Дж., Форсстрем Т., Торнеус Дж., Вахала К., Киуру П., Хонканен А. и др. (апрель 2005 г.). «Потенциально галлюциногенные лиганды рецептора 5-гидрокситриптамина буфотенин и диметилтриптамин в крови и тканях». Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований . 65 (3): 189–199. дои : 10.1080/00365510510013604 . ПМИД   16095048 . S2CID   20005294 .
  48. ^ Jump up to: а б Смитис-младший, Морин Р.Д., Браун ГБ (июнь 1979 г.). «Идентификация диметилтриптамина и О-метилбуфотенина в спинномозговой жидкости человека методом комбинированной газовой хроматографии/масс-спектрометрии». Биологическая психиатрия . 14 (3): 549–556. ПМИД   289421 .
  49. ^ Jump up to: а б Кристиан С.Т., Харрисон Р., Куэйл Э., Пейджел Дж., Монти Дж. (октябрь 1977 г.). «Идентификация диметилтриптамина (ДМТ) in vitro в мозге млекопитающих и его характеристика как возможного эндогенного нейрорегуляторного агента». Биохимическая медицина . 18 (2): 164–183. дои : 10.1016/0006-2944(77)90088-6 . ПМИД   20877 .
  50. ^ «Химический Бог: химия мозга и мистика» . NPR.org . ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ ЯДЕРНЫЙ РЕАКТОР. Архивировано из оригинала 8 января 2014 года . Проверено 20 сентября 2012 г.
  51. ^ Jump up to: а б с Дин Дж.Г., Лю Т., Хафф С., Шелер Б., Баркер С.А., Страссман Р.Дж. и др. (июнь 2019 г.). «Биосинтез и внеклеточные концентрации N , N -диметилтриптамина (ДМТ) в мозге млекопитающих» . Научные отчеты . 9 (1): 9333. Бибкод : 2019НатСР...9.9333Д . doi : 10.1038/s41598-019-45812-w . ПМК   6597727 . ПМИД   31249368 .
  52. ^ Jump up to: а б Коцци Н.В., Мавлютов Т.А., Томпсон М.А., Руохо А.Е. (2011). «Экспрессия индолэтиламин-N-метилтрансферазы в нервной ткани приматов» (PDF) . Рефераты Общества нейронаук . 37 : 840,19. Архивировано из оригинала (PDF) 13 сентября 2012 года . Проверено 20 сентября 2012 г.
  53. ^ Jump up to: а б с д Джонатан Х., Хайме Х., Сердар Д. и Глен Б. (2019). «Аяуаска: психологические и физиологические эффекты, фармакология и потенциальное использование при наркомании и психических заболеваниях» . Современная нейрофармакология . 17 (2): 1–15. дои : 10.2174/1570159X16666180125095902 . ISSN   1875-6190 . ПМК   6343205 . ПМИД   29366418 . Архивировано из оригинала 5 мая 2023 г. Проверено 5 мая 2023 г.
  54. ^ Jump up to: а б с Зурина Х., Оливер Б., Даршан С., Суреш Н., Викнасингам К., Эрих С. ​​и др. (18 августа 2017 г.). «Новые психоактивные вещества – последние достижения в области нейрофармакологических механизмов действия отдельных препаратов» . Фронтовая психиатрия . 8 : 152. doi : 10.3389/fpsyt.2017.00152 . ПМК   5563308 . ПМИД   28868040 .
  55. ^ Джон М., Джеймс Л. и Эрих Л. (сентябрь 1994 г.). «Обобщаемость синдрома зависимости на вещества: исследование некоторых свойств предложенных критериев зависимости DSM-IV» . Общество по изучению зависимости . 89 (9): 1105–1113. дои : 10.1111/j.1360-0443.1994.tb02787.x . ПМИД   7987187 . Архивировано из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 5 мая 2023 г.
  56. ^ Роберт Дж. (январь 2007 г.). «Оценка риска ритуального использования перорального диметилтриптамина (ДМТ) и алкалоидов гармалы» . Зависимость . 102 (1): 24–34. дои : 10.1111/j.1360-0443.2006.01652.x . ПМИД   17207120 . Архивировано из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 7 мая 2023 г.
  57. ^ Jump up to: а б с Рик С., Клиффорд К., Лаура Б. (1 мая 1996 г.). «Дифференциальная толерантность к биологическим и субъективным эффектам четырех близко расположенных доз N,N-диметилтриптамина у людей» . Биологическая психиатрия . 39 (9): 784–795. дои : 10.1016/0006-3223(95)00200-6 . ПМИД   8731519 . S2CID   3220559 . Архивировано из оригинала 4 мая 2023 года . Проверено 4 мая 2023 г.
  58. ^ Розенберг Д., Исбелл Х., Майнер Э. и Логан С. (7 августа 1963 г.). «Действие N,N-диметилтриптамина на людей, толерантных к диэтиламиду лизергиновой кислоты» . Психофармакология . 5 (3): 223–224. дои : 10.1007/BF00413244 . ПМИД   14138757 . S2CID   32950588 . Архивировано из оригинала 4 мая 2023 года . Проверено 4 мая 2023 г.
  59. ^ Jump up to: а б Хорди Р., Антони Ф., Глория У., Аделаида М., Роза А., Мария М. и др. (февраль 2001 г.). «Субъективные эффекты и переносимость южноамериканского психоактивного напитка Аяуаска здоровыми добровольцами» . Психофармакология . 154 (1): 85–95. дои : 10.1007/s002130000606 . ПМИД   11292011 . S2CID   5556065 . Архивировано из оригинала 5 мая 2023 г. Проверено 5 мая 2023 г.
  60. ^ Jump up to: а б Каллауэй Дж. К., Гроб К. С. (1998). «Препараты аяуаски и ингибиторы обратного захвата серотонина: потенциальная комбинация серьезных побочных эффектов» (PDF) . Журнал психоактивных препаратов . 30 (4): 367–269. дои : 10.1080/02791072.1998.10399712 . ПМИД   9924842 . Архивировано из оригинала (PDF) 1 февраля 2012 года . Проверено 10 апреля 2012 г.
  61. ^ Jump up to: а б Дэвид Н., Дэвид С. (7 марта 2023 г.). «Лекарственное взаимодействие с психотропными средствами». Психоделики как психиатрические лекарства . Издательство Оксфордского университета . ISBN  9780192678522 . Архивировано из оригинала 21 мая 2023 года . Проверено 21 мая 2023 г.
  62. ^ Отто С., Саймон Г., Ричард С., Уолтер О., Дистин Л., Питер Х. (1 октября 2022 г.). «Распространенность и ассоциации классических припадков, связанных с психоделическими веществами, в популяционной выборке» . Наркотическая и алкогольная зависимость . 239 : 109586. doi : 10.1016/j.drugalcdep.2022.109586 . ПМЦ   9627432 . ПМИД   35981469 .
  63. ^ «Дозировка ДМТ» . Эровид . Архивировано из оригинала 25 июня 2018 года . Проверено 25 июня 2018 г.
  64. ^ Хароз Р., Гринберг М.И. (ноябрь 2005 г.). «Новые наркотики». Медицинские клиники Северной Америки . 89 (6): 1259–1276. дои : 10.1016/j.mcna.2005.06.008 . OCLC   610327022 . ПМИД   16227062 . Использование ДМТ впервые было обнаружено в Соединенных Штатах в 1960-х годах, когда оно было известно как «путешествие бизнесмена» из-за быстрого начала действия при курении (от 2 до 5 минут) и короткой продолжительности действия (от 20 минут до 1 часа). ).
  65. ^ Power M (5 июня 2020 г.). «Я продаю вейп-ручки с ДМТ, чтобы люди могли «прорваться» со своей скоростью» . Вайс.com . Архивировано из оригинала 12 июля 2020 года . Проверено 12 июля 2020 г.
  66. ^ Бергстрем М., Вестерберг Г., Лонгстрем Б. (май 1997 г.). " 11 С-гармин как индикатор моноаминоксидазы А (МАО-А): исследования in vitro и in vivo». Nuclear Medicine and Biology . 24 (4): 287–293. doi : 10.1016/S0969-8051(97)00013- 9 . ПМИД   9257326 .
  67. ^ Андрицкий В. (1989). «Социопсихотерапевтические функции лечения аяуаской в ​​Амазонии» . Журнал психоактивных препаратов . 21 (1): 77–89. дои : 10.1080/02791072.1989.10472145 . ПМИД   2656954 . Архивировано из оригинала 26 февраля 2008 года.
  68. ^ Салак К. «Ад и обратно» . Национальное географическое приключение. Архивировано из оригинала 11 сентября 2019 г. Проверено 31 октября 2008 г.
  69. ^ Jump up to: а б с д Отт Дж (1998). «Фармауаска, анауаска и вино да журема: человеческая фармакология перорального ДМТ плюс гармин» . В Мюллер-Эбелинг С (ред.). Специальное: Психоактивность . Ежегодник по этномедицине и изучению сознания. Том. 6/7 (1997/1998). Берлин: VWB. ISBN  978-3-86135-033-0 . Архивировано из оригинала 31 октября 2018 г. Проверено 29 ноября 2010 г.
  70. ^ Миллер М.Дж., Альбаррасин-Джордан Дж., Мур С., Каприлес Дж.М. (июнь 2019 г.). «Химические доказательства использования нескольких психотропных растений в ритуальном наборе 1000-летней давности из Южной Америки» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 116 (23): 11207–11212. Бибкод : 2019PNAS..11611207M . дои : 10.1073/pnas.1902174116 . ПМК   6561276 . ПМИД   31061128 .
  71. ^ Анвар Ю. (6 мая 2019 г.). «Принадлежности аяуаски найдены в священном свертке Анд, которому 1000 лет» . Новости Беркли . Архивировано из оригинала 12 мая 2019 года . Проверено 21 мая 2019 г.
  72. ^ Манске Р.Х. (1931). «Синтез метилтриптаминов и некоторых производных» . Канадский журнал исследований . 5 (5): 592–600. Бибкод : 1931CJRes...5..592M . дои : 10.1139/cjr31-097 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  73. ^ Jump up to: а б Бигвуд Дж., Отт Дж. (ноябрь 1977 г.). «ДМТ: пятнадцатиминутное путешествие» . Голова . 2 (4): 56–61. Архивировано из оригинала 27 января 2006 года . Проверено 28 ноября 2010 г.
  74. ^ Jump up to: а б с Отт Дж (1996). Фармакотеон: энтеогенные препараты, их растительные источники и история (2-е, уплотненное изд.). Кенневик, Вашингтон: Натуральные продукты. ISBN  978-0-9614234-9-0 .
  75. ^ Пахтер И.Дж., Захариас Д.Е., Рибейро О. (сентябрь 1959 г.). «Индольные алкалоиды Acer saccharinum (клен серебристый), Dictyoloma incanescens , Piptadenia colubrina и Mimosa hostilis ». Журнал органической химии . 24 (9): 1285–1287. дои : 10.1021/jo01091a032 .
  76. ^ Фиш М.С., Джонсон Н.М., Хорнинг Э.К. (ноябрь 1955 г.). «Алкалоиды пиптадении. Индольные основания P. peregrina (L.) Benth. и родственных видов». Журнал Американского химического общества . 72 (22): 5892–5895. дои : 10.1021/ja01627a034 .
  77. ^ Отт Дж (1994). Аналоги аяуаски: Pangæan Entheogens (1-е изд.). Кенневик, Вашингтон , США: Натуральные продукты. стр. 100-1 81–83. ISBN  978-0-9614234-5-2 . OCLC   32895480 .
  78. ^ Чимино Дж., Де Стефано С. (1978). «Химия средиземноморских горгонарий: простые производные индола Paramuricea chamaeleon ». Сравнительная биохимия и физиология C . 61 (2): 361–362. дои : 10.1016/0306-4492(78)90070-9 .
  79. ^ Шара С. (ноябрь 1956 г.). «Диметилтриптамин: его метаболизм у человека; связь его психотического эффекта с метаболизмом серотонина». Эксперименты . 12 (11): 441–442. дои : 10.1007/bf02157378 . ПМИД   13384414 . S2CID   7775625 .
  80. ^ Маккенна DJ, Каллауэй JC, Гроб CS (1998). «Научное исследование Аяуаски: обзор прошлых и текущих исследований». Обзор Хеффтера психоделических исследований . 1 (65–77): 195–223.
  81. ^ Хохштейн Ф.А., Паради А.М. (1957). «Алкалоиды Banisteria caapi и Prestonia amazonicum » Журнал Американского химического общества . 79 (21): 5735–5736. дои : 10.1021/ja01578a041 .
  82. ^ Шультес Р.Э., Раффауф Р.Ф. (1960). « Престония : наркотик Амазонки или нет?» . Брошюры Ботанического музея Гарвардского университета . 19 (5): 109–122. дои : 10.5962/стр.168526 . ISSN   0006-8098 . S2CID   91123988 . Архивировано из оригинала 10 августа 2018 г. Проверено 14 января 2018 г.
  83. ^ Jump up to: а б Пуассон Дж. (апрель 1965 г.). «Заметка о «Натеме», токсичном перуанском напитке, и его алкалоидах» [Заметка о «Натеме», токсичном перуанском напитке, и его алкалоидах]. Annales Pharmaceutiques Françaises (на французском языке). 23 : 241–244. ПМИД   14337385 .
  84. ^ Святой Джон Дж. (2015). Школа мистерий в гиперпространстве: культурная история ДМТ . Беркли, Калифорния: North Atlantic Books / Evolver. п. 29. ISBN  978-1-58394-732-6 .
  85. ^ Дер Мардеросян А.Х., Кенсингер К.М., Чао Дж.М., Гольдштейн Ф.Дж. (1970). «Использование и галлюцинаторные принципы психоактивного напитка племени Кашинауа (бассейн Амазонки)». Лекарственная зависимость . 5 :7–14. ISSN   0070-7368 . ОСЛК   1566975 .
  86. ^ Jump up to: а б «Онлайн-книги Erowid: «ТИХКАЛ» - № 6 ДМТ» . Erowid.org . Архивировано из оригинала 16 сентября 2015 г. Проверено 10 сентября 2015 г.
  87. ^ Коззи Н.В., Дейли П.Ф. (октябрь 2020 г.). -диметилтриптамина высокой чистоты «Синтез и характеристика гемифумарата N , N для клинических испытаний на людях». Тестирование и анализ наркотиков . 12 (10): 1483–1493. дои : 10.1002/dta.2889 . ПМИД   32608093 . S2CID   220290037 .
  88. ^ Jump up to: а б с Аксельрод Дж. (август 1961 г.). «Ферментативное образование психотомиметических метаболитов из обычно встречающихся соединений». Наука . 134 (3475): 343. Бибкод : 1961Sci...134..343A . дои : 10.1126/science.134.3475.343 . ПМИД   13685339 . S2CID   39122485 .
  89. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я Розенгартен Х., Фридхофф А.Дж. (1976). «Обзор последних исследований биосинтеза и выделения галлюциногенов, образующихся путем метилирования нейротрансмиттеров или родственных им веществ» . Бюллетень шизофрении . 2 (1): 90–105. дои : 10.1093/schbul/2.1.90 . ПМИД   779022 .
  90. ^ Jump up to: а б с д и ж Баркер С.А., Монти Дж.А., Кристиан С.Т. (1981). «N,N-Диметилтриптамин: эндогенный галлюциноген». Международный обзор нейробиологии, том 22 . Том. 22. С. 83–110. дои : 10.1016/S0074-7742(08)60291-3 . ISBN  978-0-12-366822-6 . ПМИД   6792104 .
  91. ^ Лин Р.Л., Нарасимхачари Н., Химвич Х.Э. (сентябрь 1973 г.). «Ингибирование индолэтиламин -N -метилтрансферазы S -аденозилгомоцистеином». Связь с биохимическими и биофизическими исследованиями . 54 (2): 751–759. дои : 10.1016/0006-291X(73)91487-3 . PMID   4756800 .
  92. ^ Jump up to: а б с д и Томпсон М.А., Вайншильбоум Р.М. (декабрь 1998 г.). -метилтрансфераза легких кролика «Индолэтиламин -N . КДНК, клонирование и характеристика генов» . Журнал биологической химии . 273 (51): 34502–34510. дои : 10.1074/jbc.273.51.34502 . ПМИД   9852119 .
  93. ^ Jump up to: а б Мандель Л.Р., Прасад Р., Лопес-Рамос Б., Уокер Р.В. (январь 1977 г.). «Биосинтез диметилтриптамина in vivo». Научные коммуникации в области химической патологии и фармакологии . 16 (1): 47–58. ПМИД   14361 .
  94. ^ Jump up to: а б с д и ж г час Томпсон М.А., Мун Э., Ким У.Дж., Сюй Дж., Сицилиано М.Дж., Вейншильбоум Р.М. (ноябрь 1999 г.). -метилтрансфераза человека «Индолэтиламин N : клонирование и экспрессия кДНК, клонирование генов и хромосомная локализация» (PDF) . Геномика . 61 (3): 285–297. дои : 10.1006/geno.1999.5960 . ПМИД   10552930 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  95. ^ «Онлайн-книги Erowid: «ТИХКАЛ» - № 6 ДМТ» . erowid.org . Архивировано из оригинала 21 апреля 2018 г. Проверено 2 февраля 2018 г.
  96. ^ Бош Дж., Рока Т., Арменгол М., Фернандес-Форнер Д. (4 февраля 2001 г.). «Синтез 5-(сульфамоилметил)индолов». Тетраэдр 57 (6): 1041–1048. дои : 10.1016/S0040-4020(00) 01091-7
  97. ^ Брандт С.Д., Мур С.А., Фриман С., Кану А.Б. (июль 2010 г.). «Характеристика синтеза N , N -диметилтриптамина путем восстановительного аминирования с использованием газовой хроматографии и масс-спектрометрии с ионной ловушкой». Тестирование и анализ наркотиков . 2 (7): 330–338. дои : 10.1002/dta.142 . ПМИД   20648523 .
  98. ^ Морейра Л.А., Мурта ММ, Гатто CC, Фагг CW, душ Сантос МЛ (апрель 2015 г.). «Краткий синтез N , N -диметилтриптамина и 5-метокси- N , N -диметилтриптамина, начиная с буфотенина из бразильского вида Anadenanthera ssp» . Коммуникации о натуральных продуктах . 10 (4): 581–584. дои : 10.1177/1934578X1501000411 . ПМИД   25973481 . S2CID   34076965 .
  99. ^ "Hyperlab.info -> Мелатонин и 5-MeO-DMT" . Архивировано из оригинала 27 сентября 2023 г. Проверено 27 сентября 2023 г.
  100. ^ Jump up to: а б Баркер С.А., Борджигин Дж., Ломницка И., Страссман Р. (декабрь 2013 г.). «ЖХ/МС/МС анализ эндогенных галлюциногенов диметилтриптамина, их предшественников и основных метаболитов в микродиализате шишковидной железы крысы» (PDF) . Биомедицинская хроматография . 27 (12): 1690–1700. дои : 10.1002/bmc.2981 . hdl : 2027.42/101767 . ПМИД   23881860 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 20 апреля 2018 г.
  101. ^ Гомес М.М., Коимбра Ж.Б., Клара Р.О., Дорр Ф.А., Морено А.С., Чагас Дж.Р. и др. (апрель 2014 г.). «Биосинтез N , N -диметилтриптамина (ДМТ) в клеточной линии меланомы и его метаболизация пероксидазами» . Биохимическая фармакология . 88 (3): 393–401. дои : 10.1016/j.bcp.2014.01.035 . ПМИД   24508833 .
  102. ^ Николс, Делавэр (ноябрь 2017 г.). « N , N -диметилтриптамин и шишковидная железа: отделение факта от мифа» . Журнал психофармакологии . 32 (1): 30–36. дои : 10.1177/0269881117736919 . ПМИД   29095071 .
  103. ^ Сабо А, Ковач А, Фречка Е, Раджнаволги Е (29 августа 2014 г.). «Психоделические N , N -диметилтриптамин и 5-метокси- N , N -диметилтриптамин модулируют врожденные и адаптивные воспалительные реакции через рецептор сигма-1 дендритных клеток, происходящих из моноцитов человека» . ПЛОС ОДИН . 9 (8): е106533. Бибкод : 2014PLoSO...9j6533S . дои : 10.1371/journal.pone.0106533 . ПМК   4149582 . ПМИД   25171370 .
  104. ^ Дин Дж.Г., Лю Т., Хафф С., Шелер Б., Баркер С.А., Страссман Р.Дж. и др. (июнь 2019 г.). «Биосинтез и внеклеточные концентрации N , N -диметилтриптамина (ДМТ) в мозге млекопитающих» . Научные отчеты . 9 (1): 9333. Бибкод : 2019НатСР...9.9333Д . doi : 10.1038/s41598-019-45812-w . ПМК   6597727 . ПМИД   31249368 .
  105. ^ Франзен Ф., Гросс Х. (июнь 1965 г.). «Триптамин, N , N -диметилтриптамин, N , N -диметил-5-гидрокситриптамин и 5-метокситриптамин в крови и моче человека» . Природа . 206 (988): 1052. Бибкод : 1965Natur.206.1052F . дои : 10.1038/2061052a0 . ПМИД   5839067 . S2CID   4226040 . После разработки достаточно селективных и количественных процедур, которые обсуждаются в другом месте, нам удалось изучить появление триптамина, N , N -диметилтриптамина, N , N -диметил-5-гидрокситриптамина и 5-гидрокситриптамина в крови и моче нормального человека. . [...] У 11 из 37 пробандов в крови был обнаружен N , N -диметилтриптамин (...). С мочой выделялось 42,95±8,6 мкг диметилтриптамина/24 ч.
  106. ^ Сигел М. (октябрь 1965 г.). «Чувствительный метод обнаружения N , N -диметилсеротонина (буфотенина) в моче; невозможность продемонстрировать его присутствие в моче больных шизофренией и нормальных субъектов». Журнал психиатрических исследований . 3 (3): 205–211. дои : 10.1016/0022-3956(65)90030-0 . ПМИД   5860629 .
  107. ^ Баркер С.А., Литтлфилд-Шабо М.А., Дэвид С. (февраль 2001 г.). «Распределение галлюциногенов N , N -диметилтриптамина и 5-метокси- N , N -диметилтриптамина в мозге крыс после внутрибрюшинного введения: применение нового метода твердофазной экстракции LC-APcI-MS-MS-изотопного разведения». Журнал хроматографии. Б. Биомедицинские науки и их применения . 751 (1): 37–47. дои : 10.1016/S0378-4347(00)00442-4 . ПМИД   11232854 .
  108. ^ Jump up to: а б с Форсстрем Т., Туоминен Дж., Карккяйнен Дж. (2001). «Определение потенциально галлюциногенных N-диметилированных индоламинов в моче человека методом ВЭЖХ/ESI-MS-MS». Скандинавский журнал клинических и лабораторных исследований . 61 (7): 547–556. дои : 10.1080/003655101753218319 . ПМИД   11763413 . S2CID   218987277 .
  109. ^ Шен Х.В., Цзян XL, Ю А.М. (апрель 2009 г.). «Разработка метода ЖХ-МС/МС для анализа 5-метокси- N , N -диметилтриптамина и буфотенина и его применение для фармакокинетических исследований» . Биоанализ . 1 (1): 87–95. дои : 10.4155/bio.09.7 . ПМЦ   2879651 . ПМИД   20523750 .
  110. ^ Вятт Р.Дж., Мандель Л.Р., Ан Х.С., Уокер Р.В., Ванден Хеувел У.Дж. (июль 1973 г.). «Газохроматографически-масс-спектрометрическое определение изотопным разбавлением концентраций N , N -диметилтриптамина у нормальных и психических больных». Психофармакология . 31 (3): 265–270. дои : 10.1007/BF00422516 . ПМИД   4517484 . S2CID   42469897 .
  111. ^ Ангрист Б., Гершон С., Сатанантан Г., Уокер Р.В., Лопес-Рамос Б., Мандель Л.Р. и др. (май 1976 г.). «Уровни диметилтриптамина в крови больных шизофренией и контрольной группы». Психофармакология . 47 (1): 29–32. дои : 10.1007/BF00428697 . ПМИД   803203 . S2CID   5850801 .
  112. ^ Ун MC, Роднайт Р. (декабрь 1977 г.). «Газохроматографическая процедура определения N, N-диметилтриптамина и N-монометилтриптамина в моче с использованием азотного детектора». Биохимическая медицина . 18 (3): 410–419. дои : 10.1016/0006-2944(77)90077-1 . ПМИД   271509 .
  113. ^ Каллауэй Дж.К., Рэймон Л.П., Хирн В.Л., Маккенна Д.Д., Гроб К.С., Брито Г.С. и др. (октябрь 1996 г.). «Количественное определение N , N -диметилтриптамина и алкалоидов гармалы в плазме человека после перорального приема аяуаски» . Журнал аналитической токсикологии . 20 (6): 492–497. дои : 10.1093/jat/20.6.492 . ПМИД   8889686 .
  114. ^ Базелт Р (2011). Утилизация токсичных лекарств и химикатов в организме человека (9-е изд.). Сил-Бич, Калифорния: Биомедицинские публикации. стр. 525–526. ISBN  978-0-9626523-8-7 .
  115. ^ Мандель Л.Р., Розенцвейг С., Кюль Ф.А. (март 1971 г.). «Очистка и субстратная специфичность индоламин -N -метилтрансферазы». Биохимическая фармакология . 20 (3): 712–716. дои : 10.1016/0006-2952(71)90158-4 . ПМИД   5150167 .
  116. ^ Лин Р., Нарасимхачари Н. (июнь 1975 г.). « N -Метилирование 1-метилтриптаминов индолэтиламин -N -метилтрансферазой». Биохимическая фармакология . 24 (11–12): 1239–1240. дои : 10.1016/0006-2952(75)90071-4 . ПМИД   1056183 .
  117. ^ Мандель Л.Р., Ан Х.С., ВанденХеувел В.Дж. (апрель 1972 г.). «Индоламин -N -метилтрансфераза в легких человека». Биохимическая фармакология . 21 (8): 1197–1200. дои : 10.1016/0006-2952(72)90113-X . ПМИД   5034200 .
  118. ^ Розенгартен Х., Меллер Э., Фрейдхофф А.Дж. (1976). «Возможный источник ошибки в исследованиях ферментативного образования диметилтриптамина». Журнал психиатрических исследований . 13 (1): 23–30. дои : 10.1016/0022-3956(76)90006-6 . ПМИД   1067427 .
  119. ^ Морган М., Манделл А.Дж. (август 1969 г.). «Индол(этил)амин- N -метилтрансфераза в головном мозге». Наука . 165 (3892): 492–493. Бибкод : 1969Sci...165..492M . дои : 10.1126/science.165.3892.492 . ПМИД   5793241 . S2CID   43317224 .
  120. ^ Манделл А.Дж., Морган М. (март 1971 г.). «Индол(этил)амин- N -метилтрансфераза в мозге человека». Природа . 230 (11): 85–87. дои : 10.1038/newbio230085a0 . ПМИД   5279043 .
  121. ^ Сааведра Дж. М., Койл Дж. Т., Аксельрод Дж. (март 1973 г.). «Распределение и свойства неспецифической N -метилтрансферазы в мозге». Журнал нейрохимии . 20 (3): 743–752. дои : 10.1111/j.1471-4159.1973.tb00035.x . ПМИД   4703789 . S2CID   42038762 .
  122. ^ Сааведра Дж. М., Аксельрод Дж. (март 1972 г.). «Психотомиметические N -метилированные триптамины: образование в мозге in vivo и in vitro» (PDF) . Наука . 175 (4028): 1365–1366. Бибкод : 1972Sci...175.1365S . дои : 10.1126/science.175.4028.1365 . ПМИД   5059565 . S2CID   30864349 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  123. ^ Ву П.Х., Бултон А.А. (июль 1973 г.). «Распределение и метаболизм триптамина в мозге крысы». Канадский журнал биохимии . 51 (7): 1104–1112. дои : 10.1139/o73-144 . ПМИД   4725358 .
  124. ^ Бордер М.Р., Роднайт Р. (сентябрь 1976 г.). «Активность триптамин- N -метилтрансферазы в тканях головного мозга: повторное исследование». Исследования мозга . 114 (2): 359–364. дои : 10.1016/0006-8993(76)90680-6 . ПМИД   963555 . S2CID   36334101 .
  125. ^ Гомес УР, Нитлинг AC, Шэнли BC (сентябрь 1976 г.). «Ферментативное N-метилирование индоламинов мозгом млекопитающих: факт или артефакт?». Журнал нейрохимии . 27 (3): 701–705. дои : 10.1111/j.1471-4159.1976.tb10397.x . ПМИД   823298 . S2CID   6043841 .
  126. ^ Страментиноли Дж., Балдессарини Р.Дж. (октябрь 1978 г.). «Отсутствие усиления образования диметилтриптамина в мозге крысы и легких кролика in vivo под действием метионина или S -аденозилметионина». Журнал нейрохимии . 31 (4): 1015–1020. дои : 10.1111/j.1471-4159.1978.tb00141.x . ПМИД   279646 . S2CID   26099031 .
  127. ^ Jump up to: а б с д «INMT - Индолэтиламин N -метилтрансфераза - Homo sapiens (Человек) - Ген и белок INMT» . Uniprot.org . Архивировано из оригинала 20 сентября 2018 г. Проверено 24 марта 2018 г.
  128. ^ Jump up to: а б Каплан Дж., Мандель Л.Р., Стиллман Р., Уокер Р.В., ВанденХеувел В.Дж., Гиллин Дж.К. и др. (1974). «Уровни N , N -диметилтриптамина в крови и моче после введения психоактивных доз людям». Психофармакология . 38 (3): 239–245. дои : 10.1007/BF00421376 . ПМИД   4607811 . S2CID   12346844 .
  129. ^ Баркер С.А., Битон Дж.М., Кристиан С.Т., Монти Дж.А., Моррис П.Е. (август 1982 г.). «Сравнение уровней в мозге N , N -диметилтриптамина и альфа , альфа , бета , бета -тетрадейтеро- N , N -диметилтриптамина после внутрибрюшинной инъекции. Кинетический изотопный эффект in vivo». Биохимическая фармакология . 31 (15): 2513–2516. дои : 10.1016/0006-2952(82)90062-4 . ПМИД   6812592 .
  130. ^ Сангиа С., Гомес М.В., Домино Э.Ф. (декабрь 1979 г.). «Накопление N , N -диметилтриптамина в срезах коры головного мозга крыс». Биологическая психиатрия . 14 (6): 925–936. ПМИД   41604 .
  131. ^ Ситарам Б.Р., Локетт Л., Таломсин Р., Блэкман Г.Л., МакЛеод В.Р. (май 1987 г.). «Метаболизм 5-метокси- N , N -диметилтриптамина и N , N -диметилтриптамина in vivo у крыс». Биохимическая фармакология . 36 (9): 1509–1512. дои : 10.1016/0006-2952(87)90118-3 . ПМИД   3472526 .
  132. ^ Такахаши Т., Такахаши К., Идо Т., Янаи К., Ивата Р., Ишивата К. и др. (декабрь 1985 г.). " 11 C-мечение алкалоидов индолалкиламина и сравнительное исследование их распределения в тканях». Международный журнал прикладной радиации и изотопов . 36 (12): 965–969. doi : 10.1016/0020-708X(85)90257-1 . PMID   3866749 .
  133. ^ Янаи К., Идо Т., Ишивата К., Хатазава Дж., Такахаши Т., Ивата Р. и др. (1986). «Исследование кинетики и смещения in vivo галлюциногена, меченного углеродом-11, N , N -[ 11 C]диметилтриптамин». European Journal of Nuclear Medicine . 12 (3): 141–146. : 10.1007 /BF00276707 . PMID   3489620. . S2CID   20030999 doi
  134. ^ Jump up to: а б Бест Дж, Ниджхаут ХФ, Рид М (август 2010 г.). «Синтез, высвобождение и обратный захват серотонина в терминалях: математическая модель» . Теоретическая биология и медицинское моделирование . 7 (1): 34. дои : 10.1186/1742-4682-7-34 . ПМЦ   2942809 . ПМИД   20723248 .
  135. ^ Jump up to: а б Меррилл М.А., Клаф Р.В., Джоб П.С., Браунинг Р.А. (сентябрь 2005 г.). «Тяжесть приступов ствола мозга регулирует выражение приступов переднего мозга в аудиогенной модели Киндлинга» (PDF) . Эпилепсия . 46 (9): 1380–1388. дои : 10.1111/j.1528-1167.2005.39404.x . ПМИД   16146432 . S2CID   23783863 . Архивировано из оригинала (PDF) 31 октября 2018 года.
  136. ^ Каллауэй Дж.К., Маккенна Д.Д., Гроб К.С., Брито Г.С., Рэймон Л.П., Польша Р.Э. и др. (июнь 1999 г.). «Фармакокинетика алкалоидов Хоаски у здоровых людей» (PDF) . Журнал этнофармакологии . 65 (3): 243–256. дои : 10.1016/S0378-8741(98)00168-8 . ПМИД   10404423 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  137. ^ Риба Дж., Валле М., Урбано Дж., Ирития М., Морте А., Барбаной М.Дж. (июль 2003 г.). «Фармакология аяуаски для человека: субъективные и сердечно-сосудистые эффекты, выведение метаболитов моноаминов и фармакокинетика». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 306 (1): 73–83. дои : 10.1124/jpet.103.049882 . ПМИД   12660312 . S2CID   6147566 .
  138. ^ Моралес Гарсия Х.А., Каллеха Конде Х., Лопес Морено Х.А., Алонсо Хиль С., Санс Сан-Кристобаль М., Риба Х. и др. (сентябрь 2020 г.). « Соединение N , N -диметилтриптамина, обнаруженное в галлюциногенном чае аяуаска, регулирует нейрогенез у взрослых in vitro и in vivo» . Трансляционная психиатрия . 10 (1): 331. дои : 10.1038/s41398-020-01011-0 . ПМЦ   7522265 . ПМИД   32989216 .
  139. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Кейзер М.Дж., Сетола В., Ирвин Дж.Дж., Лаггнер С., Аббас А.И., Хуфайсен С.Дж. и др. (ноябрь 2009 г.). «Предсказание новых молекулярных мишеней для известных лекарств» . Природа . 462 (7270): 175–181. Бибкод : 2009Natur.462..175K . дои : 10.1038/nature08506 . ПМЦ   2784146 . ПМИД   19881490 .
  140. ^ Jump up to: а б Делиганис А.В., Пирс П.А., Перутка С.Дж. (июнь 1991 г.). «Дифференциальные взаимодействия диметилтриптамина (ДМТ) с рецепторами 5-НТ 1А и 5-НТ 2 ». Биохимическая фармакология . 41 (11): 1739–1744. дои : 10.1016/0006-2952(91)90178-8 . ПМИД   1828347 .
  141. ^ Jump up to: а б с д и Пирс П.А., Перутка С.Дж. (1989). «Взаимодействие галлюциногенных препаратов с участками связывания рецепторов нейромедиаторов в коре головного мозга человека». Психофармакология . 97 (1): 118–122. дои : 10.1007/BF00443425 . ПМИД   2540505 . S2CID   32936434 .
  142. ^ Jump up to: а б с д и ж г час я дж к л Рэй Т.С. (февраль 2010 г.). «Психоделики и рецептором человека» . ПЛОС ОДИН . 5 (2): е9019. Бибкод : 2010PLoSO...5.9019R . дои : 10.1371/journal.pone.0009019 . ПМК   2814854 . ПМИД   20126400 .
  143. ^ Jump up to: а б с д и Смит Р.Л., Кантон Х., Барретт Р.Дж., Сандерс-Буш Э. (ноябрь 1998 г.). «Агонистические свойства N , N -диметилтриптамина к рецепторам серотонина 5-HT 2A и 5-HT 2C » (PDF) . Фармакология, биохимия и поведение . 61 (3): 323–330. дои : 10.1016/S0091-3057(98)00110-5 . ПМИД   9768567 . S2CID   27591297 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  144. ^ Ротман Р.Б., Бауманн М.Х. (май 2009 г.). «Серотонинергические препараты и пороки сердца» . Экспертное заключение о безопасности лекарственных средств . 8 (3): 317–329. дои : 10.1517/14740330902931524 . ПМЦ   2695569 . ПМИД   19505264 .
  145. ^ Рот Б.Л. (январь 2007 г.). «Наркотики и пороки сердца». Медицинский журнал Новой Англии . 356 (1): 6–9. дои : 10.1056/NEJMp068265 . ПМИД   17202450 .
  146. ^ Урбан Дж.Д., Кларк В.П., фон Застроу М., Николс Д.Е., Кобилка Б., Вайнштейн Х. и др. (январь 2007 г.). «Функциональная селективность и классические концепции количественной фармакологии» . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 320 (1): 1–13. дои : 10.1124/jpet.106.104463 . ПМИД   16803859 . S2CID   447937 . Архивировано из оригинала 28 апреля 2020 г. Проверено 12 июля 2019 г.
  147. ^ Берчетт С.А., Хикс Т.П. (август 2006 г.). «Загадочные следовые амины: многообразные нейромодуляторы синаптической передачи в мозге млекопитающих» (PDF) . Прогресс нейробиологии . 79 (5–6): 223–246. doi : 10.1016/j.pneurobio.2006.07.003 . OCLC   231983957 . ПМИД   16962229 . S2CID   10272684 . Архивировано из оригинала (PDF) 1 февраля 2012 года.
  148. ^ Jump up to: а б с Фонтанилла Д., Йоханнессен М., Хаджипур А.Р., Коззи Н.В., Джексон М.Б., Руохо А.Е. (февраль 2009 г.). «Галлюциноген N , N -диметилтриптамин (ДМТ) является эндогенным регулятором рецептора сигма-1» . Наука . 323 (5916): 934–937. Бибкод : 2009Sci...323..934F . дои : 10.1126/science.1166127 . ПМК   2947205 . ПМИД   19213917 .
  149. ^ Jump up to: а б Коззи Н.В., Гопалакришнан А., Андерсон Л.Л., Фейх Дж.Т., Шульгин А.Т., Дейли П.Ф. и др. (декабрь 2009 г.). «Диметилтриптамин и другие галлюциногенные триптамины проявляют субстратное поведение в отношении переносчика захвата серотонина и везикулярного переносчика моноаминов» (PDF) . Журнал нейронной передачи . 116 (12): 1591–1599. дои : 10.1007/s00702-009-0308-8 . ПМИД   19756361 . S2CID   15928043 . Архивировано из оригинала (PDF) 17 июня 2010 года . Проверено 20 ноября 2010 г.
  150. ^ Гленнон Р.А. (1994). «Классические галлюциногены: вводный обзор» (PDF) . В Лин Г.К., Гленнон Р.А. (ред.). Галлюциногены: Обновление . Серия исследовательских монографий NIDA. Том. 146. Роквилл, Мэриленд: Министерство здравоохранения и социальных служб США, Служба общественного здравоохранения, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками. п. 4. Архивировано (PDF) из оригинала 25 июля 2011 г. [ постоянная мертвая ссылка ]
  151. ^ Фантегросси В.Е., Мурнейн К.С., Рейссиг К.Дж. (январь 2008 г.). «Поведенческая фармакология галлюциногенов» . Биохимическая фармакология . 75 (1): 17–33. дои : 10.1016/j.bcp.2007.07.018 . ПМК   2247373 . ПМИД   17977517 .
  152. ^ Jump up to: а б с Николс Д.Е. (февраль 2004 г.). «Галлюциногены». Фармакология и терапия . 101 (2): 131–181. doi : 10.1016/j.pharmthera.2003.11.002 . ПМИД   14761703 .
  153. ^ Волленвейдер FX, Волленвейдер-Шерпенхейзен МФ, Бэблер А, Фогель Х, Хелл Д (декабрь 1998 г.). «Псилоцибин вызывает у людей шизофреноподобный психоз посредством действия агониста серотонина-2». НейроОтчёт . 9 (17): 3897–3902. дои : 10.1097/00001756-199812010-00024 . ПМИД   9875725 . S2CID   37706068 .
  154. ^ Jump up to: а б Страссман Р.Дж. (1996). «Человеческая психофармакология N , N -диметилтриптамина» (PDF) . Поведенческие исследования мозга . 73 (1–2): 121–124. дои : 10.1016/0166-4328(96)00081-2 . ПМИД   8788488 . S2CID   4047951 . [ постоянная мертвая ссылка ]
  155. ^ Гленнон Р.А., Тайлер М., Маккенни Дж.Д. (декабрь 1984 г.). «Доказательства участия 5-НТ 2 в механизме действия галлюциногенов». Науки о жизни . 35 (25): 2505–2511. дои : 10.1016/0024-3205(84)90436-3 . ПМИД   6513725 .
  156. ^ Рот Б.Л., Чоудхари М.С., Хан Н., Улуер А.З. (февраль 1997 г.). «Связывание агониста с высоким сродством недостаточно для эффективности агониста в отношении рецепторов 5-гидрокситриптамина 2А: доказательства в пользу модифицированной модели тройного комплекса» (PDF) . Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 280 (2): 576–83. ПМИД   9023266 . Архивировано (PDF) из оригинала 26 мая 2024 г. Проверено 29 ноября 2010 г.
  157. ^ Canal CE, Олагере да Силва UB, Греш П.Дж., Уотт Э.Э., Сандерс-Буш Э., Эйри, округ Колумбия (апрель 2010 г.). «Рецептор серотонина 2C мощно модулирует реакцию подергивания головы у мышей, вызванную галлюциногеном фенэтиламина» . Психофармакология . 209 (2): 163–174. дои : 10.1007/s00213-010-1784-0 . ПМЦ   2868321 . ПМИД   20165943 .
  158. ^ Jump up to: а б Су Т.П., Хаяши Т., Ваупель Д.Б. (март 2009 г.). «Когда эндогенный галлюциногенный след амина N , N -диметилтриптамин встречается с рецептором сигма-1» . Научная сигнализация . 2 (61): пэ12. дои : 10.1126/scisignal.261pe12 . ПМК   3155724 . ПМИД   19278957 .
  159. ^ Моринан А., Коллиер Дж.Г. (1981). «Влияние паргилина и SKF-525A на концентрацию N , N -диметилтриптамина в мозге и гиперактивность у мышей». Психофармакология . 75 (2): 179–183. дои : 10.1007/BF00432184 . ПМИД   6798607 . S2CID   43576890 .
  160. ^ Брунс Д., Ридель Д., Клингауф Дж., Ян Р. (октябрь 2000 г.). «Квантовое высвобождение серотонина». Нейрон . 28 (1): 205–220. дои : 10.1016/S0896-6273(00)00097-0 . hdl : 11858/00-001M-0000-0029-D137-5 . ПМИД   11086995 . S2CID   6364237 .
  161. ^ Рикли А., Монинг О.Д., Хонер М.К., Лихти М.Э. (август 2016 г.). «Профили взаимодействия с рецепторами новых психоактивных триптаминов по сравнению с классическими галлюциногенами» (PDF) . Европейская нейропсихофармакология . 26 (8): 1327–1337. дои : 10.1016/j.euroneuro.2016.05.001 . ПМИД   27216487 . S2CID   6685927 .
  162. ^ Сеньор Э (6 августа 2013 г.). «Сын судьи арестован за ввоз 2 кг галлюциногенного препарата» . Инетньюс . Тель-Авив : Едиот Ахронот . Архивировано из оригинала 12 августа 2017 года . Проверено 11 августа 2017 г. Сын судьи центрального округа арестован по подозрению в импорте ДМТ (наркотика, похожего на ЛСД) из Голландии . [...] Подозреваемый отвергает выдвинутые против него обвинения и утверждает, что не знал, что это вещество было в списке запрещенных наркотиков.
  163. ^ «БОГ НАРКОТИКА-ДМТ» . Mangaloretoday.com . Архивировано из оригинала 21 сентября 2020 года . Проверено 10 августа 2020 г.
  164. ^ «Закон об обороте наркотических веществ (Закон о наркотиках – BtMG) Приложение I (к пункту 1 статьи 1) (нетоварные наркотики)» . gesetze-im-internet.de . Архивировано из оригинала 02 апреля 2015 г. Проверено 25 августа 2018 г.
  165. ^ «Мужчина оштрафован за употребление наркотиков в Amazon» . Irishexaminer.com . 8 сентября 2017 года. Архивировано из оригинала 29 января 2019 года . Проверено 28 января 2019 г.
  166. ^ «Лидер секты пощадил тюрьму за ввоз галлюциногенного препарата для религиозного «таинства» » . Независимый.т.е . 4 декабря 2017 г. Архивировано из оригинала 29 января 2019 г. . Проверено 28 января 2019 г.
  167. ^ «Правила о контролируемых наркотических веществах, психотропных веществах и прекурсорах в Латвии» . Ликуми.lv . Архивировано из оригинала 13 февраля 2019 года . Проверено 13 февраля 2019 г.
  168. ^ «Правила о наркотических веществах, психотропных веществах и прекурсорах, подлежащих контролю в Латвии» . likumi.lv . Архивировано из оригинала 13 февраля 2019 года . Проверено 13 февраля 2019 г.
  169. ^ "Постановление Правительства РФ от 30 June 1998 N 681 "Об утверждении перечня наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации" (с изменениями и дополнениями)" . Base.garant.ru . Archived from the original on 20 April 2013 . Retrieved 5 December 2016 .
  170. ^ «Сборник конституций Шведского агентства по лекарственным средствам» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 12 апреля 2018 года . Проверено 22 июля 2019 г.
  171. ^ «РЕШЕНИЕ ВЕРХОВНОГО СУДА Дело № объявлено в Стокгольме 13 декабря 2018 г.» (PDF) . Домстол.se . Архивировано (PDF) из оригинала 9 марта 2020 г. Проверено 8 марта 2022 г.
  172. ^ «Законодательство об ЛСД и триггерных веществах» . Druglijn.be . Архивировано из оригинала 20 апреля 2019 г. Проверено 20 апреля 2019 г.
  173. ^ О'Брайен С. (8 мая 2019 г.). «Министерство здравоохранения Канады разрешает большему количеству религиозных групп импортировать психоделическую аяуаску» . Ctvnews.ca . Архивировано из оригинала 21 апреля 2022 года . Проверено 8 марта 2022 г.
  174. ^ Рочестер Дж. (17 июля 2017 г.). «Как наша церковь Санто-Дайме получила религиозное разрешение на использование аяуаски в Канаде» . Чакруна.нет . Архивировано из оригинала 4 апреля 2019 года . Проверено 1 мая 2019 г.
  175. ^ «Церковь Святого Света Королевы с. Мукасей» (PDF) . Архивировано из оригинала (PDF) 3 октября 2011 года . Проверено 5 декабря 2018 г.
  176. ^ Церковь Святого Света Королевы против Мукаси (Д. Оре, 2009 г.) («постоянно предписывает ответчикам запрещать или наказывать истцами сакраментальное использование чая дайме во время религиозных церемоний истцов»), текст , заархивировано из оригинала 23 июля 2011 г.
  177. ^ Берри М., NZPA (19 мая 2011 г.). «Редкий препарат, направляющийся в Бленхейм» . Мальборо Экспресс . Бленхейм, Новая Зеландия : Фэрфакс, Новая Зеландия . Архивировано из оригинала 24 октября 2012 года . Проверено 23 мая 2012 г.
  178. ^ «Перечень 1: Контролируемые препараты класса А» . Закон о злоупотреблении наркотиками 1975 года . Веллингтон , Новая Зеландия: Офис парламентского советника/Те Тари Тохутоху Паремата . 1 мая 2012 года. Архивировано из оригинала 2 марта 2012 года . Проверено 23 мая 2012 г.
  179. ^ «Стандарт по ядам, октябрь 2015 г.» . comlaw.gov.au . 30 сентября 2015 г. Архивировано из оригинала 19 января 2016 г. Проверено 6 января 2016 г.
  180. ^ «Закон о ядах» (PDF) . slp.wa.gov.au. ​1964. Архивировано из оригинала (PDF) 22 декабря 2015 года.
  181. ^ «Консультации по внедрению типовых списков употребления наркотиков в Содружестве за серьезные преступления, связанные с наркотиками» . Правительство Австралии, Генеральная прокуратура . 24 июня 2010 г. Архивировано из оригинала 7 ноября 2011 г.
  182. ^ «Австралийский бан ДМТ» . Ежеквартальный информационный бюллетень Американской ассоциации трав . 27 (3): 14 августа 2012 г. Архивировано из оригинала 16 декабря 2014 г.
  183. ^ «Закон о злоупотреблении наркотиками 1981 г. (2015 г.)» (PDF) . slp.wa.gov.au. ​Архивировано из оригинала (PDF) 22 декабря 2015 года.
  184. ^ Блэк Л. «Новинка на черном рынке: вейп-ручки, полные ДМТ» . Незнакомец . Архивировано из оригинала 29 февраля 2020 г. Проверено 29 февраля 2020 г.
[ редактировать ]
Викискладе есть медиафайлы по теме диметилтриптамина .

https://hallucinogenics.store/ https://hallucinogenics.store/

Retrieved from "https://en.wikipedia.org/w/index.php?title=N,N-Dimethyltryptamine&oldid=1241484277"
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: 15d1d60ff83846c6b05e6038c4d2ffff__1723450380
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/15/ff/15d1d60ff83846c6b05e6038c4d2ffff.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
N,N-Dimethyltryptamine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)