Jump to content

Фенциклидин

(Перенаправлено с PCP (наркотик) )

Фенциклидин
Клинические данные
Торговые названия Сернил, Сернилан (оба сняты с производства)
Другие имена СИ-395; фенилциклогексилпиперидин; «Ангельская пыль» [1]
AHFS / Drugs.com фенциклидин
Зависимость
обязанность
Физический : Низкий Психологический : Умеренный [2]
Зависимость
обязанность
Переменная, сообщается от низкого к высокому [3] [4]
Класс препарата антагонисты рецепторов NMDA ; Общие анестетики ; Диссоциативные галлюциногены [5]
код АТС
  • Никто
Юридический статус
Юридический статус
Фармакокинетические данные
Метаболизм Окислительное гидроксилирование в печени ферментами CYP450 . , глюкуронидация
Метаболиты ПЧП, КПП, ПКАА
Начало действия 2–60 мин. [6]
Период полувыведения 7–46 часов
Продолжительность действия 6–48 часов [6]
Экскреция Моча
Идентификаторы
Номер CAS
ПабХим CID
ИЮФАР/БПС
Лекарственный Банк
ХимическийПаук
НЕКОТОРЫЙ
КЕГГ
ЧЭБИ
ЧЕМБЛ
Панель управления CompTox ( EPA )
Информационная карта ECHA 100.150.427 Отредактируйте это в Викиданных
Химические и физические данные
Формула С 17 Ч 25 Н
Молярная масса 243.394  g·mol −1
3D model ( JSmol )
Температура плавления 46,5 ° С (115,7 ° F)
Точка кипения 136 ° С (277 ° F)
Страница данных
Фенциклидин (страница данных)
 ☒Н проверятьИ  (что это?)   (проверять)

Фенциклидин или фенилциклогексилпиперидин ( ПЦП ), также известный как уличный наркотик , «ангельская пыль» среди других названий , представляет собой диссоциативный анестетик, который в основном используется в рекреационных целях из-за его значительного изменяющего сознание эффекта. [1] [5] PCP может вызывать галлюцинации , искаженное восприятие звуков и агрессивное поведение . [5] [8] [9] В качестве рекреационного наркотика его обычно курят , но его можно принимать внутрь , нюхать или вводить инъекционно . [5] [7] [8] Его также можно смешивать с каннабисом или табаком . [1] [5]

Побочные эффекты могут включать судороги , кому , зависимость и повышенный риск самоубийства . [8] Несмотря на прекращение использования, могут возникать воспоминания . [9] По химическому составу PCP принадлежит к арилциклогексиламинов классу , а фармакологически является диссоциативным анестетиком . [5] [10] [11] PCP действует главным образом как антагонист рецепторов NMDA . [10]

PCP чаще всего используется в Соединенных Штатах. [12] Хотя пик использования в США пришелся на 1970-е годы, [13] в период с 2005 по 2011 год произошло увеличение числа посещений отделений неотложной помощи в связи с приемом препарата. [8] По состоянию на 2017 год в США около 1% учащихся 12-го класса сообщили об использовании PCP в предыдущем году, в то время как 2,9% людей старше 25 лет сообщили об использовании его в какой-то момент своей жизни. [14]

Рекреационное использование

[ редактировать ]
Незаконный PCP в нескольких формах, изъятый ​​DEA .

Фенциклидин используется из-за его способности вызывать диссоциативное состояние. [15]

Поведенческие эффекты могут варьироваться в зависимости от дозировки. Низкие дозы вызывают онемение конечностей и интоксикацию, характеризующуюся шаткой, неустойчивой походкой, невнятной речью, налитыми кровью глазами и потерей равновесия. Умеренные дозы (5–10 мг интраназально или 0,01–0,02 мг/кг внутримышечно или внутривенно) вызывают аналгезию и анестезию. Высокие дозы могут привести к судорогам . [16] Наркотик часто производится нелегально в плохо контролируемых условиях; это означает, что пользователи могут не знать фактическую дозу, которую они принимают. [17]

Психологические последствия включают серьезные изменения в образе тела , потерю границ эго , паранойю и деперсонализацию . Сообщается также о психозе, возбуждении и дисфории, галлюцинациях, нечеткости зрения, эйфории и суицидальных порывах , а также о периодическом агрессивном поведении. [18] [19] : 48–49  [16] Известно, что, как и многие другие наркотики, PCP непредсказуемо изменяет настроение, заставляя некоторых людей отстраняться, а других оживлять. PCP может вызывать чувство силы, могущества и неуязвимости, а также оказывать притупляющее воздействие на разум. [7]

Исследования Сети предупреждения о злоупотреблении наркотиками в 1970-х годах показывают, что сообщения средств массовой информации о насилии, вызванном PCP, сильно преувеличены и что случаи насилия необычны и часто ограничиваются людьми с репутацией агрессивных людей, независимо от употребления наркотиков. [19] : 48  Хотя это и редкость, случаи, когда люди в состоянии отравления PCP действовали непредсказуемым образом, возможно, вызванные их бредом или галлюцинациями, все же получили огласку. [20] Другие часто упоминаемые типы инцидентов включают причинение имущественного ущерба и членовредительство различных типов, например, выдергивание собственных зубов. [19] : 48  [20] Однако эти эффекты не были отмечены при его медицинском использовании в 1950-х и 1960-х годах, а сообщения о физическом насилии над PCP часто оказывались необоснованными. [21] [22]

Рекреационные дозы препарата также иногда вызывают психотическое состояние с эмоциональными и когнитивными нарушениями, напоминающими эпизод шизофрении . [23] [24] Пользователи обычно сообщают о чувстве оторванности от реальности. [25]

Симптомы обобщаются мнемоническим аппаратом КРАСНЫЕ ДЕЙНЫ: бешенство, эритема (покраснение кожи), расширение зрачков, бред, амнезия , нистагм (колебание глазного яблока при движении вбок), возбуждение, сухость кожи. [26]

Зависимость

[ редактировать ]

PCP вводится самостоятельно и индуцирует экспрессию ΔFosB в D1-типа средних шиповатых нейронах ядра прилежащего . [3] [27] и, соответственно, известно, что чрезмерное употребление PCP вызывает зависимость . [3] эффекты PCP Вознаграждающий и усиливающий , по крайней мере частично, опосредованы блокированием рецепторов NMDA на глутаматергических входах к средним шипистым нейронам D1-типа в прилежащем ядре. [3] В исследованиях на животных было показано, что PCP вызывает обусловленное отвращение к месту и обусловленное предпочтение места . [28]

Шизофрения

[ редактировать ]

Обзор 2019 года показал, что частота перехода от диагноза психоза, вызванного галлюциногенами (включая ПЦП), к диагнозу шизофрении составила 26%. Это было ниже, чем у психозов, вызванных каннабисом (34%), но выше, чем у психозов, вызванных амфетамином (22%), опиоидами (12%), алкоголем (10%) и седативными средствами (9%). Для сравнения, частота перехода в шизофрению при «кратком, атипичном и не уточненном ином» психозе составила 36%. [29]

Способы применения

[ редактировать ]

PCP легко доступен благодаря различным путям введения. Чаще всего вдыхают порошкообразную форму препарата. PCP также можно принимать перорально, вводить подкожно или внутривенно или курить с добавлением марихуаны или сигарет. [30]

  • PCP может попасть в организм при курении. «Фрай» и «шерм» — это уличные термины, обозначающие сигареты с марихуаной или табачными изделиями, которые окунают в ПХФ, а затем высушивают. [31]
  • Гидрохлорид PCP можно вдыхать (вдыхать), в зависимости от его чистоты. Чаще всего ее называют «ангельской пылью». [30]
  • Таблетку для перорального применения также можно спрессовать из совместного порошка лекарственного средства. Обычно это называют «таблеткой мира». [30]
  • Свободное основание гидрофобно и может абсорбироваться через кожу и слизистые оболочки (часто случайно). Эту форму препарата обычно называют «вак». [30]

Управление интоксикацией

[ редактировать ]

Лечение интоксикации PCP в основном состоит из поддерживающего лечения – контроля дыхания, кровообращения и температуры тела – и на ранних стадиях лечения психиатрических симптомов. [32] [33] [34] Бензодиазепины , такие как лоразепам , являются препаратами выбора для контроля возбуждения и судорог (при их наличии). Типичные антипсихотики, такие как фенотиазины и галоперидол, использовались для контроля психотических симптомов, но могут вызывать множество нежелательных побочных эффектов, таких как дистония , и поэтому их использование больше не является предпочтительным; фенотиазины особенно опасны, поскольку они могут снизить судорожный порог , усугубить гипертермию и усилить антихолинергические эффекты PCP. [32] [33] При назначении антипсихотика внутримышечное введение галоперидола. рекомендуется [34] [35] [36]

Форсированный кислотный диурез хлоридом аммония или, что более безопасно, с аскорбиновой кислотой ) может увеличить выведение ПХФ из организма, и в прошлом его рекомендовали в качестве меры обеззараживания несколько противоречиво . [32] [33] [34] Однако теперь известно, что только около 10% дозы ПХФ выводится почками, поэтому увеличение клиренса с мочой не имеет большого значения; мочи кроме того, закисление опасно, так как оно может вызвать ацидоз и усугубить рабдомиолиз (распад мышц), что является типичным проявлением токсичности ПЦФ. [32] [33]

Фармакология

[ редактировать ]

Фармакодинамика

[ редактировать ]
Фенциклидин [37] [38]
Сайт К я ( нМ ) Действие Разновидность Ссылка
NMDA Tooltip Рецептор N-метил-D-аспартата 44–59 Антагонист Человек [39] [40]
MOR Tooltip μ-опиоидный рецептор >10 000 без даты Человек [39]
DOR Tooltip δ-опиоидный рецептор >10 000 без даты Человек [39]
KOR Tooltip κ-опиоидный рецептор >10 000 без даты Человек [39]
NOP Подсказка Ноцицептиновый рецептор >10 000 без даты Человек [39]
п 1 >10 000 Агонист Морская свинка [39] [41]
п 2 136 Агонист Крыса [39]
DД2 >10 000 без даты Человек [39]
  DД2 Высокий 2.7–4.3
144 ( ЭК 50 )
Частичный агонист Крыса/человек
Человек
[42] [43]
[44]
5-НТ 6.7 – 39 Частичный агонист Человек [45] [46] [47]
Подсказка SERT Транспортер серотонина 2,234 Ингибитор Человек [39]
NET Tooltip Переносчик норадреналина >10 000 Ингибитор Человек [39]
DAT Tooltip Транспортер дофамина >10 000 Ингибитор Человек [39]
ПКП 2 154 Агонист Человек [40]
[ 3 H] 5-HT поглощение 1,424 ( ИК 50 ) Ингибитор Крыса [48]
[ 3 H] NIS привязка 16,628 (ИК 50 ) Ингибитор Крыса [48]
[ 3 H] DA поглощение 347 (ИК 50 ) Ингибитор Крыса [48]
[ 3 H] ЦФТ Привязка 1,547 ( ИК50 ) Ингибитор Крыса [48]
Значения представляют собой K i (нМ). Чем меньше значение, тем сильнее лекарство связывается с участком.

PCP хорошо известен своим основным действием на рецептор NMDA , ионотропный рецептор глутамата . [49] [44] Таким образом, PCP является неконкурентным антагонистом рецептора NMDA . Роль антагонизма NMDAR в эффекте PCP, кетамина и родственных диссоциативных агентов была впервые опубликована в начале 1980-х годов Дэвидом Лоджем. [50] и коллеги. [51] Другие антагонисты рецепторов NMDA включают кетамин , [52] плитка , [53] декстрометорфан , [54] закись азота и дизоцилпин (МК-801).

Исследования также показывают, что PCP, ингибирует никотиновые рецепторы ацетилхолина помимо других механизмов, (nAChR). Аналоги PCP проявляют различную активность в отношении рецепторов nACh. [55] и NMDA-рецепторы. [56] Результаты показывают, что пресинаптические взаимодействия nAChR и NMDA-рецепторов влияют на постсинаптическое созревание глутаматергических синапсов и, следовательно, влияют на развитие синапсов и пластичность в головном мозге. [57] Эти эффекты могут привести к ингибированию возбуждающей активности глутамата в определенных областях мозга, таких как гиппокамп. [58] и мозжечок [59] что потенциально может привести к потере памяти как одному из последствий длительного употребления. Острые воздействия на мозжечок проявляются изменением артериального давления, частоты дыхания, частоты пульса, потерей мышечной координации при интоксикации. [9]

PCP, как и кетамин, также действует как мощный дофамин D2 . Высокий рецептора Частичный агонист в гомогенате головного мозга крысы [44] и имеет сродство к клонированному человеку D 2 Высокий рецептор. [60] Эта активность может быть связана с некоторыми другими, более психотическими проявлениями интоксикации PCP, о чем свидетельствует успешное использование антагонистов рецепторов D 2 (таких как галоперидол ) при лечении психоза PCP. [61]

Было показано, что в дополнение к хорошо изученным взаимодействиям с NMDA-рецепторами PCP ингибирует обратный захват дофамина и тем самым приводит к увеличению внеклеточных уровней дофамина и, следовательно, к усилению дофаминергической нейротрансмиссии . [62] Однако PCP имеет небольшое сродство к переносчикам моноаминов человека , включая переносчик дофамина (DAT). [39] Вместо этого его ингибирование обратного захвата моноаминов может быть опосредовано взаимодействием с аллостерическими сайтами переносчиков моноаминов. [39] PCP, в частности, является высокоаффинным лигандом сайта PCP 2 (K i = 154 нМ), недостаточно изученного сайта, связанного с ингибированием обратного захвата моноаминов. [40]

Исследования на крысах показывают, что PCP косвенно взаимодействует с опиоидными рецепторами ( эндорфином и энкефалином ), вызывая анальгезию. [63]

Исследование связывания оценивало PCP в 56 участках, включая нейромедиаторов рецепторы и транспортеры , и обнаружило, что PCP имел значения K i >10 000 нМ во всех участках, за исключением сайта дизоцилпина (MK-801) рецептора NMDA (K i = 59 нМ), σ2 - рецептор ( PC12 ) (Ki = 136 нМ) и переносчик серотонина (Ki = 2234 нМ). [39] Исследование, в частности, выявило значения K i >10 000 нМ для D 2 рецептора , опиоидных рецепторов , σ 1 рецептора и переносчиков дофамина и норадреналина . [39] Эти результаты позволяют предположить, что PCP является высокоселективным лигандом NMDAR и σ2 - рецептора. [39] Однако PCP может также взаимодействовать с аллостерическими сайтами переносчиков моноаминов, вызывая ингибирование обратного захвата моноаминов. [39]

Механизм действия

[ редактировать ]

Фенциклидин является неконкурентным антагонистом рецептора NMDA, который блокирует активность рецептора NMDA, вызывая анестезию и аналгезию, не вызывая кардиореспираторной депрессии. [64] [18] NMDA является возбуждающим рецептором в головном мозге. При нормальной активации рецептор действует как ионный канал, и через канал происходит приток положительных ионов, вызывающий деполяризацию нервных клеток. Фенциклидин ингибирует рецептор NMDA, связываясь со специфическим сайтом связывания PCP, расположенным внутри ионного канала. [65] Сайт связывания PCP находится в непосредственной близости от сайта блокирования магния, что может объяснить аналогичные ингибирующие эффекты. [66] Связывание в сайте PCP опосредуется двумя нековалентными взаимодействиями внутри рецептора: водородной связью и гидрофобным взаимодействием. [67] Связывание также контролируется воротным механизмом ионного канала. Поскольку сайт PCP расположен внутри ионного канала, коагонист, такой как глицин, должен связываться и открывать канал, чтобы PCP мог войти, связаться с сайтом PCP и заблокировать канал. [68]

Нейротоксичность

[ редактировать ]

Некоторые исследования показали, что, как и другие антагонисты рецепторов NMDA, PCP может вызывать у крыс своего рода повреждение головного мозга , называемое поражением Олни . [69] [70] Исследования, проведенные на крысах, показали, что высокие дозы антагониста рецепторов NMDA дизоцилпина вызывают обратимое образование вакуолей в определенных областях мозга крыс. Все исследования поражений Олни проводились только на животных, кроме человека, и не могут применяться к людям. Сообщается, что одно неопубликованное исследование Фрэнка Шарпа не показало никакого вреда от антагониста NMDA кетамина, структурно похожего препарата, значительно превышающего рекреационные дозы. [71] но поскольку исследование так и не было опубликовано, его достоверность сомнительна.

Также было показано, что PCP вызывает шизофреноподобные изменения уровней N -ацетиласпартата и N -ацетиласпартилглутамата в мозге крыс, которые обнаруживаются как у живых крыс, так и при вскрытии ткани головного мозга. [72] Он также вызывает у людей симптомы, имитирующие шизофрению. [73] PCP не только вызывал симптомы, сходные с шизофренией, но также вызывал изменения электроэнцефалограммы в таламокортикальном пути (увеличение дельты, снижение альфа) и в гиппокампе (увеличение тета-всплесков), которые были аналогичны тем, которые наблюдаются при шизофрении. [74] Увеличение высвобождения дофамина, вызванное PCP, может связать гипотезы NMDA и дофамина о шизофрении. [75]

Фармакокинетика

[ редактировать ]
Превращение ПХФ в ПХ и пиперидин при нагревании.

ПХФ растворим как в воде, так и в жирах, поэтому быстро распределяется по организму. [66] PCP метаболизируется в PCHP , PPC и PCAA . Препарат метаболизируется на 90% путем окислительного гидроксилирования в печени при первом прохождении . Метаболиты глюкуронидируются и выводятся с мочой . Девять процентов проглоченного ПХФ выводится из организма в неизмененном виде. [18]

При курении часть соединения под воздействием тепла распадается на 1-фенилциклогексен (ПХ) и пиперидин .

Время, необходимое для проявления эффектов PCP, зависит от пути введения. Начало действия при вдыхании происходит через 2–5 минут, тогда как при пероральном приеме эффект может занять от 15 до 60 минут. [18]

PCP представляет собой арилциклогексиламин .

Возможные аналоги PCP

использовалось менее 30 различных аналогов Сообщалось, что в 1970-х и 1980-х годах в качестве уличного наркотика ПХФ , главным образом в Соединенных Штатах. [51] Лишь немногие из этих соединений получили широкое распространение, включая ролициклидин (PCPy), этициклидин (PCE) и теноциклидин (TCP). [51] Менее распространенные аналоги включают 3-HO-PCP , 3-MeO-PCMo и 3-MeO-PCP .

Обобщенный структурный мотив, необходимый для PCP-подобной активности, получен в результате исследований взаимосвязи структура-активность производных PCP. Все эти производные, вероятно, обладают некоторыми общими психоактивными эффектами с самим PCP, хотя известен ряд потенций и различные комбинации анестезирующих, диссоциативных и стимулирующих эффектов, в зависимости от конкретного препарата и его заместителей. В Соединенных Штатах все эти соединения будут считаться аналогами PCP, контролируемыми веществами, в соответствии с Федеральным законом об аналогах и, следовательно, являются незаконными наркотиками, если они продаются для потребления человеком. [76] [77]

Фенциклидин был первоначально открыт в 1926 году Артуром Кетцем [ де ] и его учеником Паулем Меркелем как продукт реакции Гриньяра 1-пиперидиноциклогексанкарбонитрила. [78]

Его снова сделали в 1956 году и вывели на рынок в качестве обезболивающего препарата. [74] [11] [79] [78] [80] Его использование у людей было запрещено в США в 1965 году из-за высокого уровня побочных эффектов, а его использование у животных было запрещено в 1978 году. [1] [11] [81] Более того, был открыт кетамин , который лучше переносился в качестве анестетика. [81]

PCP классифицируется как препарат Списка II в Соединенных Штатах. [1] Ряд производных ПХФ был продан для рекреационного и немедицинского использования. [51]

Общество и культура

[ редактировать ]

Регулирование

[ редактировать ]

PCP является веществом Списка II в Соединенных Штатах, и его ASCCN — 7471. [82] Его производственная квота на 2014 год составила 19 граммов. [83]

Это препарат из Списка I Закона о контролируемых наркотиках и веществах в Канаде, препарат из Списка I Закона об опиуме в Нидерландах и вещество класса А в Соединенном Королевстве. [84]

Частота использования

[ редактировать ]

PCP начал появляться как рекреационный наркотик в крупных городах США в 1960-х годах. [8] В 1978 году журнал People и Майк Уоллес из программы «60 минут» назвали PCP проблемой наркотиков «номер один» в стране. Хотя рекреационное употребление наркотиков всегда было относительно низким, в 1980-х годах оно начало значительно снижаться. Согласно опросам, число старшеклассников , признавшихся, что попробовали PCP хотя бы один раз, упало с 13% в 1979 году до менее 3% в 1990 году. [19] : 46–49 

Культурные изображения

[ редактировать ]

Жан-Мишель Баския изобразил двух ангелов, использующих пыль, в своей картине 1982 года «Пыльные головы» . [85]

В манге Ходзё Цукасы 1985 года « Городской охотник » он упоминается под жаргонным термином «Ангельская пыль» . Это актуально для сюжета на протяжении всего сериала, особенно в главе 4 первого тома, поскольку Макимура, партнер Ре, смертельно ранен человеком, которому организация, занимающаяся незаконным оборотом наркотиков, насильно ввела PCP. Анимационный фильм франшизы 2023 года «Городской охотник: Ангельская пыль » специально посвящен PCP. [86]

В Вивьен Медрано анимационном музыкально-комедийном телесериале для взрослых «Отель Хазбин » Энджел Даст - звезда фильмов для взрослых в аду и один из главных героев. [87] Известно, что он борется с зависимостью от фенциклидина в настоящее время и во время своего пребывания на земле. Кроме того, его канонической причиной смерти является передозировка фенциклидином, в честь которого он назвал себя. [88]

  1. ^ Перейти обратно: а б с д и «Краткие факты о PCP» . Национальный центр по изучению наркотиков . 2003. Архивировано из оригинала 14 августа 2021 года . Проверено 19 февраля 2018 г.
  2. ^ Стобо Дж.Д., Трейл Т.А., Хеллманн Д.Б., Ладенсон П.В., Петти Б.Г. (1996). Принципы и практика медицины . МакГроу Хилл Профессионал. п. 933. ИСБН  9780071383653 . высокая ответственность за злоупотребление
  3. ^ Перейти обратно: а б с д Маленка Р.К., Нестлер Э.Дж., Хайман С.Е. (2009). «Глава 15: Подкрепление и аддиктивные расстройства». В Сидоре А., Брауне Р.Ю. (ред.). Молекулярная нейрофармакология: фонд клинической неврологии (2-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical. стр. 374–375. ISBN  9780071481274 .
  4. ^ Стобо Дж.Д., Трейл Т.А., Хеллманн Д.Б., Ладенсон П.В., Петти Б.Г. (1996). Принципы и практика медицины . МакГроу Хилл Профессионал. п. 933. ИСБН  9780071383653 . высокая ответственность за злоупотребление
  5. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г Джаннини А.Дж. (1998). «Глава 35: Фенциклидин» . В Тартер Р.Э., Аммерман Р., Отт П.Дж. (ред.). Справочник по злоупотреблению психоактивными веществами: нейроповеденческая фармакология . Нью-Йорк : Издательская корпорация Plenum . стр. 579–587. ISBN  978-1-4757-2913-9 .
  6. ^ Перейти обратно: а б Ривиелло Р.Дж. (2010). Руководство по судебно-экстренной медицине: руководство для врачей . Садбери, Массачусетс: Издательство Jones and Bartlett. стр. 41–42. ISBN  9780763744625 .
  7. ^ Перейти обратно: а б с «Информационные факты NIDA: Галлюциногены - ЛСД, пейот, псилоцибин и PCP» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Проверено 19 февраля 2018 г.
  8. ^ Перейти обратно: а б с д и Буш ДМ (2013). «Посещения отделения неотложной помощи с использованием фенциклидина (PCP)». Отчет CBHSQ. Роквилл (Мэриленд): Управление служб по борьбе со злоупотреблением психоактивными веществами и психическим здоровьем (США) . ПМИД   27656747 . PCP может привести к враждебному поведению, которое может привести к эпизодам крайнего насилия.
  9. ^ Перейти обратно: а б с «Галлюциногены» . Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками . Январь 2016 года . Проверено 20 февраля 2018 г.
  10. ^ Перейти обратно: а б Мэрион Н.Э., Оливер В.М. (2014). Наркотики в американском обществе: энциклопедия истории, политики, культуры и права [3 тома] . АВС-КЛИО. п. 732. ИСБН  9781610695961 .
  11. ^ Перейти обратно: а б с Зедек Б.Е., Зедек М.С. (2007). Судебная фармакология . Издательство информационной базы. п. 97. ИСБН  9781438103822 .
  12. ^ «ГИНАД» . www.ginad.org . Архивировано из оригинала 10 сентября 2018 г. Проверено 20 февраля 2018 г.
  13. ^ «ПЦП» . ЦЕЗАРЬ . Архивировано из оригинала 12 марта 2010 года . Проверено 20 февраля 2018 г.
  14. ^ «Галлюциногены» . НИАД . Архивировано из оригинала 3 июня 2020 года . Проверено 20 февраля 2018 г.
  15. ^ Миллан М.Дж., Брокко М., Гоберт А., Джоли Ф., Бервоетс К., Ривет Дж. и др. (декабрь 1999 г.). «Контрастные механизмы действия и чувствительности к антипсихотикам фенциклидина по сравнению с амфетамином: важность участков 5-HT2A прилежащего ядра для локомоции, индуцированной PCP, у крыс». Европейский журнал неврологии . 11 (12): 4419–32. дои : 10.1046/j.1460-9568.1999.00858.x . ПМИД   10594669 . S2CID   43150509 .
  16. ^ Перейти обратно: а б Диас, Хайме. Как наркотики влияют на поведение. Энглвудские скалы: Прентис-холл, 1996.
  17. ^ Чудлер ЕМ. «Нейронаука для детей – PCP» . Нейронаука для детей . Проверено 26 января 2011 г.
  18. ^ Перейти обратно: а б с д Бей Т., Патель А. (февраль 2007 г.). «Интоксикация фенциклидином и побочные эффекты: клинический и фармакологический обзор запрещенного препарата» . Калифорнийский журнал неотложной медицины . 8 (1): 9–14. ПМЦ   2859735 . ПМИД   20440387 .
  19. ^ Перейти обратно: а б с д Инкарди Дж. А. (1992). Война с наркотиками II . Издательская компания Мэйфилд. ISBN  978-1-55934-016-8 .
  20. ^ Перейти обратно: а б Морган Дж. П., Каган Д. (июль 1980 г.). «Пыль Америки: образ фенциклидина (ПХФ) в популярных средствах массовой информации». Журнал психоделических наркотиков . 12 (3–4): 195–204. дои : 10.1080/02791072.1980.10471426 . ПМИД   7431414 .
  21. ^ Бречер М., Ван Б.В., Вонг Х., Морган Дж.П. (декабрь 1988 г.). «Фенциклидин и насилие: клинические и юридические вопросы». Журнал клинической психофармакологии . 8 (6): 397–401. дои : 10.1097/00004714-198812000-00003 . ПМИД   3069880 . S2CID   33659160 .
  22. ^ Желаю ЭД (1986). «ПХФ и преступность: еще один запрещенный наркотик?». Исследовательская монография NIDA . 64 : 174–89. ПМИД   3086733 .
  23. ^ Учида М., Хида Х., Мори К., Ёшими А., Китагаки С., Ямада К. и др. (август 2019 г.). «Функциональная роль глиального переносчика глутамата (GLAST) при эмоциональных и когнитивных нарушениях у мышей после повторного введения фенциклидина» . Eur Нейропсихофармакол . 29 (8): 918–24. дои : 10.1016/j.euroneuro.2019.06.005 . ПМИД   31303267 . S2CID   195887087 .
  24. ^ Луисада П.В. (август 1978 г.). Петерсен Р.К., Стиллман Р.К. (ред.). «Фенциклидиновый психоз: феноменология и лечение» (PDF) . Исследовательская монография NIDA (21). Национальный институт по борьбе со злоупотреблением наркотиками : 241–253. ПМИД   101872 .
  25. ^ Пендер Дж.В. (октябрь 1972 г.). «Диссоциативная анестезия» . Калифорнийская медицина . 117 (4): 46–47. ПМЦ   1518731 . ПМИД   18730832 .
  26. ^ Джаннини А.Дж. (1997). Наркотики, вызывающие злоупотребление (второе изд.). Лос-Анджелес: Practice Management Information Corp., с. 126. ИСБН  978-1-57066-053-5 .
  27. ^ Нестлер Э.Дж. (12 октября 2008 г.). «Обзор. Транскрипционные механизмы привыкания: роль DeltaFosB» . Филос. Пер. Р. Сок. Лонд. Б Биол. Наука . 363 (1507): 3245–3255. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК   2607320 . ПМИД   18640924 . Нестлер Э.Дж. (октябрь 2008 г.). «Таблица 1: Злоупотребляемые наркотики, которые, как известно, индуцируют ΔFosB в прилежащем ядре после хронического приема» . Филос. Пер. Р. Сок. Лонд. Б Биол. Наука . 363 (1507): 3245–55. дои : 10.1098/rstb.2008.0067 . ПМК   2607320 . ПМИД   18640924 .
  28. ^ Нода Ю., Набешима Т. (сентябрь 1998 г.). «Нейрональные механизмы индуцированного фенциклидином отвращения и предпочтения места в задаче на условное предпочтение места». Методы и результаты экспериментальной и клинической фармакологии . 20 (7): 607–11. дои : 10.1358/mf.1998.20.7.485726 . ПМИД   9819806 .
  29. ^ Мурри Б., Лаппин Дж., Лардж М., Сара Дж. (апрель 2020 г.). «Переход вызванных психоактивными веществами, кратких и атипичных психозов в шизофрению: систематический обзор и метаанализ» . Бюллетень шизофрении . 46 (3): 505–516. дои : 10.1093/schbul/sbz102 . ПМК   7147575 . ПМИД   31618428 .
  30. ^ Перейти обратно: а б с д Бертрон Дж.Л., Сето М., Линдсли К.В. (октябрь 2018 г.). «DARK Classics in Chemical Neuroscience: Фенциклидин (PCP)». ACS Химическая нейронаука . 9 (10): 2459–2474. дои : 10.1021/acschemneuro.8b00266 . ПМИД   29953199 . S2CID   49603581 .
  31. ^ «Факты о Фрайе» . Национальный центр по изучению наркотиков . Архивировано из оригинала 17 апреля 2021 г. Проверено 15 января 2017 г.
  32. ^ Перейти обратно: а б с д Хельман Р.С., Хабал Р. (6 октября 2008 г.). «Токсичность фенциклидина» . Электронная медицина . Проверено 3 ноября 2008 г.
  33. ^ Перейти обратно: а б с д Ольмедо Р. (2002). «Глава 69: Фенциклидин и кетамин» . В Голдфранке Л.Р., Фломенбауме Н.Е., Левин Н.А., Хоуленде М.А., Хоффмане Р.С., Нельсоне Л.С. (ред.). Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфранка . Нью-Йорк: МакГроу-Хилл . стр. 1034–1041. ISBN  978-0-07-136001-2 .
  34. ^ Перейти обратно: а б с Милхорн HT (апрель 1991 г.). «Диагностика и лечение интоксикации фенциклидином». Американский семейный врач . 43 (4): 1293–302. ПМИД   2008817 .
  35. ^ Джаннини А.Дж., Прайс, Вашингтон (1985). «ПХП: Лечение острой интоксикации». Медицинские времена . 113 (9): 43–49.
  36. ^ Джаннини А.Дж., Эйган М.С., Луазель Р.Х., Джаннини М.С. (апрель 1984 г.). «Сравнение галоперидола и хлорпромазина при лечении фенциклидинового психоза». Журнал клинической фармакологии . 24 (4): 202–4. дои : 10.1002/j.1552-4604.1984.tb01831.x . ПМИД   6725621 . S2CID   42278510 .
  37. ^ Рот Б.Л. , Дрискол Дж. «База данных PDSP K i » . Программа скрининга психоактивных веществ (PDSP) . Университет Северной Каролины в Чапел-Хилл и Национальный институт психического здоровья США . Проверено 14 августа 2017 г.
  38. ^ Бертон Дж.Л., Сето М., Линдсли К.В. (июнь 2018 г.). «DARK Classics in Chemical Neuroscience: Фенциклидин (PCP)». ACS Chem Neurosci . 9 (10): 2459–2474. дои : 10.1021/acschemneuro.8b00266 . ПМИД   29953199 . S2CID   49603581 .
  39. ^ Перейти обратно: а б с д и ж г час я дж к л м н тот п д Рот Б.Л., Гиббонс С., Арунотаянун В., Хуанг Х.П., Сетола В., Требл Р. и др. (2013). «Аналог кетамина метоксетамин и 3- и 4-метокси-аналоги фенциклидина обладают высоким сродством и селективными лигандами для глутаматного NMDA-рецептора» . ПЛОС ОДИН . 8 (3): e59334. Бибкод : 2013PLoSO...859334R . дои : 10.1371/journal.pone.0059334 . ПМК   3602154 . ПМИД   23527166 .
  40. ^ Перейти обратно: а б с Ротман Р.Б. (1994). «Сайт PCP 2: сайт связывания фенциклидина с высоким сродством, нечувствительный к MK-801» . Нейротоксикол Тератол . 16 (4): 343–53. дои : 10.1016/0892-0362(94)90022-1 . ПМИД   7968938 .
  41. ^ Фрелих Дж., Ван Хорн Дж.Д. (2014). «Обзор кетаминовой модели шизофрении» . Дж. Психофармакол. (Оксфорд) . 28 (4): 287–302. дои : 10.1177/0269881113512909 . ПМК   4133098 . ПМИД   24257811 .
  42. ^ Симан П., Гуань ХК (2008). «Фенциклидин и агонист глутамата LY379268 стимулируют дофаминовые рецепторы D2High: основа D2 для шизофрении». Синапс . 62 (11): 819–28. дои : 10.1002/syn.20561 . ПМИД   18720422 . S2CID   206519749 .
  43. ^ Капур С., Симан П. (2002). «Антагонисты рецепторов NMDA кетамин и PCP оказывают прямое воздействие на рецепторы дофамина D (2) и серотонина 5-HT (2) - последствия для моделей шизофрении» . Мол. Психиатрия . 7 (8): 837–44. дои : 10.1038/sj.mp.4001093 . ПМИД   12232776 .
  44. ^ Перейти обратно: а б с Симан П., Гуан Х.К., Хирбек Х. (2009). «Рецепторы дофамина D2High, стимулируемые фенциклидинами, диэтиламидом лизергиновой кислоты, сальвинорином А и модафинилом». Синапс . 63 (8): 698–704. дои : 10.1002/syn.20647 . ПМИД   19391150 . S2CID   17758902 .
  45. ^ Кек П.Е., МакЭлрой С.Л. (апрель 2003 г.). «Арипипразол: частичный антипсихотик, агонист дофаминовых рецепторов D2». Экспертное заключение об исследуемых препаратах . 12 (4): 655–662. дои : 10.1517/13543784.12.4.655 . ПМИД   12665420 .
  46. ^ Ошибка цитирования: именованная ссылка pmid12784105 был вызван, но так и не был определен (см. страницу справки ).
  47. ^ Ошибка цитирования: именованная ссылка pmid12629531 был вызван, но так и не был определен (см. страницу справки ).
  48. ^ Перейти обратно: а б с д Гудман С.Б., Томас Д.Н., Перт А., Эмильен Б., Кадет Дж.Л., Кэрролл Ф.И. и др. (1994). «RTI-4793-14, новый лиганд с высоким сродством и селективностью к (+)-MK801-нечувствительному [3H]1-]1-(2-тиенил)циклогексил]пиперидину сайту связывания (PCP-сайт 2) морской свинки. мозг" . Синапс . 16 (1): 59–65. дои : 10.1002/syn.890160107 . ПМИД   8134901 . S2CID   19829696 .
  49. ^ Крупный CH, Бизон С, Сартори I, Рид КД, Гоцци А, Кварта Д и др. (июль 2011 г.). «Эффективность блокаторов натриевых каналов для предотвращения когнитивной дисфункции, вызванной фенциклидином, у крыс: потенциал новых методов лечения шизофрении». Журнал фармакологии и экспериментальной терапии . 338 (1): 100–13. дои : 10.1124/jpet.110.178475 . ПМИД   21487071 . S2CID   1862326 .
  50. ^ Анис Н.А., Берри С.К., Бертон Н.Р., Д. Лодж (1983). «Диссоциативные анестетики, кетамин и фенциклидин, избирательно уменьшают возбуждение центральных нейронов млекопитающих N-метиласпартатом» . Британский журнал фармакологии . 79 (2): 565–575. дои : 10.1111/j.1476-5381.1983.tb11031.x . ПМК   2044888 . ПМИД   6317114 .
  51. ^ Перейти обратно: а б с д Моррис Х., Уоллах Дж. (2014). «От PCP до MXE: всесторонний обзор немедицинского использования диссоциативных препаратов». Тестирование и анализ наркотиков . 6 (7–8): 614–32. дои : 10.1002/dta.1620 . ПМИД   24678061 .
  52. ^ Кэдди С, Джароли Дж, Уайт ТП, Шергилл СС, Трейси ДК (апрель 2014 г.). «Кетамин как прототип глутаматергического антидепрессанта: фармакодинамическое действие, систематический обзор и метаанализ эффективности» . Терапевтические достижения в психофармакологии . 4 (2): 75–99. дои : 10.1177/2045125313507739 . ПМЦ   3952483 . ПМИД   24688759 .
  53. ^ Клокгетер Т., Турски Л., Шварц М., Зонтаг К.Х., Леманн Дж. (октябрь 1988 г.). «Парадоксальное судорожное действие нового неконкурентного антагониста N-метил-D-аспартата (NMDA) тилетамина». Исследования мозга . 461 (2): 343–8. дои : 10.1016/0006-8993(88)90265-X . ПМИД   2846121 . S2CID   41671395 .
  54. ^ Бернс Дж. М., Бойер Э. В. (2013). «Противокашлевые средства и токсикомания» . Наркомания и реабилитация . 4 : 75–82. дои : 10.2147/SAR.S36761 . ПМЦ   3931656 . ПМИД   24648790 .
  55. ^ Агуайо Л.Г., Варник Дж.Э., Мааяни С., Глик С.Д., Вайнштейн Х., Альбукерке Э.С. (май 1982 г.). «Место действия фенциклидина. IV. Взаимодействие фенциклидина и его аналогов на ионные каналы электрически возбудимой мембраны и никотинового рецептора: значение для поведенческих эффектов». Молекулярная фармакология . 21 (3): 637–47. ПМИД   6287200 .
  56. ^ Сарантонелло П., Беттини Э., Пайо А., Симончелли С., Террени С., Кардулло Ф. (апрель 2011 г.). «Новые аналоги кетамина и фенциклидина как антагонисты рецепторов NMDA». Письма по биоорганической и медицинской химии . 21 (7): 2059–63. дои : 10.1016/j.bmcl.2011.02.009 . ПМИД   21334205 .
  57. ^ Лин Х., Вичини С., Сюй Ф.К., Доши С., Такано Х., Коултер Д.А. и др. (сентябрь 2010 г.). «Аксональные α7-никотиновые ACh-рецепторы модулируют экспрессию пресинаптических рецепторов NMDA и структурную пластичность глутаматергических пресинаптических бутонов» . Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 107 (38): 16661–6. Бибкод : 2010PNAS..10716661L . дои : 10.1073/pnas.1007397107 . ПМЦ   2944730 . ПМИД   20817852 .
  58. ^ Фишер Дж.Л., Дэни Дж.А. (октябрь 2000 г.). «Никотиновые рецепторы на культурах гиппокампа могут увеличивать синаптические токи глутамата, одновременно уменьшая компонент NMDA-рецептора». Нейрофармакология . 39 (13): 2756–69. дои : 10.1016/s0028-3908(00)00102-7 . ПМИД   11044745 . S2CID   42066117 .
  59. ^ Престори Ф., Бонарди С., Мапелли Л., Ломбардо П., Гозелинк Р., Де Стефано М.Э. и др. (2013). «Запуск долговременного потенциирования никотиновыми рецепторами ацетилхолина на входной стадии мозжечка» . ПЛОС ОДИН . 8 (5): e64828. Бибкод : 2013PLoSO...864828P . дои : 10.1371/journal.pone.0064828 . ПМК   3669396 . ПМИД   23741401 .
  60. ^ Симан П., Ко Ф., Таллерико Т. (сентябрь 2005 г.). «Вклад дофаминовых рецепторов в действие психотомиметиков PCP, ЛСД и кетамина» . Молекулярная психиатрия . 10 (9): 877–83. дои : 10.1038/sj.mp.4001682 . ПМИД   15852061 .
  61. ^ Джаннини А.Дж., Нажотт С., Луазель Р.Х., Мэлоун Д.А., Прайс Вашингтон (1984). «Сравнение хлорпромазина, галоперидола и пимозида при лечении фенциклидинового психоза: специфичность рецептора DA-2». Журнал токсикологии. Клиническая токсикология . 22 (6): 573–9. дои : 10.3109/15563658408992586 . ПМИД   6535849 .
  62. ^ Ротман Р.Б., Рид А.А., Монн Дж.А., Джейкобсон А.Е., Райс К.К. (декабрь 1989 г.). «Психотомиметический препарат фенциклидин маркирует два сайта связывания с высоким сродством в мозгу морской свинки: свидетельства существования сайтов связывания фенциклидина, связанных с N-метил-D-аспартатом и обратным захватом дофамина, связанных с носителем». Молекулярная фармакология . 36 (6): 887–96. ПМИД   2557536 .
  63. ^ Кастеллани С., Джаннини А.Дж., Адамс П.М. (1982). «Влияние налоксона, метенкефалина и морфина на поведение крыс, вызванное фенциклидином». Психофармакология . 78 (1): 76–80. дои : 10.1007/BF00470593 . ПМИД   6815700 . S2CID   21996319 .
  64. ^ «Фенциклидин» . www.drugbank.ca . Проверено 28 января 2019 г.
  65. ^ Мартин Д., Ложа Д. (октябрь 1988 г.). «Фенциклидиновые рецепторы и антагонизм к N-метил-D-аспартату: электрофизиологические данные коррелируют с известным поведением». Фармакология, биохимия и поведение . 31 (2): 279–286. дои : 10.1016/0091-3057(88)90346-2 . ПМИД   2854262 . S2CID   12247783 .
  66. ^ Перейти обратно: а б Корс Р., Дюрье М.Е. (ноябрь 1998 г.). «Кетамин: учим старый наркотик новым трюкам» . Анестезия и анальгезия . 87 (5): 1186–1193. дои : 10.1097/00000539-199811000-00039 . ПМИД   9806706 .
  67. ^ Кремер Р.Т., Кутсильери Э., Хехт П., Лидл К.Р., Ридерер П., Корнхубер Дж. (январь 1998 г.). «Количественный анализ структурных требований для блокады рецептора N-метил-D-аспартата в сайте связывания фенциклидина». Журнал медицинской химии . 41 (3): 393–400. дои : 10.1021/jm9704412 . ПМИД   9464369 .
  68. ^ Надлер В., Клоог Ю., Соколовский М. (март 1990 г.). «Особое структурное требование для связывания неконкурентных блокаторов (фенциклидиноподобных препаратов) с рецептором NMDA». Европейский журнал фармакологии . 188 (2–3): 97–104. дои : 10.1016/0922-4106(90)90044-X . ПМИД   2156715 .
  69. ^ Олни Дж.В., Лабрюйер Дж., Прайс М.Т. (июнь 1989 г.). «Патологические изменения, вызванные в нейронах коры головного мозга фенциклидином и родственными препаратами». Наука . 244 (4910): 1360–1362. Бибкод : 1989Sci...244.1360O . дои : 10.1126/science.2660263 . ПМИД   2660263 .
  70. ^ Харгривз Р.Дж., Хилл Р.Г., Иверсен Л.Л. (1994). «Нейропротекторные антагонисты NMDA: споры по поводу их потенциального неблагоприятного воздействия на морфологию корковых нейронов». Отек мозга IX . Акта Нейрохирургика. Дополнение. Том. 60. стр. 15–19. дои : 10.1007/978-3-7091-9334-1_4 . ISBN  978-3-7091-9336-5 . ПМИД   7976530 .
  71. ^ Янсен, Карл. Кетамин: мечты и реальность . КАРТЫ, 2004. ISBN   0-9660019-7-4
  72. ^ Рейнольдс Л.М., Кокран С.М., Моррис Б.Дж., Пратт Дж.А., Рейнольдс Г.П. (март 2005 г.). «Хроническое введение фенциклидина вызывает шизофреноподобные изменения в N-ацетиласпартате и N-ацетиласпартилглутамате в мозге крыс». Исследования шизофрении . 73 (2–3): 147–152. doi : 10.1016/j.schres.2004.02.003 . ПМИД   15653257 . S2CID   1651693 .
  73. ^ Мюррей Дж. Б. (май 2002 г.). «Фенциклидин (PCP): опасный препарат, но полезный в исследованиях шизофрении». Журнал психологии . 136 (3): 319–327. дои : 10.1080/00223980209604159 . ПМИД   12206280 . S2CID   20334137 .
  74. ^ Перейти обратно: а б Ложа D, Мерсье М.С. (сентябрь 2015 г.). «Кетамин и фенциклидин: хорошие, плохие и неожиданные» . Британский журнал фармакологии . 172 (17): 4254–4276. дои : 10.1111/bph.13222 . ПМЦ   4556466 . ПМИД   26075331 .
  75. ^ Джавитт Д.К., Зукин С.Р., Хереско-Леви У., Умбрихт Д. (сентябрь 2012 г.). «Указал ли ангел путь? Этиологические и терапевтические последствия модели шизофрении PCP/NMDA» . Бюллетень шизофрении . 38 (5): 958–966. дои : 10.1093/schbul/sbs069 . ПМК   3446214 . ПМИД   22987851 .
  76. ^ Ицхак Ю., Калир А., Вайсман Б.А., Коэн С. (май 1981 г.). «Новые анальгетики, производные фенциклидина». Журнал медицинской химии . 24 (5): 496–9. дои : 10.1021/jm00137a004 . ПМИД   7241506 .
  77. ^ Шодье И., Виньон Ж., Чичепортиш М., Каменка Ж.М., Труйе Ж., Чичепортиш Р. (март 1989 г.). «Роль ароматической группы в ингибировании связывания фенциклидина и захвата дофамина аналогами PCP». Фармакология Биохимия и поведение . 32 (3): 699–705. дои : 10.1016/0091-3057(89)90020-8 . ПМИД   2544905 . S2CID   7672918 .
  78. ^ Перейти обратно: а б Кётц А., Меркель П. (май 1926 г.). «О знаниях о гидроароматических алкаминах». Журнал практической химии (на немецком языке). 113 (1): 49–76. дои : 10.1002/prac.19261130107 . ISSN   0021-8383 .
  79. ^ Банни-младший В.Е., Гиппиус Х., Лаакманн Г., Шмаус М. (2012). Нейропсихофармакология: материалы XVI Конгресса CINP, Мюнхен, 15-19 августа 1988 г. Springer Science & Business Media. п. 717. ИСБН  978-3-642-74034-3 .
  80. ^ Линдгрен Дж. Э., Холмстедт Б. (1983). «Руководство по анализу фенциклидина и его метаболитов в биологическом материале». Токсикология в использовании, неправильном использовании и злоупотреблении пищевыми продуктами, лекарствами и химическими веществами . Архив токсикологии. Том. 6. Берлин, Гейдельберг: Springer Berlin Heidelberg. стр. 61–73. дои : 10.1007/978-3-642-69083-9_10 . ISBN  978-3-540-12392-7 . ISSN   0171-9750 . ПМИД   6578750 .
  81. ^ Перейти обратно: а б Тасман А., Кей Дж., Либерман Дж.А., Ферст М.Б., Риба М. (2015). Психиатрия, 2 тома . Джон Уайли и сыновья. п. 4943. ИСБН  978-1-118-75336-1 .
  82. ^ Управление по борьбе с наркотиками США (12 марта 2014 г.). «Контролируемые вещества» (PDF) . Архивировано (PDF) из оригинала 17 апреля 2014 г. Проверено 15 июня 2014 г.
  83. ^ Управление по борьбе с наркотиками США (30 августа 2013 г.). «Установлены совокупные квоты на производство контролируемых веществ Списка I и II и проведена оценка годовых потребностей в химических веществах Списка I эфедрина, псевдоэфедрина и фенилпропаноламина на 2014 год» . Архивировано из оригинала 17 апреля 2014 г. Проверено 15 июня 2014 г.
  84. ^ «Закон 1971 года о злоупотреблении наркотиками (изменения) 1979 года» . www.legislation.gov.uk . Проверено 31 января 2016 г.
  85. ^ Наг А. (11 апреля 2013 г.). «Вечерний аукцион Christie's представит большую картину Жана-Мишеля Баския» . Экономические времена . Проверено 26 сентября 2020 г.
  86. ^ «Трейлер нового аниме-фильма «Городской охотник» представляет больше актеров и тематические песни, дебют 8 сентября» . Сеть новостей аниме . 28 июня 2024 г. Проверено 28 июня 2024 г.
  87. ^ «Prime Video представляет тизер оригинальной песни и объявляет основной состав фильма «Отель Хазбин» на нью-йоркском Comic Con» . press.amazonstudios.com . Проверено 22 февраля 2024 г.
  88. ^ HAZBIN HOTEL Поток запросов на благотворительные эскизы Ft. Vivziepop, Cherri Bomb и Angel Dust! . Получено 22 февраля 2024 г. - через YouTube .
[ редактировать ]
Arc.Ask3.Ru: конец переведенного документа.
Arc.Ask3.Ru
Номер скриншота №: d5d8746a1b4680714efc40423879285c__1722826620
URL1:https://arc.ask3.ru/arc/aa/d5/5c/d5d8746a1b4680714efc40423879285c.html
Заголовок, (Title) документа по адресу, URL1:
Phencyclidine - Wikipedia
Данный printscreen веб страницы (снимок веб страницы, скриншот веб страницы), визуально-программная копия документа расположенного по адресу URL1 и сохраненная в файл, имеет: квалифицированную, усовершенствованную (подтверждены: метки времени, валидность сертификата), открепленную ЭЦП (приложена к данному файлу), что может быть использовано для подтверждения содержания и факта существования документа в этот момент времени. Права на данный скриншот принадлежат администрации Ask3.ru, использование в качестве доказательства только с письменного разрешения правообладателя скриншота. Администрация Ask3.ru не несет ответственности за информацию размещенную на данном скриншоте. Права на прочие зарегистрированные элементы любого права, изображенные на снимках принадлежат их владельцам. Качество перевода предоставляется как есть. Любые претензии, иски не могут быть предъявлены. Если вы не согласны с любым пунктом перечисленным выше, вы не можете использовать данный сайт и информация размещенную на нем (сайте/странице), немедленно покиньте данный сайт. В случае нарушения любого пункта перечисленного выше, штраф 55! (Пятьдесят пять факториал, Денежную единицу (имеющую самостоятельную стоимость) можете выбрать самостоятельно, выплаичвается товарами в течение 7 дней с момента нарушения.)